Критические периоды развития плода кратко. Критические периоды в развитии зародыша и плода беременность. Экологические факторы риска

08.03.2019

Пренатальное развитие будущего ребенка происходит в единой физиологической системе - плод - плацента - материнский организм. Плод, казалось бы, надежно защищен от неблагоприятных воздействий окружающей среды - его охраняет способность организма здоровой беременной женщины противостоять таким воздействиям. Вторую защитную функцию выполняет плацентарный барьер. Однако и такая высокая степень защищенности не всегда гарантирует безопасное внутриутробное развитие и рождение здорового ребенка. Кроме того, на раннее развитие организма может повлиять целый комплекс негативных факторов - биологических, экологических, инфекционных, социально-экономических, медико-организационных и психологических, при этом далеко не всегда возможно отделить главные факторы от второстепенных. Зачастую действует несколько независимых факторов.

Патогенные влияния внешних агентов особенно опасны для эмбриона, плода и новорожденного в критические периоды внутриутробного развития, которые характеризуются особенно повышенной чувствительностью к внешним повреждающим воздействиям. Результатом таких воздействий являются серьезные осложнения внутриутробного и неонатального периода: внутриутробная гибель плода и мертворождения, врожденные пороки развития, рождение ребенка с низкой массой тела, внутриутробные инфекции, гипоксия плода и асфиксия новорожденных, синдром дыхательных расстройств, септицемия, травматические, гипоксические и метаболические энцефалопатии. Помимо того, что эти состояния угрожают жизни ребенка, у значительной части детей сохраняются стойкие, часто пожизненные их последствия, которые обрекают ребенка на инвалидность. К таким осложнениям относятся детский церебральный паралич, гипоксически-ишемическая энцефалопатия, умственная отсталость, ретинопатия (снижение остроты зрения и полная слепота), нейросенсорная глухота (с которой нередко связано нарушение развития речи), хронические заболевания легких и других органов, задержка физического и общего развития ребенка. 70% инвалидности связано с патологией перинатального периода.

Очень важно для выявления факторов риска во время беременности и планирования индивидуальной программы наблюдения за новорожденным знать закономерности и критические периоды внутриутробного развития ребенка. “Критическими” они названы потому, что в такие периоды происходят закономерные изменения генетической программы развития, возрастает интенсивность процессов гистогенеза и органогенеза.

Первый “критический” внутриутробный период - возраст имплантации оплодотворенной и делящейся яйцеклетки - это первые 2 недели после зачатия, включая первые 5-7 суток имплантации. Если в этот период зародыш подвергается повреждающим воздействиям, то, как правило, он погибает (несостоявшаяся беременность, спонтанные аборты первого триместра беременности). Внутриутробная гибель в этот период - следствие несовместимых с жизнью или летальных хромосомных и генных мутаций, абсолютной иммунологической несовместимости организма беременной и плода. Погибает не менее 50% оплодотворенных яйцеклеток, причем в 90% причиной их гибели служат хромосомные мутации (Н.П. Кулешов, 1979). Однако не все хромосомные мутации летальны. Часть из них совместима с жизнью эмбриона и становится причиной хромосомных болезней и синдромов, большинство которых - результат мутагенных воздействий на зародышевые клетки родителей в процессах мейоза или на клетки самого эмбриона, и лишь незначительная часть имеет наследственный генез. Хромосомные болезни проявляются у каждого из 100 новорожденных, а самая частая среди них - болезнь Дауна - примерно у 0,6% всех новорожденных.

Второй “критический” период - 15-40-е дни внутриутробной жизни - период интенсивного гистогенеза и органогенеза. В этот “критический” период под влиянием тератогенных воздействий формируются врожденные пороки развития. При этом самые разные по своей природе причины (генные мутации, химические, радиационные, инфекционные агенты) вызывают однотипные аномалии развития, патоморфология которых определяется не столько специфической природой самого агента (тератогена), сколько возрастом эмбриона и сроками максимальной интенсивности процессов клеточной дифференцировки, пролиферации и миграции, различными для отдельных органов. Ниже приведены сроки закладки отдельных органов и формирующиеся в эти периоды наиболее серьезные “большие” пороки.

Критические периоды закладки отдельных органов и важнейшие пороки(возраст эмбриона приведен по М. Bernfield, 1994)

Орган

Возраст в днях

Пороки развития

Невральная трубка (ЦНС)

Анэнцефалия, spina bifida

Сердце, начало пульсации

Крупные пороки сердца

Зачаток руки

Закладка органов мочевой системы

Аплазия, агенезия почек

Образование межжелудочковой перегородки сердца

Деффект межжелудочковой перегородки

Слияние складок верхней губы

“Заячья губа”

Дифференцировка половых органов

Гермафродитизм

Третий «критический» период пренатального развития - последний триместр внутриутробного развития, когда значительно увеличивается масса тела плода. Интенсивный прирост массы тела обеспечивается за счет резкого повышения синтеза жира (липогенеза) самим плодом, но значительная часть жирных кислот поступает от матери через плаценту или синтезируется в ней. Голодание материнского организма существенно не сказывается на приросте массы тела плода, хотя служит причиной внутриутробных гиповитаминозов, дефицита полиненасыщенных жирных кислот. Показано, что даже при очень сильной дистрофии материнского организма масса тела новорожденного уменьшается в среднем на 300г. Самой серьезной причиной внутриутробной гипотрофии является плацентарная недостаточность.

Первой критической фазой постнатального развития является акт родов и период ранней адаптации новорожденного к условиям самостоятельного существования — от рождения до 7-го дня жизни. Акт родов — цель и завершение беременности, период, когда человек совершает “самое короткое и самое опасное путешествие в своей жизни”.

Переход на внеутробное существование служит серьезнейшим испытанием зрелости всех функциональных систем независимого жизнеобеспечения плода и тех функций, которые до рождения выполнял материнский организм. Акт родов — самое яркое проявление адаптационного синдрома в человеческой жизни в классическом определении Г. Селье.

Все факторы риска неблагоприятных исходов беременности можно подразделить на 4 большие группы:

Акушерские,

Биологические,

Генетические,

Экологические.

Акушерские факторы риска условно можно разделить на 3 группы:

1. Неблагоприятные факторы акушерского анамнеза:

Повторные спонтанные аборты,

Аборты медицинские,

Мертворождения и перинатальная смертность.

Рождение детей с врожденными пороками.

Резус-сенсибилизация.

Кровотечения при беременностях.

Токсикозы беременностей и др.

2. Неблагоприятные факторы медицинского анамнеза женщины:

Наследственные болезни в семье.

Инсулинозависимый сахарный диабет.

Анемия (дефицит железа, фолиевой кислоты, витамина В 12, гемоглобинопатии).

Гипертоническая болезнь и другие хронические заболевания

Подверженность воздействию ксенобиотиков, тератогенных физических факторов и др.

3. Неблагоприятные акушерские факторы текущей беременности:

Факторы беременной:

Возраст менее 16 и более 35 лет,

Курение, употребление алкоголя,

Узкий таз, недостаточная прибавка массы тела,

Хронические соматические заболевания, сахарный диабет, маточные кровотечения,

Артериальная гипертония, преэклампсия,- ранний и особенно поздний токсикозы беременности,- повышенная сократительная активность матки,

Острые инфекционные заболевания.

Факторы плода:

Пороки развития,

Хромосомные аномалии,

Наследственные болезни,

Внутриутробные инфекции,

Задержка внутриутробного развития (ЗВУР),

Тазовое и другие виды аномального предлежания плода и др.

4. Интранатальные факторы.

Эклампсия.

Слабость родовой деятельности.

Затяжные роды.

Предлежание плаценты.

Ранний разрыв плодных оболочек.

Пролапс и пережатие пуповины.

Асфиксия плода и новорожденного.

Нарушение сердечной деятельности плода.

Метаболический ацидоз

Среди акушерских факторов риска наиболее значимые и распространенные: токсикозы беременности, артериальная гипертония, сахарный диабет, болезни щитовидной железы и анемия.

