Невынашивание беременности – это первостепенная проблема нынешнего общества. Суть существующей проблемы заключается в самопроизвольном прерывании беременности с поры оплодотворения и до 37 недель. ВОЗ поясняет существующий термин, как отторжение либо извлекание эмбриона или плода с общим весом 500 грамм и меньше из материнского организма.

Согласно общепринятым правилам считают, что невынашивание беременности, которое случилось до двадцати восьми недель – это спонтанный выкидыш или аборт. В то время как при возникновении после двадцати восьми недель называют данный процесс преждевременными родами. Перед общественностью стоит серьезная семейно-психологическая проблема семей, испытавшей подобное горе. И это также проблема, занимающая ведущее место в медицинской тематике, о решении вопроса ранней диагностике и профилактировании данной патологии, но также имеется проблема социально-экономического значения и для страны в целом.

Патология вдвое чаще диагностируется у женщин, с наявными выделениями, начиная с ранних сроков, геморрагического характера (12%), нежели у пациенток с отсутствием таковых (4%). Самым опасным во всем этом есть беспричинное прерывание в первом триместре, а именно, с шестой по восьмую недели. Как раз на этом временном интервале случается порядка 80% выкидышей. Большая их часть приходится до появления сердцебиения, то есть гибнет зародыш. При этом всем женщина может и не знать о ранее наступившей и уже прервавшейся беременности. Позднее восьмой недели вероятность возникновение патологического процесса, при уже появившемся биении сердца, лишь 2%. А при сроке от десятой недели и удовлетворительном сердцебиении угроза достигает едва только 0,7%.

Нередко на ранних сроках патологию ученые связывают с отклонениями в развитии, подключается механизм так называемого биологического естественного отбора. И доказано, что у эмбрионов имелся хромосомный дефект в 82% случаев.

Причины невынашивания беременности не всегда можно точно определить, т.к. они имеют несколько смешанное происхождение. Немаловажен возрастной показатель, так если у девушки двадцати лет произошло два выкидыша в анамнезе, то благоприятный исход последующей беременности составит 92%, а в аналогической ситуации в 45 лет — 60%.

Риск невынашивания беременности

Классифицировать риск данного патологического состояния можно в несколько подкатегорий, но основной формирующий фактор — это число предшествующих выкидышей. При первичном возникновении вероятность последующего возрастает на 16%, при втором случае подряд показатель увеличивается до 28%, при трех подряд достигает цифры 44% , при всех последующих свыше 55%. Подобным образом развивается, на почве данной патологии, вторичное бесплодие, частота поражения достигает 35%. Так, не своевременно начатое лечение влечет рост возникновение последующей угрозы невынашивания беременности до 52%.

Разделяют риск на такие подкатегории:

— Патологические изменения организма будущей матери: болезни сердца и сосудов, астматические явления, заболевание почек, диабетические проявления.

— Низкий социальный фактор: злоупотребление алкогольсодержащих напитков, табакозависимость и наркозависимость, тяжкие физические условия труда, постоянное стрессовые нагрузки, неудовлетворительные условия проживания, пищевой фактор и плохой экологический фон.

— Фактор наличия осложнений: маловодие или многоводие, преждевременная отслойка или , тяжелые токсикозы, предлежание ребенка поперечное или ягодицами, наличие внутриутробних или внутриматочных инфекций.

Привычное невынашивание беременности

С каждым днем, все более распространенным становится диагноз — привычное невынашивание беременности, которое характеризуется повторением самопроизвольного выкидыша свыше 3 раз идущих подряд. В мировой практике из 300 женщин у одной будет определен данный диагноз. Часто специалист по невынашиванию беременности уже при втором подряд прерывании выставляет данную патологию как диагноз. Сам процесс прерывания повторяется приблизительно на одинаковом сроке, что вводит женщину в состояние меланхолии, начинается жизнь с чувством собственной вины. В будущем, при такой ситуации, и несвоевременной помощи профессионального психолога, все последующие попытки выносить также не будут увенчаны успехом.

Не стоит отождествлять привычное невынашивание беременности со случайным выкидышем. Второй вариант происходит под влиянием временных негативно повреждающих факторов, что в результате ведет к изначальной нежизнеспособности эмбриона. Это явление скорее спорадическое и не рассматривается как угроза повторного возникновения и последующего влияния на возможность забеременеть и, в последующем, выносить ребенка.

Причины привычного невынашивания беременности мультифакторные. К ним относятся:

— Нарушения системы внутренней секреции: увеличение продукции гормона-пролактина, патология лютеиновой фазы.

— Персистирующие в организме вирусы: , . Патогенная и условно-патогенная флора: гоно- и стрептококки гр. В, мико- и уреоплазма, хламидии. А также, в их числе, разнообразные вариации вирусной и бактериологической природы.

— Врожденные патологии матки: двурогость, седлообразная, сращения, дополнительные перегородки, рубцы любого генеза, шеечно-перешеечная несостоятельность и множественный миоматоз. В таком случае, проводится хирургическое вмешательство.

— Отклонение каритипирования.

— Присутствие антител, которые препятствуют процессам вынашивания: антиспермальные, АТ к хорионотропному гормону, патология человеческих лейкоцитарных антигенов.

— Геномные мутации различного происхождения.

Как следствие, предоставленные причины, препятствуют нормальному физиологическому развитию плаценты и содействуют повреждениям зародышей, что влечет, в первую очередь, невозможность нормально выносить ребенка.

Уже при поставленном диагнозе, и, в свою очередь, желании родить, женщине нужно заранее планировать и проходить обследования. Существует целый ряд специфических методик, к ним относят:

— Определение составной количественной части гормонов, ответственных за репродукцию – эстрадиол, прогестерон, андрогены, пролактин, ДГЭАС, тестостерона, 17-ОП, измерение базальной температуры, уровень ХГ. Проводится бакпосев на флору из цервикального канала, определение вирусологических факторов и болезней половой венерологической сферы.

— Аутоиммунный анализ на антитела(АТ): фосфолипидные АТ, антиспермальные АТ, кариотип супружеской пары, человеческий лейкоцитарный АГ.

— Для исключения сопутствующей патологии ультразвуковое исследование с 12 недель, УЗ-допплер с 28 недель плодово-плацентарного кровотока, кардиотокография с 33 недель, гистероскопия, сальпингография.

Разумно пройти антирецедивный и реабилитационный курс лечения до беременности, дабы ликвидировать этиопатогенетический фактор. Подводя итог можно сказать — диагноз привычного невынашивания беременности это не приговор, но требует внимательного исследования и своевременного лечения для полного устранения, что целиком и полностью воплотимо.

Причины невынашивания беременности

Причины крайне разнообразны. Значительные сложности представляет собой присутствие этиопатогенетического фактора, но патология обусловлена, скорее совмещением нескольких этиологий сразу.

Факторы распределяют на исходящие от беременной, совместимость плода и женского организма и воздействие окружающего климата. Наиболее значимы следующие:

— Генетические нарушения, то есть изменения в хромосомах. По расположению могут быть внутри или междухромосомные, а по количественному: моносомия (отсутствие хромосомы), трисомия (дополнительная хромосома), полиплоидия (возрастание набора на полный гаплоидный).

При кариотипическом исследовании супружеской пары, если каких-нибудь аномалий не обнаруживается, вероятность срыва при последующих случаях беременности ничтожно мала — до 1%. Но, при определении у кого-либо из пары, риск усиливается в разы. При возникновении такого случая рекомендуется консультация генетического профиля и перинатальная диагностика. Часто имеют семейный наследственный характер, присутствие в роду родственников с врожденными изъянами развития.

Изменения в генных структурах наиболее распространено и изучено, составляет порядка 5% в структуре этиопатогенеза предоставленной аномалии. Известно, свыше половины случаев невынашивания беременности, припадающих конкретно на первый триместр, обусловлен аномалиями хромосом зародыша. И, как упоминалось ранее, трактуется научным сообществом, как результат естественного отбора, что приводит к гибели поврежденного, патологически формирующегося, и нежизнеспособного изначально эмбриона. То есть генетико-этиологический фактор зависит от напряженности мутации и эффективного отбора.

Особо пристального внимания заслуживают хромосомные аберрации. Так аутосомная трисомия, самый встречаемый подвид отклонений со стороны хромосом, провоцирует более половины всех патологических кариотипов. Суть ее состоит в нерасхождении хромосом овоцита в митозе, прямо связан с увеличением возрастного показателя. Во всех остальных абберациях возраст не имеет никакого значения.

— Тромбофилические причины: недостаток белка С или S, мутационные изменения гена протромбина, гипергомоцистеинемия, дефицит антитромбина III. Тяжело определяется, лишь если заранее известен семейный анамнез и наличие отклонений в нем (тромбоэмболия, тромбозы, выкидыши, мертворождение, ЗВУР, ранняя ).

— Воспалительные заболевания, с различными видами ассоциации вирусов и бактерий и колонизацией внутренней стенки матки, несостоятельным иммунным ответом с отсутствием возможности ликвидирования чужого агента из организма.

Роль инфекций не доказана всецело, так как первично спровоцировав выкидыш, не факт, что вторично история повторится, вероятность ничтожно мала. Причина скорее единичная и является весьма дискутруемой в научном мире. Помимо этого, не выявлено единого доказанного агента, провоцирующего повторяющиеся выкидыши, во флоре эндометрия превалирует вирусная совокупность.

Согласно изученным данным, персистирующие инфекции самостоятельно могут запускать иммунопатологические процессы, вызывая сбои в работе всего организма. Вирусы ЦМВ, герпеса, Коксаки, энтеровирусы, встречаются у пациенток с прерываниями беременности чаще, чем у таковых с нормальным протеканием.

Колонизация возникает при неспособности иммунитета и системы комплемента, фагоцитарных сил, целиком побороть инфекцию. По всей вероятности, именно такое состояние мешает образованию местной иммуносупрессии промежутка преимплантации, в период формирования барьера защиты и препятствию изгнания отчасти чужеродного плода.

Нередко развивается попутно плацентит, с утоньшением стенок и ведет к незащищенности плода от проникновения. Кровяной и воздушно-капельный механизм наблюдается лишь на первом триместре, со второго главенствующим становится восходящий путь. Инфицирование идет через амниотическую жидкостью или чужеродными агентами, по околоплодным оболочкам, подбираясь к пуповине. Развивается хорионамнионита из-за воздействия простагландинов с усилением маточных сокращений. Также при проведении диагностической биопсии.

Состояние флоры влагалища отыгрывает немаловажную роль, так как является входными воротами попадания инфекции в полость матки, а — ведущая причина внутриутробного инфицирования.

— Эндокринные причины составляют 9-23%. Но! Само влияние гормональных сбоев так досконально не освоено. К разновидностям относят: нарушения лютеиновой фазы, сбои в выделении андрогенов, заболевания щитовидной железы, инсулинозависимый диабет.

Недостаточность лютеиновой фазы объясняется снижением гормона беременности — прогестерона. Уровень его принимает важнейшее участие в прикреплении плодного яйца к маточной стенке и дальнейшего его удержании. Без достаточного уровня происходит прерывание беременности и последующее развитие бесплодия.

Избыток андрогенов связан с повышенной продукцией тестостерона. надпочечниковая — это генетически наследственная аномалия. В то же время яичниковая исходит от . Сочетание их, то есть смешанный генез можно выявить при сбое гипоталамно-гипофизарной функции. Помимо этого, гиперпролактинемию могут спровоцировать антидепрессанты и оральные противозачаточные контрацептивы.

Из нарушений щитовидной железы наиболее опасны тиреоидиты, при которых невозможно нормально поддерживать развитие плода из-за нехватки гормонов и йододефицита.

