При физиологически протекающей беременности и особенно в родах возникают такие условия кровообращения, при которых значительно увеличивается нагрузка на сердечно-сосудистую систему.

Беременность и роды предъявляют к функции сердца значительные требования в связи с увеличением массы крови и общего веса беременной, возникновением нового звена в большом круге кровообращения (маточно-плацентарное кровообращение), изменением всех видов обмена веществ, функций эндокринного аппарата, центральной нервной системы.

Во второй половине и особенно к концу беременности приобретают также немалое значение механические факторы, в известной мере затрудняющие нормальную работу сердечно-сосудистой системы, главным образом высокое стояние диафрагмы, достигающее наибольшей степени к 36-й неделе беременности. Высокое стояние диафрагмы, по мнению В. В. Сайковой, понижает ее работу.как добавочного двигателя кровообращения, уменьшает жизненную емкость легких, затрудняет легочное кровообращение и влечет за собой смещение сердца; при этом сердце не столько поднимается, сколько приближается к грудной клетке и вместе с тем несколько поворачивается вокруг своей оси. Изменение положения сердца сопровождается относительным «перекручиванием» сосудов, приносящих и уносящих кровь, что также вызывает затруднение легочного кровообращения.

Основные изменения гемодинамики во время беременности сводятся к увеличению массы циркулирующей крови (объема плазмы и эритроцитов), минутного и ударного объемов, числа сердечных сокращений, скорости кровотока.

Увеличение массы циркулирующей крови происходит постепенно. При этом объем циркулирующей крови в 28-32 нед беременности увеличивается примерно на 30-40%, составляя в первом триместре беременности 5-5,3 л, в третьем - 6,0-6,5 л. Количество циркулирующей крови нарастает в основном за счет жидкости (плазмы), что обусловливает уменьшение удельного веса крови и возникновение «плеторы беременных». В то время как количество циркулирующей крови во время беременности увеличивается на 30%, содержание гемоглобина возрастает лишь на 15%; показатель гематокрита снижается.

С увеличением срока беременности нарастает и минутный объем крови - от 5,5 л в начале беременности до 6,4-7 л в 28-32 нед беременности.

Повышение минутного объема крови обусловлено увеличением главным образом ударного объема и в меньшей степени - учащением сердечных сокращений. При этом систолический объем увеличивается на 25-50%, достигая 70-80 мл против 60-65 мл у небеременных. Скорость кровотока у беременных женщин, равная на участке «рука - ухо» 10 с в начале беременности, несколько увеличивается к концу ее (11-13 с). Частота пульса у здоровых беременных женщин даже в покое возрастает. При этом тахикардия наблюдается более чем у 50% беременных.

Говоря об уровне артериального давления во время беременности и в родах у женщин со здоровой сердечно-сосудистой системой, необходимо помнить о двух обстоятельствах:

• нужно знать динамику кровяного давления до беременности и с самого начала ее. Степень возбудимости вазомоторного аппарата у разных женщин различна, и в изменениях артериального давления, и в состоянии тонуса сосудов большую роль играет функциональное состояние организма, его нервной системы, обусловленное как экзогенными, так и эндогенными факторами;
• при отсутствии патологических сдвигов в состоянии сердечно-сосудистой системы артериальное давление в течение беременности и даже в родах изменяется относительно незначительно.

В первой половине беременности систолическое, диастолическое и пульсовое давление несколько снижается, а с 6-7 мес отмечается тенденция к его повышению (особенно диастолического). Многие авторы говорят о волнообразном подъеме максимального кровяного давления, начиная примерно с 6-го месяца беременности, однако оно остается в пределах физиологической нормы.

Все же необходимо подчеркнуть, что если у женщин с нормальной исходной величиной артериального давления 110- 120/70-80 мм рт. ст. отмечается подъем его во второй половине беременности свыше 130-135/80-90 мм рт. ст., это следует расценивать как сигнал возможного наступления патологического состояния сосудистой системы на почве .

При этом нужно помнить, что в родах нередко наблюдаются резкие колебания в гемодинамике, что отражается и на изменениях уровня кровяного давления.