Ранний токсикоз беременности проявляется диспептическими реакциями беременной и серьезной угрозы для плода обычно не представляет. Поздние токсикозы развиваются после 20-й недели гестации. В зарубежной литературе их называют EPH-гестозом (edema, proteinuria, hypertonia), общепринятое наименование — преэклампсия. Поздний токсикоз создает крайне высокий риск для жизни и здоровья будущего ребенка. Поздние токсикозы и эклампсия имеют нейроиммунный генез и могут рассматриваться как феномен несостоявшегося отторжения плода, с тяжелыми нарушениями микроциркуляции головного мозга, почек и печени и серьезными реакциями нервной системы беременной.

Артериальная гипертония у беременных. Независимо от природы артериальной гипертонии, ее наличие у беременной сопряжено с двойным риском для состояния плода и новорожденного. Повышенное и высокое артериальное давление у беременной повышает риск внутриутробной гибели плода, задержки внутриутробного развития и рождения ребенка с низкой массой тела, развития респираторного дистресса у новорожденного и перинатальной смертности. Артериальная гипертензия повышает также вероятность внутричерепных кровоизлияний у плода и новорожденного. С другой стороны, применение гипотензивных препаратов ведет к артериальной гипотонии у плода и фетальному дистрессу. Применение при беременности в качестве гипотензивных средств препаратов-ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (каптоприл, капотен) значительно повышает частоту эмбриопатий (в частности, гипоплазии и дисплазии почек) и при беременности эти препараты противопоказаны. Относительно безопасными для беременных считаются гипотензивные препараты — блокаторы кальциевых каналов (нифедипин или коринфар), эуфиллин, диуретики (кроме ртутных препаратов и урегита).

Сахарный диабет, инсулинозависимая его форма, встречается у 1 из 100 беременных и у 4-5% развивается гестационный сахарный диабет, который часто не распознается. С некомпенсированным сахарным диабетом у беременной связано формирование диабетической эмбриопатии (спинномозговая грыжа и другие пороки невральной трубки, синдром каудальной регрессии, врожденные пороки сердца, кардиомиопатия). Характерна высокая частота осложнений в родах (более 40% при 20% в общей популяции), макросомии плода (18-25%), клинически выраженной гипогликемии в неонатальном периоде (примерно у 10% новорожденных матерей с сахарным диабетом). Однако при адекватной инсулинотерапии и поддержании нормального уровня сахара в крови риск для плода и новорожденного минимален. Сложнее обстоит дело в тех случаях, когда развитие сахарного диабета связано с беременностью. Обычные исследования содержания сахара в крови и в моче не позволяют выявить гестационный сахарный диабет. Для этих целей используется нагрузочная проба с глюкозой и последующим определением ее уровня в крови. Зарубежные авторы рекомендуют эту пробу в качестве скрининг-теста для выявления сахарного диабета на 28-30-й неделях беременности.

Заболевания щитовидной железы и прежде всего аутоиммунный тиреоидит Грейвса с тиреотоксикозом (1-2 на 1000 беременных) служат причиной фетального дистресса, гипертиреоза у плода. С другой стороны, применение беременной тиреостатаческих препаратов (мерказолил) связано с высоким риском развития гипотиреоза у плода и новорожденного, поэтому применение таких препаратов при беременности противопоказано. Абсолютно противопоказаны также препараты радиоактивного йода.

Анемия у беременных чаще всего связана с дефицитом железа и сопряжена с высоким риском внутриутробной гипоксии, недонашивания беременности, фетального и неонатального дистресса. Чаще всего речь идет о железодефицитной гипохромной анемии.

Обычно железодефицитная анемия обусловлена низкокалорийным питанием женщин до беременности.

Генетические факторы риска , включая наследование моногенных и мульти-факториальных болезней имеются у 10% беременных. При наличии в родословной беременной больных наследственными моногенными заболеваниями генетический риск возрастает до 25 - 50%.

Экологические факторы риска

Фактор

Риск

Лекарственные препараты

Тератогенный риск

Различные отклонения у новорожденного и ребенка в отдаленные периоды жизни

Употребление алкоголя

Алкогольный синдром плода

Употребление наркотиков

Недонашивание беременности

Смерть вскоре после рождения

Курение беременной

Низкая масса тела

Спонтанные аборты

Синдром внезапной смерти

Повышенное содержание в районе проживания:

 сернистого газа и окислов азота

Повышение недонашивания беременности в 2 раза

 тяжелых металлов

Задержка развития мозга, кроветворной и иммунной системы

 пестицидов

Внематочная беременность (в 2 раза выше)

Спонтанные аборты

Черепно-лицевые аномалии

Неблагоприятные физические факторы - ионизирующая радиации:

 высокие дозы - лучевая терапия

Врожденные пороки развития

 малые дозы

Инфекционно-воспалительные заболевания репродуктивной сферы, пиелонефрит, токсикозы

Управляемые факторы риска

Среди многочисленных негативных управляемых факторов одним из наиболее значимых по распространенности на сегодняшний день является курение, в том числе, пассивное (вдыхание сигаретного дыма, выпущенного другим курильщиком) беременной женщины.

Вредное воздействие курения на состояние плода доказано с абсолютной точностью. Сигаретный дым представляет собой сложную смесь более 400 химических веществ, многие из которых - формальдегид, синильная кислота, аммиак - опасны для здоровья. Наиболее чувствительны к действию продуктов никотина центральная нервная система, эндокринная и иммунная системы, то есть системы, которые в основном обеспечивают жизнедеятельность организма человека. Причем пассивное курение не менее опасно, чем активное. В организм пассивного курильщика попадает практически столько же вредных веществ, сколько и в организм самого курильщика. Сотрудники Университета СанДиего в Калифорнии показали, что младенцы подвержены воздействию вредных веществ, содержащихся в сигаретном дыме и в случае, если родители выходят для курения на лестничную площадку. Оказалось, что вредные вещества возвращаются вместе с ними. Содержание никотина в крови у детей с «домашним» курильщиками в 14 раз больше чем у малышей, чьи родственники не имеют этой пагубной привычки и в 8 раз больше «нормы» даже там, где родители выходят с сигаретой за дверь. Вероятно, вредные вещества задерживаются в волосах и на одежде, потом попадают в воздух жилых помещений.

Алкоголь оказывает непосредственное воздействие на половую сферу и железы внутренней секреции, в связи с чем снижается возможность зачатия у женщин и оплодотворения у мужчин. Как показали последние исследования даже умеренное и недолгое потребление алкоголя на треть сокращает количество сперматозоидов. Если мужчина пристрастился к выпивке в юности (до 17 лет), то число его половых клеток по сравнению с нормой падает примерно на 46%, а их подвижность на 37%. Некоторые сорта популярного пива содержат повышенную концентрацию природных эстрогенов, имитирующих женские гормоны, под влияние которых сперматозоиды не могут проникнуть в яйцеклетку.

До оплодотворения алкоголь повреждает сперматозоиды и яйцеклетку, вызывая мутации генов и нарушая синтез белков. Причина в том, что половые клетки на 50% состоят из жировых соединений, а алкоголь хорошо растворяется именно в жирах. Он легко проникает внутрь клетки и повреждает хромосомы. В них возникают разрывы, выпадают определенные структурные звенья и т.д. Кроме того, ослабляется иммунитет и генетический аппарат становится более уязвимым для вредных внешних факторов: радиации, инфекции, загрязнения окружающей среды, стресса и прочее. Риск неблагоприятного воздействия на плод особенно велик в период зачатия вследствие регулярного употребления низких доз алкоголя (меньше чем 2 стандартные дозы в день) и вследствие повторных пусть редких кутежей.

Вредные воздействия интенсивного употребления алкоголя в период беременности хорошо известны. Они включают земедление роста плода, задержку умственного развития и различные проявления синдрома дисморфии (при высоком уровне употребления алкоголя), а также изменения поведенческих реакций младенца. Отклонения в развитии связаны только с регулярным приемом алкоголя, по крайней мере 28,5 мл алкоголя (две стандартных дозы) в день, хотя есть сообщения о тяжелых последствиях одного случая, когда была только однократная большая выпивка в первые недели беременности. В первые недели беременности, если неблагоприятное воздействие достаточно сильно, зародыш умирает и беременность прерывается. Без медицинского вмешательства это нередко грозит гнойно-септическими осложнениями. Если же воздействие не столь мощно и иммунная система функционирует нормально, ребенок может родиться без тяжелой патологии, но ослабленным, с какими либо отклонениями и будет часто болеть.