— Иммунологические факторы, составляют около 80% всех неопределенных научно случаев повторных потерь ребенка. Распределяются на две подкатегории:

При аутоиммунных — ответ агрессии направлен к своим же тканевым антигенам, в крови антитела к пероксидазе щитовидной железы, тироглобулину, фосфолипидам. При сложившихся условиях плод погибает от поврежденных материнских тканей. Ведущим виновником в гибели плода служит .

При аллоиммунных имеются общие с партнером антигены комплекса гистосовместимости, посторонние для организма матери, нарушается ответ и он будет направлен против антигенов плода.

То есть, раскрыты группы срывов имунитета: в гуморальном, связанные с АФС и клеточном, ответ материнского организма на эмбриональные антигены отца.

— Органические дефекты половой сферы:

Приобретенные (истмико-цервикальная недостаточность, или , ).

Врожденные (маточные септы, седловидная, одна- или двурогая, аномалии маточных артерий).

Описанные свыше отклонения ведут к невозможности внедрения анормальную маточную стенку плодного яйца, чтобы произошло полноценное развитие.

При внутриматочных септах риск выкидыша составляет 60%, при сращениях — 58-80%, зависимо от месторасполажения. При неправильности ветвления артерий, нарушается нормальное кровоснабжение.

При миоматозных изменениях повышена активность миометрия, усилена ферментация сократительного комплекса, вызванная нарушением питания узлов.

ИЦН обусловлена повреждением шейки при абортах, родах. Характеризуется размягчением и зиянием шейки матки, в итоге плодный пузырь пролабирует и оболочки выходят в шеечный канал, происходит его вскрытие. Наблюдается данное явление ближе к концу вынашивания беременной ребенка, но может проявиться и незначительно раньше.

Угроза и сроки обусловлены специфическими причинами для каждого периода, существуют «гестационно уязвимые фазы невынашивания беременности», а именно:

5-6 недель таковыми представлены генетические причины.

7-10 недель: нарушения гормонального сектора и расстройства взаимосвязи эндокринной и аутоиммунной систем.

10-15 недель: иммунологические причины.

15-16 недель: ИЦН и инфекционная этиология.

22-27 недель: ИЦН, пороки развития, отхождение вод, многоплодие с добавлением инфекции.

28-37 недель: инфекция, отхождение вод, дистресс-синдром плода, стрессы не повязанные с гинекологической областью, аутоиммунные атаки, состояния, в которых происходит перерастяжение матки, пороки матки.

Симптомы невынашивания беременности

Симптомокомплекс явно не проявляет себя, что затрудняет диагностику заболевания, усложняется процесс нахождения первопричины, установления верного диагноза и поиск оптимальных путей разрешения проблемы, как таковой.

Симптомокомплекс включает следующие проявления:

— Основоведущим и самым существенным проявлением является непостоянное усиливающееся кровотечение или кровянистые капельные выделения вне менструации, без существенных причин.

— Спазматические боли, плохо купирующиеся медикаментозными препаратами.

— Боли, распространяющиеся книзу в лонную область, а также отдающие в поясничную зону, непостоянные, меняющегося временами характера, усиливающиеся и стихающие, независимо от активности, нагрузок и лечения.

— Возможен, скорее как спорадический случай, незначительный подъем температуры тела пациентки на данном фоне, являясь беспричинной, при отсутствии инфекционной симптоматики или иного генеза.

— Попеременная слабость, возможно возникновение тошноты до рвоты.

Как можно судить, из перечисленного ранее, симптоматические проявления не так обширны и маскируются под множество иных заболеваний, что даже сама пациентка, с возникшей патологией, не заподозрит прерывание беременности, а скорее повяжет с наступлением месячных или легким отравлением, невралгией.

Диагностика невынашивания беременности

Диагностические меры желательно провести до зачатия ребенка, а далее обследоваться на каждом этапе вынашивания.

Прежде всего, скрупулезно изучается история жизни каждой обратившейся, врач отмечает: число предыдущих беременностей, их протекание, наличие мониторирования, срок прерывания, употребление лекарств, попытки сохранения и конкретно применимые лекарства, имеющиеся анализы и интерпретация их, патогистология абортуса.

Генеалогическая диагностика — это сбор информации для выяснения причинно-наследстенных отклонений. Изучают семейное генеалогическое древо женщины и мужчины, присутствие в семье наследственных болезней, отклонения развития родителей пары или их близких. Выясняется, родилась ли женщина доношенной и есть у нее братья и сестры, здоровы они или нет. Определяют частоту заболеваемости, присутствие хронических болезней, социальный уровень жизни. Проводят опрос относительно характера менструаций, какое было начало, их обильность и продолжительность. Были ли болезни воспалительного характера и применялась ли терапия, проводились ли операции по гинекологической сфере. И главное, определение детородной репродуктивной возможности от начала интимной жизни до самого наступления беременности, методы предохранения используемые ранее. Все эти факторы в совокупности определяют дальнейшую тактику, прием превентивных профилактических мероприятий и вырабатывание протокола ведения беременной.

Клинический осмотр — это общий осмотр кожи и слизистых, определение типа телосложения, массовый индекс тела, есть ли , на сколько выражены вторичные половые признаки, осмотр на появление стрий-растяжек, прослушивание сердечной деятельности, изучение печеночных показателей, измерение артериального давления, выявление признаков нарушений метаболизма, обследуют грудь на . В осмотр включают и оценку психологическо-эмоциональной сферы – нервозность или апатические признаки у пациентки, стрессоустойчивость, вегетативные и невротические расстройства. Осматривают абсолютно все посистемно.

Также определяют гинекологический статус: состояние яичников, овуляционные процессы по данным базальной температуры и календаря менструаций, который ведет женщина. Определение оволосения по женскому типу, размеров шейки. Обнаружение существующих кондилом, пороков, гипоплазии, опухолей, рубцов на шейке матки. При данном виде диагностики проводят:

— Бакпосев, анализ мочи общий и по Нечипоренко, биохимию и общий анализ крови, обследование на ИППП и TORCH-комплекс.

— Гистеросальпингография для исключения анатомических пороков матки и шеечно-перешеечной несостоятельности.

— УЗИ-оценку внутренних органов и эндометрия. Соногистеросальпингография с введением в полость матки физиологического 0,9% раствора натрия хлорида.

— МРТ и лапароскопия, при невозможности верифицировать диагноз.

— Измерение базальной температуры с рисованием ее графика для оценки лютеиновой фазы.

— Инфекционный скрининг. Включает микроскопию мазков из мочеиспускательного канала, шейки и влагалища, обследование на вирусоносительство, кровь на Ig М, Ig G к ЦМВ, ПЦР – на носительство ВГ, ЦМВ, ИППП, определение статуса иммунитета, исследование шейки на патогенные бактерии и лактобактерии и их количество, определение чувствительности лимфоцитов к интерфероновым индукторам, исследование концентрационного содержимого шейки на цитокины, биопсия с гистологией эндометрия, бакисследование и ПЦР для подтверждения присутствия инфекционного фактора.

— Изучая гормональный фон, первоочередно проводят определение прогестероновой функции, женщинам с регулярными менструациями. Проведение малой пробы с использованием Дексаметазона и его дальнейшего применения с расчетом индивидуальных доз проводят при обнаружении сбоев надпочечниковой этиологии, решении вопроса корректирующих терапевтических доз препаратов при несостоятельной лютеиновой стадии и дефиниции дисбаланса гормонов. В вспомогательных целях исследуют группы гормонов надпочечников, щитовидной железы, яичников, гипоталямуса.

— Иммунологическое исследование, при котором определяют наличие в крови иммуноглобулинов, титр аутоантител к фосфолипидам, соматотропину, гликопротеинам, хорионическому гонадотропину, протромбину, прогестерону и гормонам щитовидной железы. Проводят исследование интерферонов с определением персональной чувствительности лимфоцитов к индукторам интерферона, проводят биопсию эндометрия, определяют количественное содержание провоспалительных цитокинов.

— Гемостазиограмма, представляет анализ количества и качественного определения, функционирования в целом системы сворачивания крови. Проводят тромбоэластографию с плазмой крови, что отображает саму динамику сворачиваемости, качество показателей, и справляются ли клетки с поставленной задачей. Изучение коагулограммы и слипания тромбоцитов. Нахождение признаков и D-димера. Изучение полиморфизма генов , исследуется снижение трофобластического глобулина, как первичный показатель риска патологической плаценты.

— Генетические исследования, обязательно при возрастных супружеских парах, повторении выкидышей, мертворождении, отсутствии эффекта пролечивания. Включает генеалогию, описанная ранее, и цитогенетическое изучение – кариотипирование, для выявления хромосомных нарушений, анализ абортуса и кариотипирование неонатальной гибели.

— При различии групп крови партнеров выполняют анализ на иммунные антитела, при резус-конфликте — наличие резус-антител.

— Волчаночный антиген, антихориотропин для определения агрессии аутоиммунного происхождения.

— Обследование мужчины состоит из сдачи спермограммы (развернутой), опроса о родственных заболеваниях, наличии соматических болезней, болезней иммунитета.

Кроме этого классифицируют диагностические мероприятий понедельно:

15-20 недель: осмотр в гинекологическом кресле и УЗИ для исключения шеечно-перешеечной несостоятельности, взятие мазков на определение микрофлоры, тестирование альфафетопротеина, бета-хорионотопина.

20-24 недель: тест толерантности глюкозы, УЗИ с вагинальным датчиком и по показанию мануальная оценка половых путей, взятие мазков на провоспалительные цитокины и фибронектин, оценка кровотока с применением допплер-датчика.

28-32 недель: УЗИ, профилактика резус-сенсибилизации, изучение плодовой активности, контроль сократительных процессов матки, гемостазограмма.

34-37 недель: проведение кардиотокографии, проводятся анализ крови на сахар, белок, анализ мочи и ее бакпосев, повтор гемостазиограммы, исследование мазков влагалища, анализы на гепатиты, вирус иммунодефицита и реакцию Вассермана.

Частота осмотров должна осуществляться каждую неделю, при необходимости чаще, с возможным наблюдением в стационаре.

Лечение невынашивания беременности

Если выкидыш полный и полость матки чистая, то обычно не требуется специального лечения. Но, когда матка не очищается полностью, проводится процедура выскабливания, которая состоит в аккуратном раскрытии матки и извлечении плодных остатков или плаценты. Альтернативным методом является прием специфических медицинских препаратов, заставляющих отторгнуть содержимое матки, но применим он исключительно при нормальном состоянии здоровья, поскольку после требуются затраты жизненных сил на восстановление организма.

На сегодня, не существует утвержденного протокола лечения невынашивания беременности, они варьируют. Поскольку ни один из протоколов не подкреплен научными исследованиями и не соответствует предъявляемым критериям эффективности лечения, то терапия проводится с учетом личностных особенностей обратившейся женщины, но никак не по унифицированному стандарту.

Из рутинных методик лечения невынашивания беременности, как подкрепление к основным методам, используют:

— Витаминотерапия. Особенно Токоферол (жирорастворимый витамин Е, витамин жизни) по 15 мг дважды на день, доказано, что в комплексе с применением гормонов терапевтический эффект выше. Применяют электрофорез с В1 — это стимулирует симпатическую ЦНС, тем самым понижая сократительную способность мускулатуры матки.

— Нейротропная терапия нормализует уже существующие функциональные нарушений нервной системы, применяют натрия бромид в капельницах или per os, а также Кофеиа для нервно-мышечных блокад.