После вскрытия плодного пузыря кровяное давление обычно снижается, иногда довольно резко. Поэтому В. В. Строганов рекомендует в качестве профилактического метода лечения эклампсии раннее вскрытие плодного пузыря.

Во втором и третьем периодах родов наблюдаются быстрые и резкие смены подъема и падения кровяного давления. Венозное давление в верхних конечностях (в вене локтевого сгиба) с увеличением срока беременности существенно не изменяется, в то время как в бедренных венах оно заметно повышается.

При оценке состояния сердечно-сосудистой системы у беременных следует учитывать и показатели газообмена. По мере развития беременности снижается жизненная емкость легких (ЖЕЛ), уменьшается максимальная вентиляция легких и насыщение кислородом артериальной крови, нарастает количество недоокислен-ных продуктов обмена (повышается содержание молочной кислоты). Вместе с тем увеличивается минутный объем дыхания (МОД), повышается эффективность использования кислорода вдыхаемого воздуха. В организме беременных значительно снижен резерв кислорода и регуляторные возможности чрезвычайно напряжены. Особенно существенные циркуляторные и респираторные изменения происходят в родах. Обнаруживается учащение пульса, нарастание ударного и минутного объемов, артериального давления, потребления кислорода тканями, увеличение концентрации молочной и пировиноградной кислот и т. д.

Исследования Adams и Alexander показали усиление работы сердца во время схваток на 20 %, а после отхождения последа - на 18%. В течение родового акта работа сердца увеличивается на 5%! и более по сравнению с состоянием покоя (В. X. Василенко). Все вышеуказанные факторы служат причиной возникновения и развития того симптомокомплекса жалоб и клинических проявлений, который с несомненностью свидетельствует о некоторых изменениях и известной напряженности в функциях сердечнососудистой системы у беременных. Однако эти изменения в организме здоровой беременной являются физиологическими. Степень выраженности их зависит от общего состояния организма беременной, способности его быстро и полноценно приспосабливаться к новым, необычным условиям внешней и внутренней среды, от перенесенных в прошлом заболеваний. В определении этих способностей организма беременной большая роль принадлежит центральной нервной системе. Симптомокомплекс функциональных изменений, возникающих у большинства беременных, может быть различным, от едва заметных, почти не вызывающих никаких жалоб явлений, до стоящих на грани со значительными нарушениями функций сердечно-сосудистой системы.

Наиболее частыми жалобами, особенно во второй половине беременности, предъявляемыми нередко здоровыми беременными, являются: одышка, сердцебиение, общая слабость, иногда головокружение. Частота пульса достигает 90-100 уд/мин, еще более увеличиваясь в процессе родов, особенно в периоде изгнания плода. Тотчас после окончания родов, чаще всего в первые часы послеродового периода, если в родах не было значительной кровопотери, наблюдается брадикардия с замедлением пульса до 60-70 уд/мин.

Тахикардия у беременных - одна из обычных реакций сердца. В подавляющем большинстве случаев тахикардия у беременных со здоровой сердечно-сосудистой системой является временным явлением. Она ослабляется и исчезает по мере адаптации организма женщины к новым внешним и внутренним раздражителям.

Тахикардия в родах может достигать значительной степени, особенно в периоде изгнания плода. Причины ее следующие:

• большое физическое напряжение;
• резко выраженные отрицательные эмоции (боли, страх);
• усиливающееся к концу родов относительное кислородное голодание.

Относительная гипоксемия , наряду с механическими факторами, затрудняющими нормальную работу сердечно-сосудистого аппарата и уменьшающими ЖЕЛ, обусловливает возникновение одышки, на которую в большей или меньшей степени жалуются многие женщины во второй половине беременности. Одышка у здоровых беременных может быть обусловлена нарушением обмена веществ с выраженным сдвигом в сторону ацидоза и относительной гипоксемии. Так как во второй половине беременности действует, кроме того, механический фактор, то одышка беременных должна быть отнесена к смешанному виду. Во время схваток и особенно потуг значительно снижается насыщение крови кислородом, ибо в процессе родов сочетаются задержка дыхания, напряженная мышечная работа и значительное истощение кислородного резерва. Все это одна из предпосылок появления одышки у беременных и рожениц.