Эксперты ВОЗ в настоящее время считают, что все лекарственные препараты потенциально опасны иногда смертельно для еще не рожденного ребенка. Особенности гомеостаза во время беременности обуславливают иногда не предсказуемые изменения фармакокинетики лекарственных препаратов, в частности накопление препарата и его токсический эффект.

Например, прием женщиной аспирина в течение 1-3 дней между 18 и 30 днями беременности достоверно повышает вероятность рождения ребенка с анэнцефалией, мозговыми грыжами, микрофтальмией. Лекарственная фетотоксичность может обусловить развитие геморрагической болезни новорожденного вследствие приема незадолго до родов противосудорожных средств (салицилатов, антикоагулянтов, гипотиазида, фуросемида). Низкую масса тела при рождении может вызвать прием левомецитина, аминогликозидов беременной женщиной.

При назначении лекарственных препаратов женщинам фертильного возраста использовать те же принципы, что и беременным женщинам;

Назначать лекарственные препараты беременным только при реальной угрозе жизни или серьезной угрозе здоровью беременной;

Избегать назначения во время беременности новых препаратов, недавно появившихся на фармацевтическом рынке;

Избегать назначения комбинации лекарственных препаратов.

Наиболее вредными производственными факторами считаются тяжелый физический труд, труд, связанный с резкими колебаниями температурного режима (высокие и низкие температуры), вибрация, контакт с химическими веществами. Вредит здоровью будущего ребенка длительная работа за компьютером, широкое использование бытовой техники, обладающей электромагнитным излучением.

Критические периоды – периоды, в которые имеются общие и специфические черты в характере ответных реакций эмбриона и плода на патогенное воздейстивие. Они характеризуются преобладанием процессов активной клеточной и тканевой дифференцировки и значительным повышением обменных процессов.

1-ый критический период от 0 до 8 дней. Считается с момента оплодотворения яйцеклетки до внедрения блатоцисты в децидуальну оболочку. В этот период нет связи эмбриона с материнским организмом. Повреждающие факторы или не вызывают гибели плод, а или эмбрион погибает (принцип «все или ничего»). Характерной чертой периода является отсутствие возникновения пороков развития даже под воздействием факторов внешней среды, обладающих выраженным тератогенным действием. Питание зародыша аутотропное – за счет веществ, содержащихся в яйцеклетке, а затем за счет жидкого секрета трофобласта в полости бластоцисты.

2-ой критический период от 8 дней до 8 недель. В этот период происходит формирование органов и систем, вследствие чего характерно возникновение множественных пороков развития. Наиболее чувтсвительной фазой являются первые 6 недель: возможны пороки ЦНС, слуха, глаз. Под влиянием повреждающих факторов первоначально происходят торможение и остановка развития, затем беспорядочная пролиферация одних и дистрофия других зачатков органов и тканей. Значение в повреждении имеет не столько срок гестации, сколько длительность воздействия неблагоприятного фактора.

3-ий критический период - 3-8 нед развития. Наряду с органогенезом происходит формирование плаценты и хориона. При воздейстивии повреждающего фактора нарушаетяся развитие аллантоиса, который очень чувствителен к повреждению: происходит гибель сосудов, в результате чего прекращается васкуляризация хориона с возникновением первичной плацентарной недостаточности.

4-ый критический период - 12-14. Относится к фетальному развитию. Опасность связана с формированием наружных половых органов у плодов женского пола с формированием ложного мужского гермафродитизма.

5-ый критический период - 18-22 недели. В этот период происходит завершение формирования нервной системы, отмечается биоэлектрическая активность головного мозга, изменения в гемопоэзе, продукции некоторых гормонов.

Кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах. Причины. Неотложная акушерская помощь

Кровотечения последового и послеродового периодов.

Результат нарушения отделения и выделения плаценты: нарушения изгнания последа; нарушения сократительной способности матки; изменение коагуляции. Послеродовой гемостаз – сложная система, состоит из 2 компонентов:

Механический гемостаз – обеспечивается сильной ретракцией миометрия, в результате скручивания и пережатия спиралевидных сосудов матки. Эффективность его зависит от сократительной способности матки, которая не может существовать бесконечно долго

Коагуляционный гемостаз – в условиях пережатия сосудов происходит замедление кровотока в них, формируются агрегаты клеток, высвобождается кровяной тромбопластин, активируется свертывающая система крови и в зоне плацентарной площадки происходит тромбоз. При формировании стабильного тромба тонус матки не играет решающего значения, но для стабилизации тромба надо 2 – 3часа. Если за это время матка расслабляется, то тромбы рыхло связываются с сосудистой стенкой, могут вымываться, и кровотечение возобновляется.

Т. о., механический коагуляционный гемостаз поддерживаются друг другом и обеспечивают остановку кровотечения. Нормальное сокращение матки возможно после полного изгнания всех элементов плодного яйца. Нормальный послеродовой период обеспечивает адекватный послеродовой гемостаз.

2-е осложнение послеродового периода:

а) плотное прикрепление плаценты

б) истинное приращение плаценты

а) эта патология связана с морфологическими изменениями губчатого слоя базального отдела децидуальной оболочки, которая является эндометрием, формируется при беременности. В ней выделяют базальный слой (прилежит к плаценте) + капсулярный отдел (покрывает плодное яйцо) + париетальный отдел (покрывает часть полости матки, не занятой плодным яйцом). В децидуальной оболочке – 2 слоя: губчатый – образует на плаценте секты, базальная пластинка – это материнская часть плаценты. В области базальной пластинки вскрываются сосуды матки и образуются лакуны, в которых плавают ворсины хориона (обмен матери и плода). В плаценте выделяют 2 группы ворсин: одни обеспечивают обмен веществ и погружены в материнскую кровь, другие прорастают вглубь базальной пластинки (обеспечивают фиксацию пластинки –""якорные ворсинки"").

При истончении базального слоя децидуальной оболочки больше четверти ворсин прорастают в базальную пластинку, не достигая миометрия> формируется плотное прикрепление плаценты. Морфологические изменения базальной пластинки являются результатом большого числа беременностей, внутриматочных вмешательств, воспалительных изменений миометрия.

Прикрепление.

Полное – в последовый период не происходит самостоятельного отделения плаценты в течение 30 минут.

Частичное – какая-то часть плаценты отделяется, вскрывается часть сосудов плацентарной площадки, что ведет к кровотечению. Оставшаяся неотделенная часть плаценты препятствует механическому гемостазу. Признаки отделения плаценты отрицательные.

Профилактика послеродовых кровотечений (ППК) – во 2 периоде родов вводят мощный стимулирующий препарат. Сейчас даже 30 минут не ждут.

Во всех, случаях, независимо от кровотечения, проводится операция ручного отделения и выделения последа.

б) оно наблюдается при тяжелых изменениях морфологии губчатого слоя базальной децидуальной оболочки. Когда ворсины хориона полностью прорастают базальную пластинку и вступают в контакт с миометрием – плацента ""акрета"". Если ворсины хориона прорастают в толщу мышцы – плацента ""инкрета"". Ворсина могут прорастать всю толщу миометрия вплоть до брюшины – плацента ""per крета"".

Аналогична, зависит от полного или частичного приращения. Окончательный диагноз и дифдиагноз между плотным прикреплением и истинным приращением ставится во время ручного отделения последа. Если при плотном прикреплении плацента отделяется с трудом, но полностью, то при приращении она отрывается кусками, при усилении попыток отделить плаценту, рука погружается в миометрий вплоть до перфорации матки. Следствием приращения плаценты является усиление кровотечения во время операции, т. к. повреждается миометрий.

Кровотечения в раннем послеродовом периоде. Причины, диагностика, лечение и профилактика.

Кровотечение из половых путей в первые 4 часа после родов, называют кровотечением в раннем послеродовом периоде.

Задержка в полости матки частей детского места.

Атония и гипотония матки.

Травма мягких тканей родового канала.