Лечебные мероприятия осуществляются после тщательного обследования и выявления ведущего фактора развития патологии, поскольку лечение напрямую распределяется по этиологии:

— Лечение, при инфекционном генезе, зависит от микроорганизма, который провоцирует заболевание. Стараются применять щадящие методики с полной элиминацией патогенного агента, к ним относят иммуноглобулинотерапию, антибиотикотерапию с определением индивидуальной чувствительности для быстрого и эффективного разрешения болезни, интерфероновую терапию – свечи КИП-ферон, свечи Виферон, Бетадин, Клион-Д, в\в человеческий иммуноглобулин или Октагам. Применима токолитическая терапия, снимающая чрезмерный сократительный посыл — Гинипрал, Партусистен. При грибковой этиологии в свечах или перорально Пимафуцин. После исследуют влагалищный нормобиоценоз, нормальную концентрацию лактобактерий. При необходимости применяют биопрепараты – Ацилак и Лактобактерин. Если показатели в норме, можно планировать беременность.

— Лечение генетических отклонений у партнеров с врожденным заболеванием состоит в проведении генетической консультации и последующем лечением методом , с донорской яйцеклеткой или спермой, в зависимости у кого определили отклонение. Альтернативой является искусственное оплодотворение собственными клетками, но с преимплантационной генетической диагностикой.

— Анатомическая патология корректируется лишь хирургически. Например, гистероскопический доступ для удаления внутриматочных септ и попутное назначением гормональных препаратов для стимуляции роста эндометриальных тканей. При шеечно-перешеечной несостоятельности накладывают до 14-20 недели круговой шов на шейку матки. Но, данная манипуляция противопоказана при , родовой деятельности и раскрытии наружного зева свыше 4,5 сантиметров. Снятие их предполагается к 37 недели или значительно раньше при срочных родах.

— Для лечения недостаточности лютеиновой фазы предпочтительно применяют прогестерон. Наибольшая эффективность у гестагенов — Дюфастон или Утрожестан. Положительный эффект у комбинации Дюфастона с Клостилбегитом, который улучшает созревание фолликула, поддерживая первую фазу и формировку полноценного желтого тела. При выборе любого способа, лечение препаратами прогестерона должно продлиться до 16 недель. В случае сенсибилизации к прогестерону вводят иммуноглобулины и иммунотерапия с введением лимфоцитов супруга.

Если при МРТ-исследовании исключена патология турецкого седла — аденома гипофиза, то проводится терапия Бромкриптина или Парлоделаю. При сопутствующей патологии щитовидной железы добавляют Левотироксин натрия, продолжают и после наступления беременности.

Также применимо использование спазмолитиков – Папаверин, Но-шпа, растительных седатиков — настои Валерианы, препарат Магне B6.

— При лечении антифосфолипидного синдрома, который приводит к тромбозам плаценты, используются антиагрегационные лекарства — Гепарин подкожно и Аспирин. Особенно эффективны при одновременном приеме витамина Д и Кальция, поскольку не единичны случаи развития . Ограниченно, из-за сильных побочных влияний, применение кортикостероидов – Дексаметазон или Метипред в индивидуальных дозах, и желательно его использование совместно с низкомолекулярным гепарином подкожно. Предоставленные схемы весьма опасны для женщины и плода, но сам АФ-синдром наносит весомый удар по организму. Другим методом есть плазмафарез, но он тоже ограничен из-за индивидуально значимого эффекта. Плазмафарез курсом три сеанса, состоит в удалении ОЦК 600-1000 мл плазмы за сеанс и замены на реологические растворы, таким образом ликвидируются токсины, частично антигены, улучшается микроциркуляция, снижается повышенная свертываемость.

— Для нормализации и профилактирования плацентарной недостаточности применяют Актовегин, Пирацетам, Инфезол, преимущественно внутривенно капельно. При угрозе нужен строгий покой, прием по схеме сульфат магния и сульфата гексопреналина, фенотерол, НПП — Индометацин, Нифедипин, Капронат оксипрогестерона. Для расслабления матки используются немедикаментозные средства — электрорелаксация и иглотерапия.

— При гиперандрогении лечение нужно начать с коррекции массы, нормализации углеводного и жирового обмена. При подготовке к зачатию провести терапию Дексаметазоном под контролем.

Решение вопроса невынашивания беременности не является проблемой. Главное вовремя осуществить прицельную диагностику, тщательное обследование до беременности, патогенетически обоснованное и методически построенное лечение, динамический мониторинг на протяжении всей беременности.

Профилактика невынашивания беременности

Профилактика состоит в изначально серьезном отношении к женскому здоровью самой пациентки и компетентности врача, который ее ведет. Профилактика невынашивания беременности проводится для наиболее тщательного выявления причин и своевременного назначения реабилитационной терапии.

Существуют основоположные принципы профилактирования невынашивания беременности:

— Определение изначальной группы риска и их диспансерное ведение гинекологом.

— Изначально обследование при планировании беременности обоих партнеров и их превентивная подготовка. Определение совместимости по резус-группе, человеческому лейкоцитарному антигену и подобным методам диагностирования.

— При мануальной оценке диагностирование шеечно-перешеечной недостаточности, с применением интравагинального датчика при ультразвуковом исследовании до , а при двойне до 26 недель.

— Профилактика и адекватная терапия внегенитальных патологий и исключение воздействия сильных стрессовых факторов.

— Своевременное лечение тромбофилических заболеваний с ранних сроков беременности.

— Устранение и профилактирование плацентарной недостаточности.

— Санация хронических очагов инфекции.

— При известном патологическом гормональном фоне, подбор лечение и своевременная превентивная коррекция. Так и при известном инфекционном фоне иммуноглобулинотерапия.

— При выявлении и невозможности избежать пагубных последствий, осторожное предоставление женщине информации и поиск альтернативных индивидуально подобранных методик зачатия и рождения ребенка.

— К мерам профилактики должна быть приобщена и сама будущая мать: исключить пагубные привычки, вести здоровый образ жизни, исключение бесконтрольных половых связей и адекватной контрацепции при таковых, отказ от искусственных абортов.

Осмотр у гинеколога является обязательной составляющей. Нельзя недооценивать важность ручного обследования.
Для выявления инфекций может быть взят на степень чистоты или на посев или даже соскоб методом ПЦР - это решает врач в каждом индивидуальном случае.

Что такое невынашивание беременности

Невынашивание беременности - одна из основных проблем современной репродуктологии. Частота невынашивания беременности на сегодняшний день составляет 15-27%. Привычным невынашиванием беременности является самопроизвольное прерывание беременности два раза подряд и более. До 85% выкидышей приходится на долю I триместра беременности (до 13 недель), остальные 15% - прерывание во втором и третьем триместре. Прерывания беременности до 22 недель относятся к самопроизвольным выкидышам, прерывание после 22 недель является преждевременными родами, так как возможно рождение незрелого, но жизнеспособного ребенка.

Причины невынашивания беременности

Основные причины невынашивания беременности:

1. Аутоиммунные факторы . При этом организм женщины обладает повышенной агрессивностью по отношению к зародышу. Делятся на факторы клеточного и факторы гуморального иммунитета.
2. Аллоиммунные факторы . Состояния, когда причиной невынашивания беременности является соотношение антигенов тканевой совместимости у мужа и жены. Для диагностики таких факторов невынашивания беременности проводится обследование на HLA-гены II класса (HLA-DRB1, DQA1 и DQB1-типирование), а также смешанная культура лимфоцитов. При этом кровь сдают оба супруга.
3. Тромбофилические факторы . Склонность к более активному свертыванию крови у женщины (тромбофилия) является одной из важных причин привычного невынашивания беременности.
4. Гормональные нарушения . Некоторые гормональные отклонения, в частности, при заболеваниях щитовидной железы могут быть фактором невынашивания беременности.
5. Анатомические изменения половых органов (двурогая матка, генитальный инфантилизм, травмы шейки матки)
6. Инфекционные факторы .
7. Хромосомные нарушения . Для диагностики хромосомных нарушений используется специальное цитогенетическое исследование.

Диагностика невынашивания

Сюда включены все возможные методы обследования, то есть учитываются все возможные причины привычной потери беременности.

К развитию невынашивания приводят следующие факторы:

• анатомические
• эндокринные
• тромбофилические.

Необходимые исследования при невынашивании

Для каждой пациентки доктор определяет необходимое обследование с учетом данных анамнеза и имеющихся результатов предыдущего обследования.

1. Исследование крови на сифилис (РВ), СПИД, гепатиты 1 раз в год. Стандартная биохимия крови, сахар крови.
2. Измерение ректальной температуры в течение 2-3 месяцев. ()
3. Исследование крови на на 5-7 день цикла: gролактин, ДГА, ДГА-сульфат (7,22 дни цикла), 17-ОП, тестостерон, ТТГ, Т4-свободный. При необходимости сдаются ЛГ, ФСГ, эстрадиол. Если в анализах есть отклонения, то они обязательно повторяются через цикл.
4. на 5-7 (оценка анатомии матки, шейки и придатков, функционального состояния эндометрия и яичников) и 21-24 дни цикла (оценка состояния эндометрия, наличие желтого тела).
5. на флору из влагалища, цервикального канала, уретры.
6. Посев содержимого влагалища и цервикального канала на флору, микроскопия мазка по Граму из влагалища и цервикального канала.
7. ПЦР-диагностика на инфекции из цервикального канала ( , ).
8. Кровь методом ИФА (качественный анализ - наличие Ig G и отсутствие Ig M, при спорных ситуациях с титрами Ig M и Ig G) на , листериоз.
9. Если есть необходимость культуральная диагностика инфекций.
10. Исследование на вирусурию в осадке мочи (РНИФ).
11. Биопсия эндометрия на 7-8 день цикла с последующим гистологическим исследованием, ПЦР-диагностикой и бактериологическим исследованием материала из полости матки.
12. Гистохимия лимфоцитов крови.
13. Гемостазиограмма (АЧТВ, коалиновое время, тест Расселя с разведением, протромбиновое время с разведением, ингибитор VIII фактора, антитромбин III).
14. Определение уровня гомоцистеина в крови.
15. Волчаночный антикоагулянт (ВА) двукратно с интервалом 6-8 недель.
16. Кровь на анти-ХГЧ антитела методом ИФА.
17. Антикардиолипиновые (aCL) антитела класса G и M в среднем или высоком титре стандартизированным ИФА методом для измерения ß2-гликопротеин зависимых антикардиолипиновых антител, дважды с интервалом 6-8 недель.
18. Антифосфатидилсериновые (aPS) антитела класса G и M, дважды с интервалом 6-8 недель.
19. HLA-типирование.
20. Эмбриотоксические факторы.
21. Иммунный статус (субпопуляционный анализ Т-клеточного звена иммунитета с определением активированных NK клеток - CD56+? CD16+).
22. Интерфероновый статус c определением индивидуальной чувствительности лимфоцитов к индукторам интерферона. (читайте: )
23. Определение уровней провоспалительных цитокинов в периферической крови и/или отделяемом цервикального канала.
24. Консультация мужа андрологом, при необходимости .
25. Консультация пары генетиком, ().
26. При необходимости - генетическое обследование пары (кариотипирование).
27. Цитогенетический анализ абортуса, а также определение кариотипа плода в случаях мертворождения или неонатальной гибели плода.
28. Расширенная , мазки на онкоцитологию (РАРР-тест). При необходимости обследование на ВПЧ методом ПЦР. Если есть изменения по данным онкоцитологии биопсия шейки матки. По данным биопсии решается вопрос о прижигании шейки матки.
29. Консультация терапевта.
30. Консультация эндокринологом (диагностика патологии щитовидной железы, выявление сахарного диабета).
31. При выявлении внутриматочной патологии - гистероскопия и выскабливание стенок матки.
32. При подозрении на непроходимость маточных труб, анатомические особенности, пороки развития гистеросальпингография.
33. По показаниям .

Как видите, исследований существует очень много. Поэтому есть смысл не заниматься самодиагностикой, а найти хорошего врача, дабы он, на основании вашего анамнеза, определил необходимый перечень исследований, составил для Вас индивидуальную схему обследования. Это сэкономит Ваши деньги и время.