Однако приспособительные механизмы организма позволяют подавляющему большинству женщин хорошо адаптироваться к неизбежным функциональным изменениям, наступающим при беременности, и серьезных нарушений в деятельности сердечно-сосудистой системы обычно не происходит.

У беременных отмечается небольшое увеличение сердца за счет некоторой гипертрофии и расширения левого желудочка. Это зависит от ряда взаимосвязанных причин: а) увеличения общей массы крови, б) некоторого затруднения продвижения постепенно увеличивающейся массы крови. Однако незначительные гипертрофия и расширение сердца развиваются медленно и постепенно, и сердце успевает приспособиться к повышенным требованиям, предъявленным к сердечно-сосудистой системе.

При беременности повышается работоспособность сердца, которая, по данным литературы, увеличивается в среднем на 50% в сравнении с периодом до беременности.

Значительное увеличение в течение беременности при отсутствии клапанного порока или воспалительного процесса в миокарде свидетельствует о понижении сократительной способности сердца.

Аускультативно, как указывают многие авторы, у некоторых беременных (примерно у 30%), особенно во второй половине беременности, определяется мягкий дующий систолический шум у верхушки сердца и на легочной артерии. Эти шумы могут выслушиваться при совершенно здоровой сердечно-сосудистой системе и носят чисто функциональный характер. Так, систолический шум на легочной артерии зависит от временного относительного сужения ее вследствие некоторого перегиба, обусловленного высоким стоянием диафрагмы, изменяющим нормальное расположение сердца и больших сосудов. Систолический шум на верхушке сердца свидетельствует о небольшой функциональной недостаточности митрального клапана. Эти шумы вскоре после родов исчезают, что подтверждает их функциональное происхождение.

Особенности кровообращения при беременности, главным образом во второй половине ее, обусловливают появление ряда клинических симптомов, вызывающих диагностические трудности (смещение границ сердца, появление шума, акцента II тона на легочной артерии, экстрасистолии). Часто нелегко решить, являются ли они проявлением органических заболеваний сердца или вызваны физиологическими изменениями, обусловленными беременностью.

Для оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы у беременных особое значение приобретают электрокардиография (ЭКГ), векторкардиография (ВКГ), баллисто- и фонокардиография (БКГ и ФКГ). Изменения ЭКГ у беременных сводятся к появлению левого типа, отрицательного зубца Т в III отведении, нарастанию систолического показателя, увеличению отрезка QRST и зубца Т в I и III отведениях. С нарастанием срока беременности отмечаются определенные изменения ФКГ, обусловленные затруднением легочного кровообращения и повышением давления в малом круге кровообращения. Они сводятся к увеличению расстояния Q(R) ЭКГ до I тона ФКГ (с 0,035 до 0,05 с), изменению II тона за счет нарастания амплитуды второй составной части его, увеличению расстояния Т ЭКГ - II тон ФКГ (с 0,03 до 0,05 с), появлению дополнительных звуковых феноменов - систолического шума, увеличению амплитуды II тона на легочной артерии, расщеплению и раздвоению его.

Во время беременности также изменяется и векторкардиограмма - площадь петли QRS к концу беременности нарастает более чем на 40 %.

Весьма существенно изменяется при беременности и балли-стокардиограмма. Во второй половине беременности увеличивается и углубляется волна К, что связано с увеличением тока крови в нисходящей аорте, большим кровенаполнением сосудов малого таза и брюшной полости, повышением давления в них, и, следовательно, соответственным увеличением периферического сопротивления.

С нарастанием срока беременности увеличивается амплитуда дыхательных колебаний IJ, уменьшается баллистокардиографический индекс (БИ), увеличивается респираторный индекс (РИ), отмечаются изменения I степени по Броуну и нарушения соотношений волн баллистокардиограммы - JK/IJ, KL/IJ, KL/JK.