Нарушение свертывающей системы (коагулопатия).

Гипотония матки - это такое состояние, при котором резко снижен тонус и сократительная способность матки. Под воздействием мероприятий и средств, возбуждающих сократительную деятельность матки, мышца матки сокращается, хотя нередко сила сократительной реакции не соответствует силе воздействия.

Атония матки - это такое состояние, при котором возбуждающие матку средства не оказывают на нее никакого действия. Нервно-мышечный аппарат матки находится в состоянии паралича. Атония матки наблюдается редко, но вызывает массивное кровотечение.

Клиника гипотонического кровотечения выражена основным симптомом - массивным кровотечением из послеродовой матки, а отсюда и появлением других симптомов, связанных с расстройством гемодинамики и острым малокровием. Развивается картина геморрагического шока.

Состояние родильницы зависит от интенсивности и длительности кровотечения и общего состояния женщины. Физиологическая кровопотеря в родах не должна превышать 0,5% массы тела женщины (но не более 450 мл). Если силы организма родильницы истощены, реактивность организма снижена, то даже незначительное превышение физиологической нормы кровопотери может вызвать тяжелую клиническую картину у тех, у кого уже низкий ОЦК (анемии, гестозы, заболевания сердечно-сосудистой системы, ожирение).

Выраженность клинической картины зависит от интенсивности кровотечения. Так, при большой кровопотери (1000 мл и более), в течение длительного срока симптомы острого малокровия менее выражены, и женщина справляется с подобным состоянием лучше, чем при быстрой кровопотере в том же или даже меньшем количестве, когда быстрее может развиться коллапс и наступить смерть.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз гипотонии устанавливают на основании симптома кровотечения из матки и объективных данных состояния матки: при пальпации матка большая, расслаблена, иногда плохо контурируется через переднюю брюшную стенку, при наружном массаже может несколько сократиться, а затем вновь расслабляется, и кровотечение возобновляется.

Дифференциальный диагноз гипотонического кровотечения проводят с травматическими повреждениями родового канала. В отличие от гипотонического кровотечения при травме родовых путей матка плотная, хорошо сокращена. Осмотр шейки матки и влагалища с помощью зеркал, ручное обследование стенок полости матки подтверждают диагноз разрывов мягких тканей родового канала и кровотечения из них.

Опорожнение катетером мочевого пузыря.

Наружный массаж матки

Ручное обследование полости матки и массаж матки на кулаке.

Одновременно с массажем матки на кулаке вводят средства, сокращающие матку (окситоцин, простагландины). Для закрепления эффекта остановки кровотечения можно применить шов по В.А. Лосицкой (на заднюю губу шейки матки через все слои накладывают шов толстым кетгутом), ввести в задний свод влагалища тампон, смоченный эфиром (холодовый раздражитель), ввести лед в прямую кишку, пузырь со льдом на низ живота.

Отсутствие эффекта от ручного обследования полости матки и массажа матки на кулаке, продолжение кровотечения позволяет поставить диагноз атонического кровотечения и приступить к хирургическому вмешательству.

После вскрытия брюшной полости накладывают кетгутовые лигатуры на маточные и яичниковые сосуды с обеих сторон, выжидают некоторое время. В 50% случаев матка сокращается (наступает гипоксия миометрия и мышца матки рефлекторно сокращается), кровотечение останавливается, матка сохраняется. Однако в половине случаев этого не происходит, особенно, если есть признаки коагулопатии, то кровотечение остановить не удается. В такой ситуации единственный метод спасения жизни родильницы - ампутация или экстирпация матки. Объем операции определяется состоянием гемостаза, при признаках коагулопатии производят экстирпацию матки.

Материнская смертность. Структура. Профилактика.

Материнская смертность по ВОЗ - обусловленная беременностью, независимо от продолжительности и локализации, смерть женщины, наступившая в период беременности или в течение 42 дней после ее окончания от какой-либо причины, связанной с беременностью, отягощенной ею или ее ведением, но не от несчастного случая или случайно возникшей причины.

Это важнейший показатель качества и уровня организации работы родовспомогательных учреждений, эффективности внедрения научных достижений в практику здравоохранения. Данный показатель позволяет оценить все потери беременных (от абортов, внематочной беременности, акушерской и экстрагенитальной патологии в течение всего периода гестации), рожениц и родильниц (в течение 42 дней после прекращения беременности).

Все случаи МС подразделяют на две группы:

а) Смерть, непосредственно связанная с акушерскими причинами: смерть, наступившая вследствие акушерских осложнений беременности, родов, послеродового периода, а также в результате неправильной тактики лечения.

б) Смерть, косвенно связанная с акушерскими причинами: смерть, наступившая в результате существовавшей ранее болезни или болезни, развившейся во время беременности, вне связи с непосредственной акушерской причиной, но клиническое течение которой было усилено физиологическими эффектами беременности.

Материнская смертность:

число умерших беременных, родильниц в теч 42 после родов/число живорожд детей*100000

Структура материнской смертности:

число женщин, умерших от данной причины/общее число жен, умерших от всех причин*100

Структура причин МС: большая часть (около 80%) - акушерские (наиболее часто: внематочная беременность, кровотечения, аборты внелечебных учреждений), 20% - причины, косвенно связанные с беременностью и родами (экстрагенитальные заболевания).

Направления профилактики МС: повышение качества оказания медицинской помощи беременным, роженицам и родильницам; дооснащение роддомов и женских консультаций всем необходимым оборудованием; профилактика дородовых и послеродовых осложнений и др.

Маточно-плацентарная недостаточность. Диагностика, лечение. Профилактика

Плацентарная недостаточность – клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность плода.

Классификация. Выделяют первичную и вторичную плацентарную недостаточность.

Первичная плацентарная недостаточность развивается в сроки формирования плаценты и наиболее часто встречается у беременных с привычным невынашиванием или бесплодием в анамнезе.

Вторичная плацентарная недостаточность возникает после формирования плаценты и обусловлена экзогенными влияниями, перенесенными во время беременности заболеваниями.

Течение как первичной, так и вторичной плацентарной недостаточности может быть острым и хроническим. Острая плацентарная недостаточность возникает вследствие обширных инфарктов и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

В развитии хронигеской плацентарной недостаточности основное значение имеет постепенное ухудшение децидуальной перфузии в результате снижения компенсаторно-приспособительных реакций плаценты в ответ на патологические состояния материнского организма.

В клиническом отношении принято выделять относительную и абсолютную плацентарную недостаточность. Относительная недостаточность характеризуется устойчивой гиперфункцией плаценты и является компенсированной. Этот вид плацентарной недостаточности развивается при угрозе прерывания беременности, умеренных проявлениях позднего гестоза (отеки, нефропатия I ст.) и, как правило, хорошо поддается терапии.

Абсолютная (декомпенсированная) плацентарная недостаточность характеризуется срывом компенсаторно-приспособительных механизмов и развивается при гипертензивных формах гестоза, приводя в конечном итоге к задержке развития и гибели плода.

Клиническая картина и диагностика. Диагноз плацентарной недостаточности устанавливается на основании данных анамнеза, течения беременности, клинико-лабораторного обследования. Для оценки течения беременности, функции плаценты и состояния плода производятся:

регулярное общеакушерское наблюдение;

динамическое ультразвуковое исследование в I, II, III триместрах;

допплерометрия;

исследование гемостаза;

определение эстрадиола, прогестерона, хронического гонадотропина, а-фетопротеина в крови;

кольпоцитологическое исследование;

КТГ плода;

определение высоты стояния дна матки.

Клиническая картина угрозы прерывания беременности у женщин с плацентарной недостаточностью характеризуется напряжением матки при отсутствии структурных изменений со стороны шейки. Течение настоящей беременности у женщин с формирующейся первичной плацентарной недостаточностью вследствие угрозы прерывания часто сопровождается кровяными выделениями, аутоиммунными гормональными нарушениями, дисбактериозом.

Лечение и профилактика. Успешность профилактических мероприятий и лечения при плацентарной недостаточности определяется своевременной диагностикой и терапией сопутствующих заболеваний и осложнений беременности. При угрозе прерывания беременности в ранние сроки, обусловленной пониженным уровнем эстрогенов, признаках отслойки хориона, кровянистых выделениях рекомендуется проводить лечение малыми дозами эстрогенов.