Невынашивание беременности – серьезная проблема, с которой по воле случая сталкиваются около 15 -25% пар, ожидающих малыша. Почему некоторые беременности обречены на такой печальный исход, и можно ли бороться с этой проблемой, расскажет наша статья.

О невынашивании беременности говорят, когда в период от момента зачатия до 37 недель все надежды будущей мамочки рушатся из-за самопроизвольного выкидыша. Статус «привычного» явление это обретает, когда несчастье постигает беременную 2 – 3 и более раз подряд. Статистика утверждает, что привычное невынашивание соперничает с бесплодием за право называться самой распространенной проблемой продолжения рода.

Классификация случаев невынашивания беременности

В зависимости от срока прерывания беременности бывают:

1. Самопроизвольные аборты. Если выкидыш произошел до 11 недели, аборт считают ранним. Если несчастье случилось в период с 11 по 21 неделю вынашивания малыша, аборт поздний. Прерывание происходит независимо от того, жив или мертв ребенок.
2. Преждевременные роды. Беременность прерывается на 22 – 27 неделе, когда масса тела ребенка колеблется в диапазоне 0,5 – 1 кг.

Существует несколько стадий аборта, основываясь на которых различают следующие виды этого состояния:

• угрожающий аборт;
• аборт в ходу;
• неполный аборт;
• полный аборт.

Кроме того, говоря об аборте в общем, подразумевают, что он бывает несостоявшимся и инфицированным.

Причины невынашивания беременности

Факторов, вызывающих данную патологию, найдено великое множество. Стимулирует невынашивание беременности зачастую не один, а несколько поводов. Перечислим их все.

Причины, зависящие от будущей мамы:

• эндокринные заболевания (например, патологии, касающиеся здоровья яичников или надпочечников);
• анатомические особенности женского организма (например, инфантильная матка или серьезные аномалии ее развития);
• патологическая несовместимость женщины и ребенка. Речь идет о явлении, когда на иммунологической или генетической почве материнский организм отторгает эмбрион/плод как потенциальную угрозу.

Осложнения, возникающие в ходе беременности:

• гестоз, влекущий за собой различные нарушения мозгового кровообращения;
• предлежание плаценты или преждевременная ее отслойка;
• нарушение целостности плодных оболочек раньше, чем полагается;
• многоводие;
• наличие в матке 2 и более эмбрионов;
• патологическое расположение плода.

Факторы, не связанные с вынашиванием:

• острые и хронические инфекционные заболевания;
• патологии сердца и сосудов;
• расстройства функциональности мочеполовой системы;
• тромбофилические заболевания;
• болезни органов брюшной полости.

Неблагоприятное воздействие окружающей среды:

• плохая экология;
• вредность на производстве, связанном с профессией женщины;
• физическая или психическая травма будущей мамы;
• вредные привычки.

Следует также отметить, что причины 27, 5 – 63,5% случаев невынашивания беременности остаются невыясненными. Беременные и врачи, ведущие их, оказываются в такой затруднительной ситуации настолько часто, что явление это даже идентифицировали как идиопатический (не подлежащий объяснению) аборт. Медикаментозное лечение в этих случаях неэффективно, и на первый план выходит психологическая поддержка женщины, помогающая ей перенести боль утраты.

Механизм развития патологии

В основе самопрерывания внутриутробного развития плода скрыто патологическое разрушение связи кортикальных и кортико-субкортикальных факторов, что происходит под воздействием многих предпосылок. Под предпосылками подразумевают сложнейшие рефлекторные взаимоотношения матери и ребенка, а также факторы, которые могут повлиять на нюансы и силу действия рефлекса.

Сегодня выделено 4 варианта развития патологии:

1. Прерывание беременности возможно на почве патологических изменений в иммунном и гормональном балансе фетоплацентарного комплекса. В этом случае происходит невынашивание беременности на ранних сроках (до 12 недель).
2. Вынашивание прерывается из-за активных сокращений матки: плод отторгается так, как будто началась родовая деятельность. Так происходит в основном ближе к 3 триместру «интересного» положения, когда матка уже претерпела морфологические и функциональные метаморфозы.
3. Гибель и отторжение плода происходит под воздействием мутаций или нарушений генетического характера.
4. Невынашивание беременности происходит на почве истмико-цервикальной недостаточности (патология перешейка и шейки матки) в середине и в конце гестации.

Ученые объединили все виды детородных утрат в синдром потери плода. Обобщенное понятие подразумевает:

1. Один или несколько выкидышей подряд в период беременности от 10 недель и выше.
2. Рождение мертвого ребенка в истории болезни.
3. Неонатальный (младенческий) летальный исход.
4. 3 и больше самоабортов во время преэмбриональной или начальной эмбриональной стадии.

Диагностика патологии

В связи с тем, что невынашивание беременности считают следствием сочетания взаимодействия ряда неблагоприятных причин, обследование пострадавших пациенток комплексное. Оно предполагает клинические, инструментальные и лабораторные способы диагностики, в ходе которых врач должен не только обнаружить «слабое звено» в течении беременности, но и изучить состояние детородной системы пациентки, чтобы не допустить повторения несчастья.

Особенности обследования до зачатия

Анализируя историю болезни женщины, которая столкнулась с привычным невынашиванием, специалист обратит внимание на наследственный фактор, онкозаболевания и нарушения нейроэндокринного характера. Также предстоит выяснить, страдала ли пациентка в прошлом генитальными воспалительными болезнями и вирусными инфекциями, переносила ли она оперативное вмешательство при родах, намеренных или самопроизвольных абортах.

Клиническое обследование представлено такими процедурами:

• осмотр женщины гинекологом;
• оценка состояния кожи пациентки;
• определение количества лишнего веса по данным ИМТ;
• оценка состояния «щитовидки»;
• определение периодичности овуляции и функциональной состоятельности яичников на основе данных ректальной температуры и месячного календаря.

В лабораторно-инструментальной диагностике используют следующие методы:

1. Гистеросальпингография. Процедура актуальна в период с 17 по 23 день месячного цикла. С ее помощью можно обследовать организм женщины на наличие пороков и аномалий развития внутренних половых органов, внутриматочных синехий и пр.
2. УЗИ. В ходе процедуры осматривают яичники, проверяют матку на наличие кист, аденомиоза и полипов.
3. Инфекционный скрининг. Метод предполагает исследование под микроскопом биологического материала, взятого из мочеиспускательного канала, влагалища и матки.
4. Гормональный анализ. Позволяет уточнить уровень пролактина, тестостерона, кортизола, лютеинизирующего, фолликулостимулирующего гормонов и прочих важных активных веществ в крови пациентки.

Потенциальный отец также проходит обследование, в ходе которого анализируют его развернутую спермограмму, уточняют наличие иммунных и воспалительных факторов и конкретных соматических болезней.

Особенности обследования после зачатия

Если существует риск невынашивания беременности у пациентки, которая находится в положении, ее наблюдают с особенной тщательностью. Ведение такой беременности обязательно сопровождается следующими методами исследования:

• регулярный забор крови на определение уровня ХГЧ;
• анализ крови на ДГЭА/ДГЭА-сульфат (это основной стероидный гормон в организме женщины, при участии которого железы эндокринной системы производят еще 27 гормонов);
• периодические консультации у психолога.

Симптомы и лечение невынашивания беременности

Выделение некоторого количества крови из влагалища и болезненный дискомфорт в нижней части живота принято считать основными признаками самопроизвольного аборта. Однако следует учитывать, что каждая стадия выкидыша имеет свои специфические проявления, а значит, требует особенного подхода в лечении.

Угрожающий аборт

Женщину в положении беспокоят тянущие боли внизу живота и в пояснице. Если тревожные симптомы отмечаются в середине беременности, боль, как правило, напоминает схватки. Присутствует незначительное выделение крови. Матка хорошо развивается, ее объем отвечает сроку гестации, однако есть гипертонус.

Процедура УЗИ выявляет такие симптомы угрожающего аборта, как нечеткий контур плодного яйца или отслойка хориона/плаценты на определенном участке.

Прежде чем назначить беременной с угрозой невынашивания беременности поддерживающую терапию, врач непременно обратит внимание на наличие таких сопутствующих состоянию женщины факторов, как:

• случаи самоабортов в прошлом;
• возраст старше 34 лет;
• брадикардия;
• отсутствие биения сердца у эмбриона при КТР;
• замедленный рост или его отсутствие у плодного яйца в течение 10 дней;
• пустое плодное яйцо размером 15 мм на сроке вынашивания 7 недель и 21 мм на сроке 8 недель;
• размеры эмбриона значительно уступают размерам плодного яйца;
• пониженные показатели ХГЧ;
• пониженные показатели прогестерона.

Несмотря на наличие всех тревожных признаков угрожающего аборта, целенаправленное лечение помогает сохранить беременность. Поддерживающая терапия в этом случае комплексная: лекарственные препараты назначают по минимуму в мизерных дозах, в основном делая упор на безопасные процедуры в виде электроаналгезии, иглорефлексотерапии, электрорелаксации матки и фитоароматерапии.

Аборт «в ходу»

На этой стадии выкидыша зародыш отслаивается от маточного эндометрия и покидает матку по расширенному цервикальному каналу. Беременная чувствует схваткообразную боль в животе, у нее появляется обильное кровотечение. Вагинальное исследование выявляет раскрытую шейку матки с частями плодного яйца в ней. На сроке беременности в 12 недель УЗИ показывает полную отслойку яйца или частичную отслойку плаценты.

Тактику дальнейших действий выбирают с учетом срока беременности. Так, на сроке вынашивания до 16 недель проводят выскабливание матки в неотложном порядке с последующим лабораторным анализом отторгнутой ткани. При сроке от 16 недель дожидаются самопроизвольного полного отторжения биологического материала и только потом осуществляют вакуумную чистку или кюретаж матки.

При сильном кровотечении, которое может угрожать жизни пациентки, действуют оперативно: эмбрион извлекают из матки, не дожидаясь его отторжения, и стабилизируют гемодинамику. Если немедленная операция по выскабливанию матки по каким-то причинам невозможна, при сильном кровотечении беременность прерывают абдоминально.

Неполный аборт

Эмбрион покидает матку, но некоторые его части остаются там. Внешне это проявляется болью схваткообразного характера и выделением крови из влагалища, причем эти симптомы могут быть разной степени интенсивности. При осмотре больной врач устанавливает, что шейка матки укорочена, а зев находится в открытом состоянии. Маточный тонус отсутствует – орган мягкий и не отвечает сроку вынашивания. На УЗИ в полости мышечного органа обнаруживают неясные очертания неоднородных тканей.

При неполном аборте полость матки очищают, извлекая оттуда отторгнутые ткани с последующим лабораторным исследованием. Прибегают к хирургическому или медикаментозному методу избавления матки от частей эмбриона.

Выбор в пользу хирургической операции делают в случае:

• интенсивных кровянистых выделений;
• полость матки открыта более чем на 50 мм;
• температура тела около 38 0 С.

При удовлетворительном состоянии пациентки и сроке гестации 70 дней от первого дня последней менструации, предпочтение отдают медикаментозному способу чистки. При неполном аборте пользуются большими дозами простагландина (от 800 до 1200 мг). Чаще всего останавливаются на препарате Мизопростол. Через 4 – 6 часов после интравагинального введения матка начинает сокращаться и полностью изгоняет плодное яйцо. Главным достоинством данного метода считают невысокий процент случаев тазового инфицирования.

Полный аборт

Под воздействием сильных маточных сокращений плодное яйцо отторгается полостью матки. Внешние признаки либо отсутствуют полностью, либо выражены скудным кровотечением и тянущими болями в нижней части живота. Вагинальное исследование выявляет плотную матку с открытым наружным зевом. Если состояние пациентки удовлетворительное, то инструментальное обследование стенок маточной полости не проводят.