1. При низком базальном уровне хорионического гонадотропина вводят соответствующие препараты (прегнил, профази) до 12 нед. беременности. Для поддержания функции желтого тела используют прогестерон, дюфастон, утротестан (до 16- 20 нед.).

2. Лечебно-профилактические мероприятия включают диетотерапию, витамины, физиотерапевтическое лечение, средства, нормализующие сон.

3. Целесообразно применение антиоксидантов (а-токоферола ацетат), гепатопротекторов, ноотропов, адаптогенов.

4. Основными лекарственными средствами, применяемыми для сохранения беременности после 20 нед., являются b-адреноблокаторы, сульфат магния, метацин.

5. При получении данных об инфицировании (обострение пиелонефрита, многоводие, выявление урогенитальной инфекции) проводится этиотропная антибактериальная терапия и санация влагалища. Широко применяют эубиотики, действующие методом конкурентного вытеснения патогенной и условно-патогенной флоры.

6. В комплексную терапию позднего гестоза обязательно включают средства, улучшающие маточно-плацентарный кровоток (глюкозо-новокаиновая смесь, реополиглюкин, трентал), проводят сеансы абдоминальной декомпрессии, гипербарической оксигенации.

7. При наличии антифосфолипидного синдрома используют антиагреганты (аспирин, курантил), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин), иммуноглобулины. Высокий титр антифосфолипидов может быть снижен курсом плазмафереза

Методы исследования беременных и рожениц.

1. Анамнез

2. Осмотр.

3. Гинекологическое исследование

3.1. Наружное гинекологическое исследование - при осмотре наружных половых органов учитывают степень и характер волосяного покрова

3.2. Исследование с помощью гинекологических зеркал - производят после осмотра наружных половых органов.

3.3. Влагалищное исследование

3.4. Двуручное (влагалищно-брюшностеночное, бимануальное) исследование - основной метод распознавания заболеваний матки, придатков, тазовой брюшины и клетчатки.

3.5. Прямокишечное (ректальное) и прямокишечно-брюшностеночное исследования

3.6. Ректо-влагалищное исследование - применяется при наличии патологических процессов в стенке влагалища, прямой кишки, в окружающей клетчатке.

4. Инструментальные методы исследования (зондирование матки, раздельное диагностическое выскабливание, биопсия, аспирационный кюретаж, пункция брюшной полости, продувание маточных труб, катетеризация мочевого пузыря).

4.1. Биопсия шейки матки: прицельная, конусовидная

а) диатермоэксцизия (диатермо- или электроконизация) шейки матки - конусовидное иссечение шейки матки электродом Роговенко.

б) прицельная биопсия

4.2. Пункция брюшной полости через задний свод влагалища

4.3. Раздельное диагностическое выскабливание - инструментальное удаление слизистой оболочки цервикального канала, а затем и слизистой тела матки.

5. Рентгенологические методы

5. 1. Метросальпингография (МСГ, гистеросальпингография) - рентгенологический метод исследования маточно-тубарной полости с использованием контрастных веществ

5.2. Биконтрастная геникография (пневмопельвиография, пневмогеникография, рентгенопельвиография) - рентгенологическое исследование, основанное на введении в брюшную полость газа (закись азота, углекислый газ, кислород) в сочетании с гистеросальпингографией.

6. Гормональные исследования

6.1. Тесты функциональной диагностики используются для определения деятельности яичников и характеризируют эстрогенную насыщенность организма:

а) исследование шеечной слизи - метод основан на том, что в течение нормального менструального цикла физико-химические свойства слизи подвержены изменениям

б) кольпоцитологическое исследование клеточного состава влагалищных мазков - основано на циклических изменениях эпителия влагалища.

в) измерение базальной температуры - тест основан на гипертермическом эффекте прогестерона.

г) гистологическое исследование соскоба эндометрия. Метод основан на появлении характерных изменений эндометрия под воздействием стероидных гормонов яичника.

д) исследование крови. Основано на том, что состав форменных элементов изменяется в соответствии с фазами менструального цикла.

е) кожно-аллергический тест. Основан на появлении аллергической реакции в ответ на введение гормональных препаратов

6.2.Гормонально-функциональные пробы применяются для топической и дифференциальной диагностике эндокринных заболеваний

а) проба с прогестероном - применяется при аменорее любой этиологии для исключения маточной формы;

б) проба с эстрогенами и прогестероном - проводится для исключения (подтверждения) маточной или яичниковой формы аменореи.

в) проба с дексаметазоном - применяется для определения характера гиперандрогении у женщин с признаками вирилизации, основана на угнетении секреции АКТГ.

г) проба с кломифеном - показана при заболевании, сопровождающимся ановуляцией, чаще на фоне олиго- или аменореи.

д) проба с люлиберином - проводится при отрицательной пробе с кломифеном.

7. Эндоскопические методы

7.1. Кольпоскопия: простая и расширенная. Микрокольпоскопия.

Кольпоскопия (вагиноскопия, вульвоскопия) - диагностический метод для определения патологических состояний влагалищной части шейки матки, цервикального канала, влагалища и наружных половых органов путем их осмотра с помощью специальных оптических приборов (кольпоскопов).

Микрокольпоскопия - прижизненное гистологическое исследование влагалищной части шейки матки.

7.2. Гистероскопия - осмотр с помощью оптических систем

7.3. Лапароскопия - осмотр органов брюшной полости и малого таза с помощью оптических приборов через переднюю брюшную стенку.

Кульдоскопия - аналогичная процедура, но осмотр осуществляется через задний свод влагалища.

8. Ультразвуковая диагностика

Варианты УЗИ в гинекологии:

1) контактный

2) трансвагинальный

Методы оценки состояния внутриутробного плода.

Биофизический профиль плода - комплекс исследований, включающий двигательную активность, дыхательные движения, сердечный ритм, тонус плода и количество околоплодных вод, который позволяет объективизировать состояние плода.

Методика теста: а) выполняется нестрессовый тест (см вопр. нестрессовый тест)

б) плод наблюдается с помощью УЗИ в реальном масштабе времени в течение 30 минут с целью выявления критериев (Дыхательные движении плода, Двигательная активность плода, Тонус плода, Объем околоплодных вод) Лучше проводить исследование после приема пищи.

Интерпретация теста: а) нормальный тест – количество баллов 10-8 (из 10 возможных)

б) подозрительный – 6-7 баллов, т. е. возможна хроническая асфиксия и тест должен быть повторен в течение 24 часов

в) менее 6 баллов – серьезная опасность хронической гипоксии, что требует повторения нестрессового теста немедленно и если результат тот же, то необходимо экстренное родразрешение

г) любое количество баллов менее 10 с наличием маловодия – показание к немедленному родоразрешению (если маловодие не связано с разрывом плодных оболочек).

Преимущества теста:

а) может выполняться в амбулаторных условиях

б) низкая ложно-положительная частота (по сравнению с нестрессовым тестом)

в) отсутствие противопоказаний

г) может использоваться в начале III триместра беременности

Недостатки теста:

а) требует навыка специалиста по УЗИ

б) требует больше времени (45-90 мин).

Многоплодная беременность, особенности течения и ведения родов.

Многоплодная беременность: клиническая картина и диагностика, ведение беременности и родов.

Многоплодная беременность - беременность, при которой происходит одновременное развитие в матке двух и более плодов. Дети, родившиеся при многоплодной беременности, называются близнецами. Среди рождающихся близнецов преобладают мальчики.

Фактры, способствующие развитию многоплодной беременности:

а) наследственность - чаще встречается в семьях, где мать, отец или оба родителя - из двойни.

б) возраст и количество родов - вероятность повышается с увеличением возраста и количества родов.

в) стимуляция овуляции.

г) прием оральных контрацептивов в течение длительного времени (более 6 мес) и зачатии в пределах одного месяца после их отмены

Диагностика.

1. Клинические признаки: быстрый рост матки и несоответствие ее размеров (превышение их) сроку беременности; небольшие размеры предлежащей головки при значительном объеме беременной матки и высоком стоянии ее дна; раннее ощущение шевеления плода (с 15-16 нед беременности); определение в матке при пальпации трех и более крупных частей плода; определение при аускулътации двух и более автономных зон сердцебиения плода; прощупывание мелких частей плода в разных отделах матки; определение седловидной матки, продольной или горизонтальной борозды между плодами; выявление факторов, предрасполагающих к многоплодной беременности.

2. Фоно- и электрокардиография плодов, рентгенография, УЗИ (с 6 нед – 100%) – позволяют выявить достоверные признаки беременности.

Течение родов.

Чаще течение родов нормальное. После раскрытия шейки матки рождается сначала первый плод, а затем наступает изгнание последующего. После рождения детей плацента каждого плода отделяется от стенки матки и рождаются последы.

Осложнения: преждевременные роды; преждевременное и раннее излитие околоплодных вод; аномалии родовой деятельности; преждевременная отслойка плаценты второго плода; гипотоническое кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах; гипоксия плодов.

Ведение родов.

Родоразрешение. Вопрос выбора способа родоразрешения принимается до родов или с их началом.

1. Кесарево сечение. Производится после 36 нед беременности, когда жизнеспособность плодов более вероятна.

Показания: внутриутробное страдание одного из плодов с неподготовленными родовыми путями у роженицы; тазовое предлежании плодов и отягощенный акушерский анамнез; поперечное положение первого плода; преждевременная отслойка монохориальной плаценты; наличие диагностированного одного плодного пузыря (моноамниальная беременность), что может привести к обвитию пуповины и ее выпадению при разрыве плодных оболочек; отсутствии эффекта от родовозбуждения или стимуляции родовой деятельности в течение трех часов. Вопрос о кесаревом сечении сроком менее 36 нед решается индивидуально с учетом показаний и наличия условий для выхаживания недоношенных детей.

2. Роды через естественные родовые пути. При недоношенной беременности ведутся без защиты промежности. Для профилактики травмирования продвигающейся головки первого плода проводятся парацервикальная и пудендальная анестезия 0,25 % раствором новокаина, а также рассечение промежности. В случае тазового предлежания первого плода оказывается ручное пособие, по возможности очень бережно. Слабость родовой деятельности во втором периоде родов корригируется фракционным введением окситоцина.

При беременности свыше 36 нед или доношенной часто возникает слабость потужной деятельности. Для ее профилактики в периоде изгнания необходимо внутривенное капельное введение окситоцина с небольшой скоростью. Одновременно осуществляют мероприятия по профилактике гипоксии плода. Если возникают осложнения со стороны матери или плода, то период изгнания первого плода должен быть ускорен оперативными методами (вакуум-экстракция, акушерские щипцы, извлечение плода за тазовый конец). После рождения первого плода тщательно перевязывают плодный и материнский конец пуповины – при однояйцевой двойне второй плод может погибнуть от кровопотери через пуповину первого плода, если она не перевязана. После рождения первого плода производят наружное исследование, выясняют положение второго плода и характер его сердцебиения. При хорошем состоянии роженицы, продольном положении второго плода через 10-15 мин после рождения первого ребенка вскрывают плодный пузырь, под контролем руки медленно выпускают воды и предоставляют роды естественному течению. Если сокращения матки недостаточны, проводят родостимуляцию окситоцином или простагландинами. При выявлении внутриутробной гипоксии второго плода, кровотечения вследствие отслойки плаценты немедленно вскрывают плодный пузырь и приступают к оперативному родоразрешению, учитывая подготовленность родовых путей и возможность быстрого родоразрешения. При поперечном положении второго плода производят наружный акушерский поворот и вскрытие плодного пузыря, это приводит к самостоятельному рождению второго плода. В исключительных случаях совершают комбинированный поворот плода на ножку с последующим его извлечением за тазовый конец.

Иногда в такой ситуации прибегают к кесареву сечению. При беременности тремя плодами и более предпочтительнее родоразрешение путем кесарева сечения. Кесарево сечение проводится и при сращении близнецов.

Третий период родов требует особенного внимания, тщательного наблюдения за состоянием роженицы и количеством теряемой ею крови. Подолжается внутривенное введение окситоцина. При возникновении кровотечения немедленно принимают меры к удалению последа из полости матки. Родившийся послед (последы) тщательно осматривают, чтобы убедиться в целости и установить однояйцевое или двуяйцевое происхождение двойни.

В первые часы после родов внимательно наблюдают за состоянием родильницы, сокращением матки и количеством крови, выделяющейся из половых путей. При необходимости усиливают сокращение матки утеротониками и другими средствами.

Такие периоды, для которых характерна повышенная чувствительность к воздействию повреждающих факторов, называют «критическими периодами эмбриогенеза». Вероятность формирования отклонений в развитии в критические периоды наиболее высока.

Отдельные ткани и органы формируются в различные периоды роста эмбриона и плода. При этом ткани организма в момент максимальной интенсивности процессов дифференцировки становятся высоко чувствительными к повреждающим воздействием внешней среды (ионизирующая радиация, инфекции, химические агенты).

Такие периоды, для которых характерна повышенная чувствительность к воздействию повреждающих факторов, называют «критическими периодами эмбриогенеза». Вероятность формирования отклонений в развитии в критические периоды наиболее высока. Перечислим основные критические периоды в развитии зародыша и плода .

Период бластогенеза

По данным ВОЗ первый критический период развития приходится на первые 2 недели развития - период бластогенеза. Ответная реакция в этот период реализуется по принципу «всё или ничего», то есть зародыш либо погибает, либо, в силу своей повышенной устойчивости и способности к восстановлению, продолжает нормально развиваться. Морфологические нарушения, возникающие на этом сроке, называют «бластопатиями». К ним относят анэмбрионию, формирующуюся вследствие ранней гибели и резорбции эмбриобласта, аплазию желточного мешка и др. Некоторые исследователи к бластопатиям относят эктопическую беременность и нарушения глубины имплантации развивающегося зародыша. Большая часть зародышей, поврежденных в период бластогенеза, а также те, которые образовались из дефектных половых клеток, несущих мутации, в этот период элиминируется путем спонтанных абортов. По данным научной литературы частота прерывания беременности на этом сроке составляет около 40% от всех состоявшихся беременностей. Чаще всего, женщина даже не успевает узнать о ее наступлении и расценивает эпизод как задержку менструального цикла.

Эмбриональный период

Второй критический период внутриутробного развития продолжается от 20-го до 70-го для после оплодотворения - это время максимальной ранимости зародыша. Весь эмбриональный период - с момента имплантации до 12 недели, - является очень ответственным периодом в развитии человека. Это время, когда происходит закладка и формирование всех жизненно важных органов, формируется плацентарный круг кровообращения, зародыш приобретает «человеческий облик».

Фетальный (плодный) период

Фетальный период длится с 12 недели до момента рождения. В это время происходит созревание организма - тонкая дифференцировка органов и тканей, сопровождающаяся быстрым ростом плода. При влиянии неблагоприятных факторов на развивающийся организм во время эмбрионального периода формируются так называемые «эмбриопатии», которые проявляются пороками развития. Те же вредности, влияющие на плод во время фетального периода, провоцируют развитие фетопатий, для которых морфологические пороки не характерны. Частота эмбриопатий достаточно высока - спонтанными абортами в эмбриональном периоде заканчивается не менее 10% зарегистрированных беременностей.

В первые 2-3 месяца внутриутробной жизни происходит интенсивное деление клеток и формирование тканей и органов. Благодаря делению, росту и переселению клеток каждая часть тела приобретают определенные очертания - осуществляется процесс морфогенеза. В основном процессы морфогенеза завершаются на 8-ой неделе развития. Основываясь на знаниях о сроках формирования органов, можно делать заключения о развитии врожденных пороков в связи с воздействием на эмбрион конкретных вредностей. Например, в литературе накоплено много данных о тератогенном действии противосудорожных препаратов, в частности, вальпроата. Этот препарат может индуцировать комплекс врожденных аномалий, в том числе, сочетание спинномозговой грыжи с дефектом межжелудочковой перегородки сердца. Такие пороки могут наблюдаться при вальпроатном синдроме, однако для этого необходимо, чтобы женщина принимала препарат до 8 недели беременности, так как к этому сроку завершается смыкание межжелудочковой перегородки и формирование позвоночного канала.