Несостоявшийся аборт

В этом случае эмбрион прекращает развиваться, но матку не покидает. У пациентки в это время может повыситься температура тела и появиться сукровица. Субъективные ощущения «интересного» положения исчезают. УЗИ показывает, что размеры зародыша отстают от срока вынашивания. Кроме того, отсутствуют сердцебиение и шевеления эмбриона. Если диагноз несостоявшегося аборта подтверждается, необходима неотложная операция по извлечению эмбрионального или плодового материала хирургическим или медикаментозным способом.

Прогноз и меры предотвращения привычного невынашивания беременности

Прогноз развития беременности в будущем у пациентки, в истории болезни которой присутствует отметка о самоаборте, зависит от того, как закончилась предыдущая беременность. Наиболее благоприятный прогноз у женщин, чья беременность прервалась из-за органической маточной патологии, эндокринных или иммунных факторов.

При всей сложности и непредсказуемости явления привычного невынашивания беременности его можно попытаться избежать. После детального изучения анамнеза пациентки врач назначает комплексное лечение, состоящее из применения медикаментозных средств и выполнения рекомендаций специалиста. Примерный терапевтический комплекс лечения привычного невынашивания выглядит так:

1. Постельный режим и строгая диета.
2. Применение седативных препаратов (Саносан, Диазепам, Феназепам, настойки лекарственных трав).
3. Применение гормональных препаратов. Лечение эффективно, начиная с 5-ой недели гестации и по 28-ую неделю включительно. Наиболее востребованными оказываются препараты прогестерона, гонадотропина, Дюфастон и Этинилэстрадиол.
4. Применение антибиотиков для предотвращения развития инфекции.
5. Токолитическое лечение, направленное на подавление сократительной деятельности матки.
6. Работа по улучшению метаболизма фетоплаценарного комплекса для чего пациентке назначают поливитаминные комплексы, препараты аскорбиновой кислоты и токоферола ацетата.
7. Оперативное хирургическое вмешательство (в случае острой необходимости) – на матку до 38 недели гестации накладывают циркулярный шов.

Профилактика невынашивания беременности

К сожалению, природу не обхитрить, и при всем желании будущих мамочек и их лечащих врачей случаи привычного невынашивани беременности все же происходят. Изыскание методов избавления от этой патологии продолжается до сих пор и свидетельствует о том, что уже найденные способы лечения нельзя назвать эффективными на 100%. Однако руки опускать нельзя – женщина должна использовать все возможности и шансы, чтобы стать матерью. Поэтому немаловажное значение имеет планирование беременности после того, как предыдущая закончилась самопроизвольным прерыванием.

Пациентка должна обратиться к врачу для тщательного обследования состояния организма на наличие заболеваний, при которых течение беременности может осложниться, проведения тестов для анализа гормонального фона и бактериологического исследования микрофлоры внутренних половых органов, определения группы крови и резус-фактора. Кроме того, тщательное обследование должен пройти и будущий отец.

При невыясненной этиологии причин невынашивания женщину могут направить в специализированный стационар для скрупулезного анализа состояния ее эндокринной и иммунной системы.

Как бороться с проблемой. Видео

К сожалению, не всегда беременность заканчивается рождением ребенка в установленный природой срок. В таких случаях речь идет о невынашивании беременности.

Актуальность этой патологии очень высока как в акушерском смысле, так и социально-экономическом. Невынашивание беременности обуславливает снижение деторождаемости, наносит психологическую и физиологическую травму женщине, ведет к конфликтным ситуациям в семье. Несмотря на множество научных исследований в вопросах причин возникновения, лечения и профилактики, невынашивание беременности все еще остается важнейшей проблемой современного акушерства.

Терминология

Говоря официальным языком, невынашивание беременности – это ее самостоятельное прерывание в любом сроке от момента зачатия до 36 недель и 6 дней. Исходя от срока гестации, на котором прервалась беременность, различают такие виды невынашивания:

• Выкидыш или самопроизвольный аборт – до 21 недели и 6 дней.
• Преждевременные роды – 22–37 недель.

Спонтанный аборт бывает:

• Ранний (до 12 недель гестации).
• Поздний (от 13 до 22 полных недель).

Помимо этого, к невынашиванию относят также прекращение развития плода с последующей его гибелью на любом сроке – замершую или неразвивающуюся беременность.

Когда беременность преждевременно прервалась два и более раз, то такое состояние называется «привычное невынашивание беременности».

Статистика

Частота невынашивания не так уж и мала – примерно четверть беременностей заканчивается преждевременно. Помимо этого, отторжение эмбриона может происходить и до начала очередной менструации (в таких случаях женщина может и не подозревать о существовании беременности), следовательно, встречаемость невынашивания намного чаще.

Наиболее часто прерывается беременность на протяжении первых месяцев – в 75–80% случаев. Во втором триместре частота спонтанного прерывания беременности уменьшается примерно до 10–12% случаев, а в третьем – около 5–7%.

Привычное невынашивание беременности обычно обусловлено серьезным нарушением женской детородной функции и встречается примерно в 20–25% случаях всех самопроизвольных прерываний.

Основные причины

Факторы, обуславливающие нарушение нормального течения беременности, очень многочисленны и разнообразны. В большинстве случаев на развитие этой патологии влияет сразу несколько причин, которые воздействуют либо одновременно, либо присоединяются со временем.

Главные причины невынашивания беременности можно объединить в несколько групп, которые будут подробно рассмотрены ниже:

• Эндокринные.
• Анатомо-функциональные нарушения женских половых органов.
• Осложненное протекание беременности (к примеру, фетоплацентарная недостаточность).
• Негативное действие внешних факторов.
• Инфекция.
• Иммунологические.
• Генетические.
• Экстрагенитальная патология (острые и хронические соматические болезни матери).
• Травмы, хирургические вмешательства при беременности любой локализации (особенно — в области живота и половых органов).

Примерно у каждой третьей женщины точную причину самопроизвольного прерывания беременности диагностировать не удается.

Высокая частота потери плода на протяжении первых трех месяцев гестации обусловлена своеобразным «естественным отбором», так как примерно в 60% она обусловлена генетическими причинами (хромосомные аномалии эмбриона, которые часто несовместимы с жизнью). Помимо этого, в эти сроки зародыш, ввиду отсутствия защиты (плаценты, которая полностью формируется на 14–16 неделе), более подвержен негативному повреждающему влиянию внешних факторов: инфекции, радиации и т. д.

На более поздних сроках нарушение беременности обычно обусловлено ее осложненным течением либо анатомическими дефектами матки (например, истмико-цервикальной недостаточностью).

Инфекция

Ведущую роль в развитии невынашивания играет инфекционный фактор с сопутствующими воспалительными заболеваниями внутренних половых органов и плодного яйца (его оболочек и плаценты).

Причинами возникновения инфекционно-воспалительного процесса могут выступать разнообразные патогенные бактерии и вирусы, к примеру:

• Хламидии.
• Мико- и уреаплазмы.
• Герпес.
• Токсоплазмы.
• Цитомегаловирус.
• Риккетсии.
• Трихомонады.
• Энтеровирусы.
• Вирусы краснухи, ветряной оспы и некоторые другие.

Наиболее опасно первичное заражение во время беременности, особенно – в ее первые три месяца. В этих случаях нередко возникает серьезное поражение эмбриона, что часто заканчивается его гибелью и, соответственно, прерыванием беременности.

На более поздних сроках влияние инфекции также может вызывать поражение плода и околоплодных оболочек. При этом часто развивается хориоамнионит, что проявляется мало- или многоводием, преждевременным разрывом плодных оболочек и т. д. Все это может способствовать прерыванию беременности.

Немаловажную роль отводят и условно-патогенной флоре (УПФ), которая может проявлять свои негативные свойства на фоне физиологической иммуносупрессии (снижению общего и местного иммунитета) у беременной. Помимо этого, при невынашивании достаточно часто встречается присутствие сразу нескольких инфекционных возбудителей (ассоциации микроорганизмов).

Инфекция в полость матки может проникать несколькими путями, главными из которых являются:

• Гематогенный – с током крови.
• Восходящий (через цервикальный канал из влагалища) – наиболее частый.

Источниками проникновения инфекционного агента в полость матки часто являются любые острые и хронические воспалительные процессы, локализирующиеся как в области гениталий, так и вне их.

Хронический эндометрит

Почти у 70% женщин, страдающих привычным невынашиванием, диагностируется хроническое воспаление эндометрия (эндометрит), которое чаще обусловлено персистированием (длительным нахождением в организме) различных микроорганизмов. Более, чем у половины таких пациенток эндометрит обусловлен УПФ либо ее сочетанием с вирусной инфекцией. При этом у большинства таких женщин течение воспалительного процесса в матке является практически бессимптомным.

Предрасполагающими факторами для формирования хронического эндометрита являются травмы эндометрия при внутриматочных вмешательствах (например, выскабливания полости матки). Снижение общего и местного иммунитета при беременности (направленное на возможность вынашивания ее) также создает предпосылки для активации «дремлющей» инфекции и формированию воспалительного процесса в матке.

Эндокринные расстройства

Гормональная дисфункция любого происхождения, как причина самопроизвольного прерывания беременности, занимает одну из лидирующих позиций. Особенно часто выявляются такие расстройства гормонального фона:

• Недостаточность лютеиновой фазы (гипофункция яичников).
• Гиперандрогения.
• Нарушение работы щитовидной железы.
• Сахарный диабет.

Наиболее часто встречаются гипофункция яичников и гиперандрогения. Рассмотрим эти эндокринные нарушения более подробно.

Гипофункция яичников

Как известно, в норме яичники синтезируют важнейшие женские половые гормоны: эстроген и прогестерон. Их выработка осуществляется путем сложной цепи биохимических реакций, управляемой головным мозгом. Следовательно, при выявлении сниженного уровня женских гормонов неполадки могут быть на любом уровне: от гипоталамуса до, собственно, яичников.

Влияние женских половых гормонов при беременности трудно переоценить. Их действие начинается еще задолго до зачатия: они влияют на процесс созревания и выхода яйцеклетки, готовят слизистую оболочку матки к имплантации и т. п. В течение беременности эстрогены обеспечивают контроль кровотока в матке, повышают ее функциональную активность, готовят молочные железы к последующей лактации. Прогестерон обеспечивает покой матки, способствуя этим вынашиванию беременности. И это еще далеко не все виды воздействия половых гормонов на женский организм.

Что же способствует развитию гипофункции яичников:

• Перенесенные матерью заболевания – различные инфекции, нерациональное лечение гормонами, некоторая соматическая патология и т. д.
• Патологические роды и аборты в прошлом.
• Нарушение нормального созревания репродуктивной системы в пре- и пубертатном периоде.
• Инфекционно-воспалительные заболевания, особенно – хронические.

При этом состоянии часто выявляется снижении синтеза эстрогена и, в большей степени – прогестерона. Это ведет к увеличению сократительной активности матки и прерыванию беременности еще в первом триместре. При ее прогрессировании часто выявляется недостаточное функционирование плаценты, что часто приводит к задержке внутриутробного развития плода, его гипоксии и способствует преждевременным родам.

Гиперандрогения

В норме у всех женщин мужские половые гормоны (андрогены) вырабатываются в малом количестве яичниками и надпочечниками. Повышенный их синтез называется гиперандрогенией. По преимущественной локализации патологического синтеза андрогенов она бывает:

• Надпочечниковой.
• Яичниковой.
• Смешанной.

Повышение уровня андрогенов любого генеза сопровождается снижением содержания прогестерона.