Нарушения развития в плодном периоде называет фетопатиями (от лат «fetus» - плод). Пороки развития в этот период могут возникнуть лишь в органах, не окончивших своего формирования (ткань головного мозга, зубы, гениталии, лёгкие). Для этого периода характерно формирование так называемых «вторичных» пороков развития - то есть искажения развития нормально сформированных органов вследствие воспалительных процессов (например, токсоплазмоз, вирусные инфекции) или нарушений созревания, приводящих к формированию дисплазий или гипоплазий органов и тканей.

Способность реагировать воспалительными процессами на инфекционное повреждение у плода формируется после 5-го месяца развития. Также свой вклад в патологию плодного периода вносят нарушения обмена веществ и хронические интоксикации у матери, в качестве примера можно привести диабетическую и алкогольную фетопатию. Из нарушений внутриутробного развития наибольшее клиническое и социальное значение имеют врожденные пороки развития (ВПР).

Современная наука считает, что не менее 50% всех ВПР имеют комплексную многофакторную природу, то есть образуются под влиянием наследственных и средовых факторов, тогда как 5% ВПР индуцировано тератогенными воздействиями. К тератогенным воздействиям относят любую вредность, под влиянием которой может сформироваться ВПР.

Известно несколько сотен тератогенных факторов, однако практическое значение у человека имеют всего лишь несколько:
- Эндокринные заболевания матери (сахарный диабет);
- Физические воздействия (температурные или ионизирующие);
- Химические вещества, к которым относятся некоторые медикаменты (ретиноиды, вальпроевая кислота, талидомид и др.) и алкоголь;
- Биологические факторы (инфекции - токсоплазмоз, краснуха и др.)

Часть этих факторов способны индуцировать определенные тератологические синдромы, хорошо известные врачам во всем мире. Эти синдромы могут реализовываться как эмбрио- или фетопатии, в зависимости от конкретного фактора и срока беременности, на котором он воздействует.

Реализация тератогенного эффекта зависит от многих составляющих, часть из которых определяется биологией зародыша. Вот наиболее весомые составляющие, определяющие степень повреждающего действия тератогена:
природа тератогена;
доза тератогена;
продолжительность воздействия;
возраст зародыша или плода;
генетическая предрасположенность формирующегося организма;
генетические особенности организма матери, а именно: функционирование системы детоксикации ксенобиотиков, нейтрализации свободных радикалов и др.

В развитии человеческого организма наиболее уязвимыми являются 1-ый и 2-ой критический период онтогенеза - это конец 1-ой начало 2-ой недели после оплодотворения и 3-6 недели беременности. Воздействие вредностей именно в течении 2-го периода приводит к формированию наибольшего количества ВПР.

Кроме критических необходимо учитывать терминационные периоды действия тератогена - то есть предельный срок беременности, в течение которого неблагоприятный фактор может индуцировать аномалии развития. Этот период определяется сроками завершения формирования органа и отличается для различных органов и тканей, например, грубый порок развития мозга - анэнцефалия, может сформироваться под воздействием тератогенных влияний до 8 недели беременности, тогда как дефекты межжелудочковой перегородки сердца - до 10-ой недели.

Значение генетической составляющей формирующегося организма можно продемонстрировать на примере талидомидного синдрома и алкогольной фетопатии. Талидомидный синдром сформировался лишь у 20% детей, матери которых во время беременности на одних и тех же ее сроках принимали одинаковые дозы талидомида.

Влияние тератогенных факторов чаще всего реализуется в виде развития множественных пороков и аномалий развития, формирование которых зависит от дозы повреждающего агента, продолжительности его воздействия и срока беременности, на котором произошло неблагоприятное влияние.

Критические периоды – периоды, в которые имеются общие и специфические черты в характере ответных реакций эмбриона и плода на патогенное воздейстивие. Они характеризуются преобладанием процессов активной клеточной и тканевой дифференцировки и значительным повышением обменных процессов.

1-ый критический период от 0 до 8 дней. Считается с момента оплодотворения яйцеклетки до внедрения блатоцисты в децидуальну оболочку. В этот период нет связи эмбриона с материнским организмом. Повреждающие факторы или не вызывают гибели плод, а или эмбрион погибает (принцип «все или ничего»). Характерной чертой периода является отсутствие возникновения пороков развития даже под воздействием факторов внешней среды, обладающих выраженным тератогенным действием. Питание зародыша аутотропное – за счет веществ, содержащихся в яйцеклетке, а затем за счет жидкого секрета трофобласта в полости бластоцисты.

2-ой критический период от 8 дней до 8 недель. В этот период происходит формирование органов и систем, вследствие чего характерно возникновение множественных пороков развития. Наиболее чувтсвительной фазой являются первые 6 недель: возможны пороки ЦНС, слуха, глаз. Под влиянием повреждающих факторов первоначально происходят торможение и остановка развития, затем беспорядочная пролиферация одних и дистрофия других зачатков органов и тканей. Значение в повреждении имеет не столько срок гестации, сколько длительность воздействия неблагоприятного фактора.

3-ий критический период - 3-8 нед развития. Наряду с органогенезом происходит формирование плаценты и хориона. При воздейстивии повреждающего фактора нарушаетяся развитие аллантоиса, который очень чувствителен к повреждению: происходит гибель сосудов, в результате чего прекращается васкуляризация хориона с возникновением первичной плацентарной недостаточности.

4-ый критический период - 12-14. Относится к фетальному развитию. Опасность связана с формированием наружных половых органов у плодов женского пола с формированием ложного мужского гермафродитизма.

5-ый критический период - 18-22 недели. В этот период происходит завершение формирования нервной системы, отмечается биоэлектрическая активность головного мозга, изменения в гемопоэзе, продукции некоторых гормонов.

Влияние неблагоприятных факторов внешней среды и лекарственных средств на развитие эмбриона и плода.

Тератогенез - возникновение пороков развития под влиянием факторов внешней среды (тератогенных факторов) или в результате наследственных бо­лезней.

Тератогенные факторы распространены достаточно широко. Исследования показали, что в течение беременности каждая женщина принимает в среднем 3,8 наименований каких-либо лекарственных средств. В быту и на работе беременные нередко контактируют с различными вредными веществами.

Тератогенным считается химический, физический или биологический фактор, отвечающий следующим критериям:

а) доказана связь между действием фактора и формированием порока развития;

б) эпидемиологические данные подтверждают эту связь;

в) действие повреждающего фактора совпадает с критическими периодами внутриутробного развития;

в) при редком воздействии повреждающего фактора характерные пороки разви­тия формируются редко.

Выделяют следующие особенности влияния тератогенных факторов:

1. Действие тератогенных факторов имеет дозозависимый характер. У разных биологических видов дозозависимость тератогенного действия может различаться.

2. Для каждого тератогенного фактора существует определенная пороговая доза тератогенного действия. Обычно она на 1-3 порядка ниже летальной. В случаях, когда тератогенное действие оказывают возбудители инфекций, пороговую дозу и дозозависимый характер тератогенного фактора оценить неудается.

3. Различия тератогенного действия у различных биологических видов, а также у разных представителей одного и того же вида связаны с особенностями всасывания, метаболизма, способности вещества распространяться в организме и проникать через плаценту.

4. Чувствительность к разным тератогенным факторам в течение внутриутробного развития может меняться.

Основные группы тератогенных факторов:

1. Лекарственные средства и химические вещества.

2. Ионизирующее излучение.

3. Инфекции.

4. Метаболические нарушения и вредные привычки у беременной.

Лекарственные средства.

а) Категория А. На основании контролируемых испытаний установлено, что лекарственные средства, входящие в эту группу, безвредны для плода как в I триместре, так и в поздние сроки беременности. Пример - хлорид калия.

б) Категория В. Экспериментальные исследования не выявили тератогенного действия, либо наблюдаемые у животных осложнения не обнаружены у детей,матери которых принимали лекарственные средства, входящие в эту группу, в I триместре беременности. Пример - инсулин.

д) Категория X. В связи с доказанным тератогенным действием (у животных и у человека) препараты, входящие в эту группу, противопоказаны беременным и в период, предшествующий наступлению беременности. Риск, связанный с приемом препарата, значительно превышает пользу от его применения. Пример - тетрациклины, изотретиноин (изомер витамина А или выокие дозы самого витамина А, более 8000 БД в сутки)).

Основные тератогенные лекарственные средства и химические вещества : метотрексат, андрогены, бусульфан, каптоприл, варфарин, циклофосфамид, диэтилстильбэстрол, фенитоин, эналаприл, этретинат, йодиды, карбонат лития, тиамазол, пеницилламин, изотретийоин, тетрациклины, талидомид, триметадион, вальпроевая кислота, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин), пириметамин (в исключительных случаях по абсолютным показаниям назначают только в III триместре); производные хлордифенкла, ртуть.

Безвредны для матери и плода: пенициллины, цефалоспорины, эритромицин (группа макролидов), клиндамицин, ванкомицин, изониазид (применяется для лечения активных форм туберкулеза, но профилактическое лечение беременным не назначают).

Неблагоприятного влияния не наблюдалось, однако действие препарата изучено недостаточно, поэтому беременным назначается в крайних случаях: имипенем, азитромицин (группа макролидов), азтреонам (группа монобактамов, действует на анаэробные грамотрицательные палочки), хлорамфеникол, препараты из группы аминогликозидов (гентамицин, канамицин, стрептомицин, амикацин, тобрамицин и др.) в связи с их ото- и нефротоксичностью, метронидазол (может оказывать канцерогенное действие на плод), рифампицин (есть сведения об аномалиях развития конечностей, в связи с этим более безопасным является этамбутол), относительные противопоказания во время беременности имеет зидовудин, применяемый для лечения ВИЧ-инфекции (канцерогенное и тератогенное действие его не изучено, но исследования показали, что он снижает риск трансплацентарной передачи ВИЧ).

Ионизирующее излучение.

Тератогенное влияние оказывают: радиоактивные осадки, лечение радио­активным йодом, лучевая терапия.

1) Высокие дозы облучения.

Нарушения, возникающие при действии радиации, зависят от стадии внутриутробного развития в момент облучения и его дозы. Чаще всего возни­кают микроцефалия, умственная отсталость и задержка роста.

Степень воздействия на эмбрион зависит от срока беременности на момент воздействия:

а) Облучение в предимплантационный период, через 2-4 недели после оплодотворения, вызывает внутриутробную гибель плода (эмбриотоксический эффект) или плод развивается нормально;

б) Воздействие в период органогенеза, через 4-12 недель после оплодотворения, приводит к аномалиям развития, уродствам (тератогенный эффект): наиболее чувствительны мозг (микроцефалия, умственная отсталость), органы зрения (катаракта, микрофтальмия), система кроветворения, наблюдается задержка роста.

г) В период фетогенеза, через 12-16 недель после оплодотворения, наблюдается общая задержка развития плода, задержка умственного развития, возникновение типичных проявлений лучевой болезни, повышенная смертность. После 20 недель последствия такие же, как и при облучении в постнатальном периоде: облысение, поражение кожи и слизистых оболочек, угнетение красного мозга.

г) Генетические воздействия - генные мутации, хромосомные аберрации, которые передаются по наследству.

Доза до 0,25 Гр обычно не вызывает заметных отклонений в общем статусе облученных внутриутробно детей. При дозе 0,25 - 0,5 Гр могут возникать отдельные отклонения в составе крови. Доза 0,5 - 1 Гр обуславливает нерезко выраженные изменения в картине крови, нарушение функции нервной и других систем. Пороговой дозой для острого лучевого поражения принято считать однократное облучение в дозе 1 Гр.

2) Низкие дозы облучения.

Общая частота осложнений у беременных подвергшихся облучению низкими дозами выше, чем в контрольной группе

2. Осложнения беременности: ранние и поздние гестозы, гипертония и гипотония беременных, увеличение частоты угрозы пре­рывания беременности, угрожающая внутриутробная гипоксия плода, увеличение количества патологических родов.

3) Радиоактивный йод.

Облучение радиоизотопами, введенными в организм матери для исследо­вания внутренних органов, аналогично таковому при рентгенографии; однако, в дополнение к другим нежелательным эффектам радиации, может произойти за­держка развития щитовидной железы. Во время беременности следует избегать проведения подобных исследований.

«Критические периоды эмбрионального развития

млекопитающих и человека »

Студентки Огарковой Марии Андреевны

Специальности 060601

«медицинская биохимия»

Курс 1

Группа 2

Руководитель: Никонова Юлия Михайловна

Архангельск

Введение 3

РОСТ И СОЗРЕВАНИЕ ПЛОДА 4

ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ ПЕРИОД 4

ПЛОДОВЫЙ ПЕРИОД 4

ПЕРВЫЙ КРИТИЧЕСКИЙ ПЕРИОД 5

ВТОРОЙ КРИТИЧЕСКИЙ ПЕРИОД 6

ТРЕТИЙ КРИТИЧЕСКИЙ ПЕРИОД 8

Заключение 11

литература 12

Введение

В настоящее время твердо установлено, что патология новорожденного часто обусловлена неблагоприятными воздействиями в период его внутриутробного развития.

Известно, что отдельные ткани и органы формируются в различные периоды роста эмбриона и плода. При этом ткани организма в момент максимальной интенсивности процессов дифференцировки становятся высоко чувствительными к повреждающим воздействием внешней среды (ионизирующая радиация, инфекции, химические агенты). Такие периоды, для которых характерна повышенная чувствительность к воздействию повреждающих факторов, называют «критическими периодами эмбриогенеза». Вероятность формирования отклонений в развитии в критические периоды наиболее высока.

Таким образом, знания о стадиях развития и росте плода необходимы для того, чтобы распознать и избежать возможных осложнений, которые могут возникнуть во время беременности.

Рост и созревание плода

Беременность в среднем продолжается 280 дней, или 10 акушерских месяцев от первого дня последней менструации (продолжительность акушерского месяца 28 дней; 10 акушерских месяцев ровняются 40 неделям). В течение этого времени из оплодотворенной яйцеклетки развивается зрелый плод, способный к внеутробному существованию.

Во внутриутробном развитии человека различают (условно) два периода: зародышевый (эмбриональный) и плодовый.

Эмбриональный период

Продолжается от момента оплодотворения до конца второго месяца беременности. В этот период образуются зачатки всех важнейших органов и систем (нервная, кроветворная, сердечно-сосудистая, пищеварительная, выделительная и др.); происходит формирование туловища, головы, лица, зачатков конечностей. Зародыш приобретает черты, характерные для человека. Процессы развития в этот период весьма интенсивны, приспособительные механизмы еще не развиты, поэтому зародыш очень чувствителен к действию повреждающих факторов.

Плодовый период

Начинается с конца второго - начала третьего месяца беременности и продолжается до момента рождения ребенка. В этот период плод быстро растет, происходит развитие тканей, органов и систем, находящихся в зачаточном состоянии, становление новых функциональных систем, обеспечивающих жизнедеятельность плода в период его внутриутробной жизни и после появления на свет.

Развитие плода происходит в непосредственной взаимосвязи с организмом матери, в котором участвуют биохимические, иммунные, эндокринные, нервные и другие механизмы.

Организм женщины во время беременности находится под воздействием разнообразных факторов окружающей среды, которые, влияют на течение беременности и в ряде случаев вызывают развитие той или иной патологии плода. Однако реакция плода на повреждающие факторы зависит от стадии его развития и чувствительности его тканей к их воздействию.

В эмбриональном и плодовом периодах принято выделять стадии, когда зародыш обладает высокой чувствительностью к повреждающим веществам. Эти периоды получили название критических. Выделение этих периодов очень важно. Критические периоды развития характеризуются повышением обменных процессов (в эти периоды создаются все необходимые условия для осуществления одного из этапов развития зародыша в целом, а также отдельных зачатков органов и даже клеток).

В развитии человека П. Г. Светлов подчеркивает большое значение следующих критических периодов: имплантации, плацентации и перинатального (роды).