Влияние гиперандрогении на беременность сопровождается такими проявлениями:

• Спазм сосудов маточно-хориального и маточно-плацентарного пространства. Это ведет к раннему расстройству кровотока в этих областях, формированию плацентарной недостаточности с последующей задержкой развития плода (вплоть до его гибели).
• Увеличение сократительной активности матки, что может закончиться выкидышем либо преждевременными родами.
• Способствуют формированию истмико-цервикальной недостаточности.

Повышенный или недостаточный синтез гормонов щитовидной железы (гипер- или гипотиреоз) оказывает самое непосредственное влияние на течение беременности. Некомпенсированная дисфункция этого эндокринного органа зачастую приводит к появлению тяжелых осложнений:

• Внутриутробная гибель плода.
• Мертворождение.
• Преэклампсия и другие.

Все это в конечном итоге может приводить к самопроизвольному прерыванию беременности на любом сроке гестации.

Анатомо-функциональные нарушения

Практически весь цикл развития, начиная с первых недель гестации и до момента родов, будущий ребенок проходит в, так называемом, плодовместилище – матке. Соответственно, различные нарушения ее анатомического строения или функционального состояния не самым благоприятным образом сказываются на возможности нормального вынашивания беременности.

К наиболее распространенным анатомо-функциональным нарушениям со стороны матки относятся:

• Пороки (аномалии) ее развития – двурогая, седловидная, однорогая. Помимо этого, иногда диагностируется полное или неполное удвоение тела или даже всей матки. Иногда внешне матка имеет анатомически правильную форму и размеры, а в ее полости обнаруживается соединительнотканная или мышечная перегородка – частичная или полная.
• Сидром Ашермана. Это приобретенный анатомический дефект матки, при котором в ее полости образуются так называемые синехии, или спайки, различной степени выраженности. Наиболее частой причиной формирования этого состояния служат неоднократные внутриматочные вмешательства, например – выскабливания полости матки.
• Субмукозная (подслизистая) лейомиома матки.
• Внутренний эндометриоз или аденомиоз.
• Истмико-цервикальная недостаточность.

Все вышеперечисленные аномалии самым непосредственным образом влияют на возможность вынашивания беременности. Так, при неудачной имплантации оплодотворенной яйцеклетки на перегородке полости матки или вблизи подслизистого узла возникает нарушение нормального кровоснабжения эмбриона, который вскоре погибает. Помимо этого, наличие лейомиомы и/или аденомиоза часто сопровождается различными гормональными нарушениями (недостаточность лютеиновой фазы), усугубляющими протекание беременности.

При анатомических дефектах матки беременность обычно прерывается во втором или третьем триместрах. А при тяжелой патологии - и в первом.

Истмико-цервикальная недостаточность

Частота этого патологического состояния достаточно велика – примерно у каждой пятой женщины с привычной потерей беременности диагностируется несостоятельность шейки матки. Потеря беременности обычно возникает во втором триместре.

Шейка матки в норме находится в сомкнутом состоянии практически до самого срока родов. При истмико-цервикальной недостаточности (ИЦН) наблюдается зияние внутреннего (а часто и наружного) зева, сопровождающееся постепенным уменьшением длины самой шейки. Развивается несостоятельность шейки матки, и она перестает выполнять свои функции.

Для развития ИЦН существуют определенные факторы риска:

• Травматизация шейки матки и цервикального канала в прошлом. Такое может встречаться при абортах, патологических родах (разрывы шейки матки при рождении крупного плода, применении акушерских щипцов и некоторых других состояниях). Помимо этого, к ИЦН часто приводят некоторые виды хирургического воздействия для коррекции патологий шейки матки, например, конизация или ампутация.
• Врожденная несостоятельность шейки матки.
• Функциональная ИЦН. Причиной ее развития в таких случаях служат различные эндокринные нарушения, например, гиперандрогения.
• Патологическое протекание беременности при многоплодии, крупном плоде, многоводии.

Главным признаком ИЦН является постепенное укорочение шейки матки с последующим открытием внутреннего зева. Этот процесс чаще всего не сопровождается какими-либо ощущениями, например, болью. Впоследствии происходит выпячивание плодного пузыря через «открывшуюся» шейку матки во влагалище и его разрыв с излитием околоплодных вод. В дальнейшем происходит выкидыш или преждевременные роды (ребенок при этом часто рождается глубоко недоношенным).

Хромосомные аномалии

Нарушения хромосомного набора эмбриона обычно приводят к остановке его дальнейшего развития и гибели. Это и есть причина прерывания беременности (выкидыш), который обычно наступает в первые несколько месяцев гестации. По статистике, причиной более 70% самопроизвольных абортов в сроке до восьми недель является именно генетическая аномалия.

Необходимо знать, что в подавляющем большинстве случаев хромосомные нарушения, выявленные у эмбриона, не обусловлены наследственно. Причиной их формирования являются сбои в процессе деления клеток под влиянием внешних или внутренних факторов. Это может происходить как на этапе образования половых клеток у обоих родителей, так и в процессе деления зиготы (ранние стадии развития эмбриона). Примерами таких факторов могут быть:

• Пожилой возраст будущих родителей.
• Алкоголизм.
• Наркомания.
• Неблагоприятные условия труда (обычно – на промышленных предприятиях) и т. д.

После одного самопроизвольного аборта, причиной которого были хромосомные нарушения эмбриона, последующая беременность обычно заканчивается нормально.

Если таких случаев несколько – требуется обязательное консультирование супружеской пары медицинским генетиком на предмет выявления наследственной патологии.

Фетоплацентарная недостаточность

Нарушение нормального функционирования плаценты или фетоплацентарная недостаточность (ФПН) играет немаловажную роль среди причин невынашивания беременности. При этом патологическом состоянии нарушаются практически все функции плаценты, например, транспортная, питательная, эндокринная. Вследствие этого плод недополучает питательные вещества, кислород, нарушается гормональная активность плаценты и т. д. Все это в конечном итоге приводит к таким последствиям:

• Внутриутробная гипотрофия плода (задержка развития).
• Снижение функциональной активности плода.
• Гипоксия (кислородное голодание), которая может быть острой или хронической.
• Преждевременная отслойка плаценты.
• Инфаркт плаценты.
• Повышение частоты заболеваемости и смертности новорожденного ребенка.

К развитию ФПН приводит множество факторов. Примерами могут являться:

• Хроническая инфекционная патология.
• Нарушение функции эндометрия (например, предшествующие внутриматочные манипуляции при абортах, выкидышах).
• Эндокринные расстройства.
• Осложненное течение беременности: угроза прерывания беременности, преэклампсия, многоплодие, иммунологическая несовместимость и т. д.
• Экстрагенитальные заболевания у матери: хронический пиелонефрит, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, патология крови и свертывающей системы и многие другие.

Также часто отмечается сочетание причин, которые провоцируют развитие фетоплацентарной недостаточности.

Наиболее неблагоприятной является ФПН, которая развивается в ранние сроки (до 16 недель беременности). Именно в таких случаях беременность прерывается чаще всего.

Экстрагенитальная патология и внешние факторы

Наличие любых острых и хронических соматических заболеваний у матери, влияние внешних (экзогенных) причин, травмы, оперативные вмешательства непосредственно влияют на течение беременности.

Риск преждевременного прерывания беременности значительно возрастает при тяжелой патологии почек, сердца и легких, некоторых аутоиммунных заболеваниях (например, системной красной волчанке). Помимо этого, такие заболевания могут быть нести угрозу для жизни и самой женщины.

Отмечена связь воспалительных заболеваний кишечника с повышением частоты преждевременных родов.

Среди внешних факторов наибольшее влияние на нормальное течение беременности имеют:

• Вредные привычки: алкоголь, курение, наркотики, кофеин.
• Стрессы.
• Работа на вредном производстве. Токсическое воздействие ионизирующей радиации, свинца, ртути и некоторых других соединений является доказанными причинами возможного прерывания беременности и неблагоприятного ее течения.

Травмы, полученные матерью во время беременности (особенно – живота и половых органов) могут оказывать самое непосредственное влияние на возможность выкидыша или преждевременных родов.

Иммунологические факторы

Среди всех причин, которые оказывают отрицательное влияние на рождаемость, примерно 20% приходится на иммунологические конфликты.

Принцип работы иммунной системы человека построен таким образом, чтобы отторгать и по возможности уничтожать все чужеродные клетки, проникающие в организм. Во время зачатия происходит оплодотворение женской яйцеклетки сперматозоидом, который, по сути, несет в себе чужеродную информацию. Соответственно, будущий ребенок будет иметь хромосомный набор как матери, так и отца.

Для организма беременной женщины плод является чужеродной субстанцией. Однако, для нормального вынашивания беременности включаются эволюционно сложившиеся механизмы преодоления тканевой несовместимости между организмом матери и плода. Нарушение этих механизмов и приводит к иммунному конфликту.

Наиболее изучены такие иммунологические конфликты:

• Изосенсибилизация по резус-фактору или системе АВО (группе крови).
• Антифосфолипидный синдром (АФС).
• Аутосенсибилизация к хорионическому гонадотропину.

Иммунологические факторы невынашивания беременности до сих пор еще недостаточно изучены.

Изосенсибилизация

Формируется при несовместимости организма матери и плода по различным эритроцитарным антигенам.

Известно, что каждый человек обладает определенной группой крови. В настоящее время их известно четыре: O (I), A (II), B (III), AB (IV). Помимо этого, определяется еще и резус-фактор, который по своей сути является специальным белком, содержащимся в эритроцитах. Человек может быть резус-положительным (определяется резус-фактор) либо – резус-отрицательным.

Для возникновения изосенсибилизации во время беременности должно быть два условия:

• Проникновение крови плода в кровоток матери.
• Наличие в материнской крови особых клеток – антител.

Изосенсибилизация по АВО формируется в том случае, когда в кровоток матери проникает кровь плода, имеющая иную группу крови. Чаще всего иммунный конфликт возникает при первой группе крови у матери, и второй или третьей – у плода.

Резус-конфликтная беременность может развиться при отсутствии резус-фактора у матери (резус-отрицательный тип крови) и наличии его у плода (унаследованном от отца).

Во время всей беременности происходит постоянный контакт кровеносной системы матери и плода. Однако, даже при разнице группы крови или резус-фактора изосенсибилизация происходит далеко не всегда. Для этого необходимо наличие в кровотоке матери особых клеток – антител. Различают резус-антитела и групповые (альфа и бета). При соединении этих антител с антигенами (рецепторами на поверхности «чужих» эритроцитов плода) возникает иммунная реакция и изосенсибилизация.

Факторы риска и проявления

Существуют определенные факторы, повышающие риск образования резус- и групповых антител. К ним относятся:

• Наличие в прошлом беременности плодом с резус-положительным типом либо с группой крови, отличной от материнской. При этом не имеет значения исход такой беременности: роды, аборт, выкидыш, внематочная.
• Патологические роды – кесарево сечение, ручное обследование полости матки.
• Переливания крови.
• Введение вакцин и сывороток, изготовленных на основе компонентов крови.

Установлено, что каждая последующая беременность резус-положительным плодом у женщин с отрицательным резус-фактором увеличивает риск появления изосенсибилизации на 10%.

Наиболее тяжело протекают иммунные конфликты по резус-фактору. При этом все негативные последствия такой патологии отражаются исключительно на будущем ребенке. Тяжесть проявлений зависит от уровня резус-антител в организме матери. В особо тяжелых случаях наступает гибель плода с последующим выкидышем. Если беременность прогрессирует, может развиваться так называемая гемолитическая болезнь плода, а затем – и новорожденного. Она характеризуется тяжелым повреждением практически всех систем и органов малыша (особенно страдает центральная нервная система). Рождение такого ребенка может быть преждевременным.

Антифосфолипидный синдром (АФС)

Представляет собой аутоиммунное состояние, при котором в организме женщины вырабатываются антитела к эндотелию (внутренней оболочке) собственных сосудов. В результате этого возникает их повреждение, при котором запускается каскад различных биохимических реакций. Это ведет к повышению свертывающей способности крови и в конечном итоге – к развитию тромбоэмболических осложнений (образованию тромбов в мелких и крупных сосудах).

Причины появления таких антител до сих пор не выявлены. Имеются исследования о роли некоторых вирусов и их влиянии на лимфоциты, как одно из звеньев иммунной системы.

По статистике, АФС выявляется почти у 40% женщин с привычным невынашиванием беременности. Прерывание ее наступает чаще во втором или третьем триместрах. Закономерно, что срок гестации уменьшается с каждой последующей прервавшейся беременностью.

Основные проявления АФС при беременности:

• Нарушение функции плаценты (фетоплацентарная недостаточность) вследствие множественного микротромбоза плацентарных сосудов. Вследствие этого развивается задержка внутриутробного развития плода, его гипоксия вплоть до гибели.
• Много- или маловодие.
• Преждевременный разрыв плодных оболочек.
• Осложнения течения беременности: преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром и т. д.
• Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

Даже при рождении доношенного ребенка у него могут развиваться различные патологические состояния, которые заметно ухудшают течение периода новорожденности и даже могут привести к гибели (синдром гиалиновых мембран, нарушение мозгового кровообращения, синдром дыхательных расстройств и т. п.).

Для диагностики этой серьезной патологии используют ряд диагностических тестов, ведущими из которых является определение специфических антител (антикардиолипиновых и антифосфолипидных).

Профилактика

Профилактика невынашивания беременности заключается, прежде всего, к грамотному подходу будущих родителей к рождению потомства. С этой целью разработан целый ряд мероприятий, который носит название «прегравидарная подготовка». Для снижения риска возникновения проблем с зачатием и последующим вынашиванием беременности, супружеской паре рекомендуется:

• Пройти обследование на предмет выявления отклонений как в соматической, так и репродуктивной сферах.
• Обязательным является ведение здорового образа жизни: отказ от вредных привычек, минимизация влияния факторов внешней среды (например, профессиональных вредностей), избегать стрессов и т. д.
• В случае выявления каких-либо очагов инфекции, следует их санировать.

Если у женщины уже были случаи прерывания беременности на любом сроке, необходимо максимально полно выяснить возможные причины этого и провести необходимую коррекцию. Лечением этой патологии занимается гинеколог с возможным привлечением врачей других специальностей, в зависимости от выявленных нарушений.

д.м.н., проф. Сидельникова В.М., руководитель отделения профилактики и терапии невынашивания беременности

ГУ НЦ АГ и П РАМН РФ

По определению ВОЗ, привычным выкидышем принято считать наличие в анамнезе у женщины подряд трех и более самопроизвольных прерываний беременности в сроках до 22 недель. Большинство специалистов, занимающихся проблемой невынашивания в настоящее время приходят к выводу, что достаточно двух последовательных выкидышей, чтобы отнести супружескую пару к категории привычного выкидыша с последующим обязательным обследованием и проведением комплекса мер по подготовке к беременности.

В структуре привычных потерь беременности выделяют генетические, анатомические, эндокринные, инфекционные и иммунологические факторы.

Генетические факторы

Среди причин привычного невынашивания составляют 3-6%. При ранних потерях беременности аномалии кариотипа родителей, по нашим данным, наблюдаются в 8,8% случаев.

Вероятность рождения ребенка с несбалансированными хромосомными аномалиями при наличии в кариотипе одного из родителей сбалансированных хромосомных перестроек составляет 1-15%. Различие данных связано с характером перестроек, размерами вовлеченных сегментов, полом носителя, семейным анамнезом.

При наличии в супружеской паре патологического кариотипа даже у одного из родителей, рекомендуется проведение пренатальной диагностики во время беременности — биопсии хориона или амниоцентеза — ввиду высокого риска нарушений у плода.

Анатомические факторы

К анатомическим факторам привычного невынашивания беременности относят: врожденные аномалии развития матки (полное удвоение матки, двурогая, седловидная, однорогая матка, частичная или полная внутриматочная перегородка), приобретенные анатомические дефекты, внутриматочные синехии (синдром Ашермана), субмукозную миому матки, истмико-цервикальную недостаточность (ИЦН).

Частота анатомических аномалий у пациенток с привычным выкидышем колеблется в пределах 10-16%.

При анатомической патологии матки чаще отмечают поздние прерывания беременности, преждевременные роды, однако при имплантации на внутриматочной перегородке или вблизи миоматозного узла могут быть и ранние прерывания беременности.

При пороках развития матки необходимо обращать внимание на патологию мочевыводящих путей (часто сопутствующую врожденным аномалиям) и характер становления менструальной функции (указания на гематометру при функционирующем рудиментарном роге матки).

Для ИЦН патогномоничным признаком является самопроизвольное прерывание беременности во II триместре или ранние преждевременные роды, происходящие относительно быстро и малоболезненно.

У пациенток высокого риска (страдающих привычным невынашиванием беременности во II триместре) мониторинг состояния шейки матки должен проводится с 12 недели беременности каждые 2 нед.

Наиболее распространенными методиками хирургической коррекции ИЦН являются наложение швов по методу McDonald в модификациях, П-образный шов по Любимовой. Исследования последних лет показали, что зашивание шейки матки у женщин с ИЦН снижает частоту очень ранних и ранних преждевременных родов до 33 недель беременности. Вместе с тем отмечено, что таким пациенткам требуется назначение токолитических препаратов, антибактериальная терапия.

Подготовка к беременности пациенток с привычным невынашиванием беременности в связи с ИЦН должна начинаться с лечения хронического эндометрита и нормализации микрофлоры влагалища. Проводится индивидуальный подбор антибактериальных препаратов с последующей оценкой эффективности лечения по результатам бактериологического исследования, ПЦР диагностики, микроскопии влагалищного отделяемого.

Антибактериальная терапия показана также для лечения и профилактики инфекционных осложнений при ИЦН. Назначают антибиотики, разрешенные к применению в акушерской практике, с учетом чувствительности микроорганизмов: амоксициллин/клавуланат (внутрь), ампициллин (внутрь или в/м), джозамицин (внутрь), карбенициллин, цефазолин, цефиксим или цефотаксим (в/м).

Вместе с антибиотиками для обработки влагалища и швов интравагинально применяют антисептики и другие противомикробные ЛС: мирамистин, нифурантел, пероксида водород, однокомпонентные или комбинированные препараты с клотримазолом, метронидазолом, миконазолом и др.

При острых вирусных инфекциях или рецидивах вирусных заболеваний показано введение иммуноглобулина человека нормального (в/в капельно). Противопоказаниями для этого являются индивидуальная непереносимость, низкий уровень иммуноглобулинов А. К побочным эффектам иммуноглобулинов относятся познабливание, головная боль, повышение температуры. Для снятия или уменьшения этих симптомов рекомендуются антигистаминные препараты, метамизол натрия. Препараты рекомбинантных интерферонов (интерферон альфа-2b, в т.ч. в комбинации с иммуноглобулином человека нормальным) в виде ректальных форм оказывают противовирусное, иммуномодулирующее действие, усиливают эффект антибиотиков.

Дополнительное лечение при ИЦН включает также назначение токолитических средств, проведение профилактики плацентарной недостаточности, витаминотерапию.

Эндокринные факторы

По данным разных авторов, эндокринные причины невынашивания беременности составляют от 8 до 20%. Наиболее значимыми из них являются: недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ), гиперсекреция ЛГ, гиперандрогения, дисфункция щитовидной железы, сахарный диабет.

При диагностике НЛФ необходимо выявить причину подобных нарушений. Коррекция НЛФ проводится в двух возможных направлениях — циклическая гормональная терапия и стимуляция овуляции.

При диагностике избыточного содержания андрогенов (яичниковых или надпочечниковых) у пациенток с привычным невынашиванием беременности, связанным с НЛФ показано медикаментозное лечение с учетом воздействия андрогенов на полноценность овуляции и состояние эндометрия. Лечение яичниковой гиперандрогении включает: снижение массы тела, снижение инсулинрезистентности назначением метформина в суточной дозе 1500 мг (продолжительность терапии — 3-6 мес) и стимуляцию овуляции. Стимуляция овуляции проводится кломифеном в течение 3 циклов, после чего рекомендуется перерыв в течение 3 менструальных циклов с гестагенной поддержкой (дидрогестерон, прогестерон) и решение вопроса либо о повторной стимуляции овуляции, либо об оперативном лечении.

Ведение беременности должно сопровождаться гестагенной поддержкой до 16 недель беременности, дексаметазон назначается только в I триместре беременности. Обязателен мониторинг для своевременной диагностики ИЦН и, при необходимости, — хирургическая коррекция ИЦН.

Надпочечниковая гиперандрогения — аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, обусловленное генетическими дефектами ферментов стероидогенеза. Передача гена адреногенитального синдрома (АГС) плоду ведет к повышению собственных андрогенов плода и вирилизации девочки.

Патогномоничным признаком заболевания вне беременности является увеличение концентрации в плазме крови 17-оксипрогестерона (17-ОП).

Основным методом лечения гиперандрогении, обусловленной дефицитом фермента 21-гидроксилазы, является терапия глюкокортикоидами с целью подавления избыточной секреции андрогенов, при которой нарушаются нормальные процессы фолликулогенеза в яичниках, что приводит к НЛФ и неполноценной имплантации. В этой ситуации использование дексаметазона (который в отличие от преднизолона способен проникать через плацентарный барьер и снижать уровни андрогенов) проводится для предотвращения неблагоприятного воздействия андрогенов на плод.

Лечение дексаметазоном назначается до наступления беременности в начальной дозе 0,25 мг и продолжается в индивидуально подобранной дозе (от 0,5 до 1 мг) в течение всей беременности.

Необходимо проводить пренатальную диагностику: в 17-18 недель беременности в крови матери определяется уровень 17-ОП. При повышенном уровне гормона в крови определяют его концентрацию в амниотической жидкости. Если содержание 17-ОП в амниотической жидкости повышено, диагностируют АГС у плода. К сожалению, по уровню 17-ОП в околоплодных водах невозможно определить степень тяжести АГС. Вопрос о сохранении беременности в данной ситуации решают родители.

Если отец ребенка является носителем гена АГС и в семье были случаи рождения детей с АГС, то пациентка даже без надпочечниковой гиперандрогении получает дексаметазон в интересах плода, для предотвращения вирилизации плода женского пола. На 17-18 неделе беременности после определения половой принадлежности плода и экспрессии гена АГС (по результатам амниоцентеза) принимают решение: если плод — девочка, больная АГС, лечение продолжают до конца беременности, если плод — мальчик или девочка, не являющиеся носителями гена АГС, прием дексаметазона можно отменить.

Иммунологические факторы

В настоящее время известно, что до 80% всех ранее необъяснимых случаев повторных потерь беременности связано с иммунологическими нарушениями. Выделяют аутоиммунные и аллоиммунные нарушения, ведущие к привычному невынашиванию беременности.

При аутоиммунных процессах предметом агрессии иммунной системы становятся собственные ткани материнского организма, т.е. имеет место направленность иммунного ответа против собственных антигенов. В этой ситуации плод страдает вторично в результате повреждения материнских тканей.

При аллоиммунных нарушениях иммунный ответ женщины направлен против антигенов эмбриона/плода, полученных от отца и являющихся потенциально чужеродными для организма матери.

Общепризнанным аутоиммунным состоянием, ведущим к гибели эмбриона/плода, в настоящее время остается антифосфолипидный синдром (АФС). Среди пациенток с привычным невынашиванием беременности АФС составляет 27-42%, без лечения гибель эмбриона/плода наблюдается у 85-90% женщин, имеющих аутоантитела к фосфолипидам.

Выделяют первичный и вторичный АФС. Развитие вторичного АФС ассоциировано с аутоиммунными, онкологическими, инфекционными заболеваниями.

Ряд авторов выделяет т.н. катастрофический АФС, характеризующийся внезапно возникающей и быстро развивающейся полиорганной недостаточностью чаще всего в ответ на провоцирующие факторы (инфекционные заболевания или оперативные вмешательства).

Клинические критерии АФС:

Наличие в анамнезе венозных, артериальных тромбозов;

Одна или более необъяснимая антенатальная гибель морфологически нормального плода;

Одни и более преждевременные роды морфологически нормальным плодом до 34 недель беременности в связи с тяжелым течением преэклампсии или выраженной плацентарной недостаточностью;

Три и более необъяснимых самопроизвольных выкидыша до 10 недель беременности.

Лабораторные критерии АФС:

Выявление в крови антикардиолипиновых антител IgG и/или IgM в среднем или высоком титре, как минимум, двукратно, с интервалом в 6 нед;

Определение волчаночного антикоагулянта в плазме, как минимум, двукратно с интервалом — минимум 6 нед по методикам согласно рекомендациям Международного общества тромбоза и гемостаза.

Эти методики включают следующие этапы:

Установление факта удлинения фосфолипидзависимой фазы свертывания плазмы по результатам таких скрининговых тестов, как АЧТВ, каолиновое время, тест Рассела с разведением, ПВ с разведением;

Невозможность откорректировать удлиненное время скрининговых тестов путем смешивания с нормальной бестромбоцитарной плазмой;

Укорочение времени скрининговых тестов или его нормализация после добавления в исследуемую плазму избытка фосфолипидов, и исключение других коагулопатий, например наличия ингибитора фактора VIII или гепарина.

Терапия при беременности включает: назначение глюкокортикоидов в низких дозах — 5-15 мг/сут (в пересчете на преднизолон); коррекцию гемостазиологических нарушений антиагрегантами и антикоагулянтами; профилактику реактивации вирусной инфекции при носительстве вируса простого герпеса типа II и ЦМВ, введение иммуноглобулина (в/в); профилактику и лечение плацентарной недостаточности; лечебный плазмаферез (по показаниям).

Использование низких доз глюкокортикоидов преследует цель предотвращения тромбофилических реакций как у матери, так и у плода в связи с трансплацентарным переходом антифосфолипидных аутоантител.

К аллоиммунным факторам привычного выкидыша относят наличие антител к ХГ, наблюдающееся в сыворотке 26,7% женщин, страдающих привычным невынашиванием беременности. Механизм действия антител, вероятно, состоит не только в предупреждении связывания ХГ с рецепторами желтого тела яичников, но и в прямом повреждающем влиянии на клетки эмбриональной трофэктодермы.

Лечение пациенток с сенсибилизацией к ХГ состоит в коррекции тромбофилии низкомолекулярными гепаринами под контролем гемостазиограммы и назначении глюкокортикоидной терапии в дозах 5-15 мг/сут (в пересчете на преднизолон). Лечение должно начинаться в I триместре беременности, т.к. пик выработки ХГ и, как следствие, антител приходится на первые недели беременности.

К другим аллоиммунным процессам, ведущим к отторжению плода относят:

Наличие у супругов повышенного количества (более 3) общих антигенов системы главного комплекса гистосовместимости (часто наблюдается при родственных браках);

Низкий уровень блокирующих факторов в сыворотке матери;

Повышенное содержание естественных киллерных клеток (NK-клеток CD-56+, CD-16+) в эндометрии и периферической крови матери как вне, так и во время беременности;

Высокие уровни ряда цитокинов, в частности гамма-интерферона, фактора некроза опухоли-альфа, ИЛ-1, -2 в эндометрии и сыворотке.

В настоящее время данные аллоиммунные факторы, ведущие к ранним потерям беременности, и пути коррекции вышеуказанных состояний находятся в стадии изучения.

К тромбофилическим состояниям во время беременности, приводящим к привычному невынашиванию, относятся следующие формы генетически обусловленных тромбофилий: дефицит антитромбина III; мутация фактора V (лейденовская мутация); дефицит протеина С; дефицит протеина S; мутация гена протромбина G20210A; гипергомоцистеинемия. Обследование на наследственную тромбофилию проводят при наличии в семейном анамнезе тромбоэмболии в возрасте до 40 лет у родственников; при неясных эпизодах венозных и/или артериальных тромбозов в возрасте 40 лет; рецидивирующих тромбозах у пациенток и ближайших родственников; тромбоэмболических осложнениях при беременности; после родов при использовании гормональной контрацепции (повторные потери беременности, мертворождения, задержка внутриутробного развития плода, отслойка плаценты, раннее начало преэклампсии, HELLP-синдром).

Лечение проводится антиагрегантами, антикоагулянтами, при гипергомоцистеинемии — назначением фолиевой кислоты, витаминов группы В.

Инфекционные факторы

Для инфекционного генеза невынашивания беременности более характерны поздние выкидыши и преждевременные роды. Около 40% преждевременных родов и около 80% случаев преждевременного излития околоплодных вод обусловлены инфекционным фактором. Однако и ранние привычные потери беременности могут быть обусловлены воздействием инфекции, формированием хронического эндометрита с высоким уровнем активированных иммунных клеток.

При беременности необходим контроль состояния биоценоза влагалища, микробиологический и вирусологический контроль. В I триместре беременности у пациенток с инфекционным генезом невынашивания методом выбора является иммуноглобулинотерапия (10% иммуноглобулин человека нормальный для в/в введения по 50 мл, через день, 3 раза).

Во II и III триместрах беременности проводятся повторные курсы иммуноглобулинотерапии, возможно введение имунофана (по 1 мл, в/м, через день, 5 раз), интерферона-альфа2b. При выявлении патологической флоры по результатам обследования, целесообразно проведение индивидуально подобранной антибактериальной терапии на фоне системной энзимотерапии с одновременным лечением плацентарной недостаточности. Такая терапия может проводиться в условиях дневного стационара или в стационаре. Если на фоне воспалительных изменений отмечаются проявления угрозы прерывания беременности, то показана госпитализация в стационар.

Симптоматическое лечение угрозы прерывания беременности

На ранних сроках беременности при возникновении тянущих, ноющих болей внизу живота и в пояснице, появлении кровянистых выделений у женщин с привычным невынашиванием беременности показана госпитализация в стационар.

Наряду с патогенетической терапией, должно быть проведено лечение, направленное на нормализацию тонуса матки. До 12 недель беременности терапия включает: полупостельный режим; физический и сексуальный покой; назначение спазмолитических препаратов: дротаверина гидрохлорид — по 40 мг 2-3 раза в день в/м, или 40 мг 3 раза в день внутрь; папаверина гидрохлорид — по 20-40 мг 3 раза в день или по 40 мг 2-3 раза в день ректально; препаратов магния (магния лактат + пиридоксина гидрохлорид) в средней суточной дозе 4 таблетки (по 1 таблетке утром и днем и 2 таблетки вечером).

Длительность лечения устанавливается индивидуально в зависимости от симптомов угрозы прерывания беременности.

При наличии частичной отслойки хориона или плаценты (до 20 недель беременности), наряду со спазмолитической, используется гемостатическая терапия — транексамовая кислота (внутрь или парентерально по 250 мг 3 раза в день), этамзилат (по 250 мг 3 раза в день внутрь или при выраженном кровотечении — по 250 мг 3 раза в день в/м).

При обильных кровянистых выделениях с гемостатической целью используют транексамовую кислоту в/в капельно 5-10 мл (250-500 мг) в сутки на 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида с последующим переходом на прием внутрь в дозе 250 мг 3 раза в день до прекращения ярких кровянистых выделений. Возможно использование свежезамороженной плазмы.

По показаниям проводится гормональная терапия гестагенами, в частности дидрогестероном в суточной дозе 30-40 мг с постепенным снижением до 20 мг.

При ретрохориальных и ретроплацентарных гематомах в стадии организации рекомендуется системная энзимотерапия препаратом Вобэнзим в суточной дозе по 3 табл. 3 раза в день за 30 мин до еды. Длительность лечения — 14 дней.

При возникновении выраженных тонических сокращений матки на 16-20 неделе беременности и неэффективности спазмолитических препаратов, используется индометацин ректально или внутрь в суточной дозе не более 200 мг (курсовая доза — не более 1000 мг); нифедипин — по 10 мг 3-4 раза в день. Можно использовать магнезиальную терапию (магния сульфат). При сроках беременности более 26 недель — токолитическую терапию, в частности бета-адреномиметиками (гексопреналин, сальбутамол, фенотерол).

По данным отделения профилактики и терапии невынашивания беременности ГУ НЦ АГ и П РАМН, при выявлении причинных факторов, коррекции нарушений вне беременности, мониторинге во время беременности рождение жизнеспособных детей у пар с привычным невынашиванием беременности достигает 95-97%. По данным мировой литературы (Hill J., 1999), положительные результаты составляют около 70%. Это расхождение обусловлено обследованием супружеской пары до беременности и установлением причин привычной потери беременности, проведением тщательной реабилитационной терапии до беременности, мониторингом при беременности и проведением патогенетической терапии при беременности, профилактикой и лечением плацентарной недостаточности. В клиниках, где проводится подготовка к беременности, получают аналогичные результаты (Beer A., Kwak J., 1999).

Литература

1. Макацария А.Д., Бицадзе В.О. Тромбофилические состояния в акушерской практике// М., «Russo».-2001.

2. Манухин И.Б., Тумилович Л.Г., Геворкян М.А. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии.- М.: «Медицина».- Информационное агенство.- 2001.

3. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод.- М.: «Медицина», 1999.

4. Посисеева Л.В., Татаринов Ю.С., Петрунин Д.Д. Специфический альфа-2-микроглобулин репродуктивной системы человека. 20 лет от функциональных исследований до внедрения в клиническую практику.- Иваново: МИК, 1998.

5. Серова Л.Д., Минишкина Т.В. и соавт. Система HLA в медико-генетическом консультировании женщин с привычным невынашиванием и бесплодием неясного генеза. Пособие для врачей.- М., 1997.

6. Сидельникова В.М. Привычная потеря беременности. М.: Триада-Х.- 2002.- С.304.

7. Ярилин А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и патологии// Иммунология.-1997.-5.-7-14.

8. Battram V.C. Milleran anomalies and their management// Fertil. Steril..- 1983.- 40.- 2.- P. 159.

9. Beer A.E., Kwak J. Reproductive medicine program Finch University of Health Science// Chicago Medical School.- 1999.- P.132.

10. Benirschke K. Цитогенетика в репродуктивной эндокринологии.- В кн.: «Репродуктивная эндокринология».- М.: «Медицина».-1998.- С. 354-421.

11. Clark D. Critically examining the immunologic causes of recurrent miscarriage// Medscape women’s Health.-1999.- 4 (3).

12. Coulam C.B., Stephenson M., et al. Immunotherapy for recurrent pregnancy loss: Analysis of results from clinical trials// Amer. J. Reprod. Immunol.- 1996.- 35.- P. 352-359.

13. Hill J.A. Recurrent pregnancy loss// Kistner’s Gynecology womens Health.- 7th ed.- Mosby.- 1999.

14. Kimber S. Molecular in interaction at the maternal-embryonic interface during the early phase of implantation// Semin. Reprod. Med.- 2000.- 18(3).- 237-253.

15. Loke Y.W., King A. Immunological aspects of human implantation// J. Reprod. Fertil. Supplement.-2000.- 55.- P. 83-90.

16. Nikas G. Endometrial receptivity: changes in cell-surface morphology// Sem.Reproductive Med..- 2000.- 18(3).- P. 229-235.