Изменения БКГ у здоровых женщин являются результатом переполнения кровью сосудов таза, нарастания венозного притока к правому сердцу, изменения анатомической оси сердца в связи с горизонтальным его положением.

При физиологическом течении беременности имеют место заметные изменения сосудистой проницаемости, связанные с нарушением функционального состояния сосудистых мембран и изменением капиллярного кровообращения.

При капилляроскопических исследованиях обнаруживается увеличение числа капиллярных петель, расширение их, преимущественно венозной части, наличие более мутного фона, перикапиллярного отека, замедление тока крови.

В последние годы доказано, что увеличение минутного объема (и изменение других гемодинамических показателей) происходит с начала беременности, нарастая лишь до 28-32-й недели, после чего постепенно снижается.

Как известно, основная нагрузка на сердечно-сосудистую систему наблюдается тотчас после изгнания плода на фоне относительного покоя. Вследствие внезапного понижения внутри-брюшного давления должна произойти немедленная перестройка всего кровообращения. В этот момент сосуды брюшной полости быстро переполняются кровью. Происходит как бы кровотечение в сосуды брюшной полости. Приток крови к сердцу уменьшается, и сердце работает учащенно, но со значительным уменьшением систолического объема - «наполовину пустое» (Г. М. Салганник и др.). Между тем усиленная работа сердца в этот момент требуется еще и потому, что в периоде изгнания, особенно к концу его, у роженицы обязательно возникает состояние относительной гипоксии; для ликвидации ее сердце должно усиленно, с напряжением работать.

Здоровый организм, здоровая сердечно-сосудистая система обладают способностью легко и быстро приспосабливаться к нередко значительным и внезапным изменениям гемодинамики , в связи с чем у здоровой роженицы, как правило, быстро происходит необходимая координация в системе кровообращения. Однако при тех или иных дефектах в работе сердца чаще всего именно в третьем периоде родов может выявиться функциональная недостаточность его. Предусмотреть и предупредить возникновение недостаточности кровообращения можно и должно, для чего необходимо заблаговременно изучить состояние сердечно-сосудистой системы каждой беременной женщины и знать, при каких патологических изменениях этой системы наступают опасные нарушения в родах.

В случаях неясного диагноза беременную обязательно следует направить в стационар (в начале беременности - в терапевтический, в третьем триместре - в ) для углубленного клинического обследования, наблюдения и лечения.

Основное место среди соматической патологии у беременных занимают заболевания сердечно-сосудистой системы. На их долю приходится около по- ловины всех заболеваний внутренних органов. Чаще всего встречаются приоб- ретенные и врожденные пороки сердца, оперированное сердце, гипертоническая болезнь.

Беременность предъявляет повышенные требования к сердечно-сосудистой системе женщины. Адаптивные изменения обусловлены сосуществованием двух организмов — матери и плода. У беременных наблюдается физиологическая тахикардия, более выраженная в III триместре. Одновременно увеличивается ударный и минутный объем сердца. К 28—30-й неделе беременности сердечный выброс увеличивается почти на 30%, в основном за счет учащения сердечных сокращений и увеличения ударного объема сердца. В эти же сроки начинает заметно возрастать объем циркулирующей крови. Снижение периферического сопротивления сосудов и вязкости крови облегчают процесс гемоциркуляции. Эти изменения обеспечивают прогрессирующее увеличение кровотока в матке, плаценте, молочных железах и почках. По мере прогрессирования беременности нарастает потребность организма матери и плода в кислороде, которая во мно- гом обеспечивается за счет гиперфункции сердечной деятельности. Компенса- торные возможности у женщин, страдающих заболеваниями сердечно-сосуди-стой системы, ограничены, поэтому беременность у них нередко протекает осложненно и может привести к декомпенсации сердечной деятельности.
Новую цепь изменений сердечно-сосудистой системы вызывают роды и пос- леродовой период. При каждой схватке кровь из матки выталкивается по на- правлению к сердцу, что на 15—20% увеличивает сердечный выброс, повышает артериальное давление и рефлекторно снижает частоту сердечных сокращений. У женщин, испытывающих боль или страх, происходит еще более выраженное увеличение сердечного выброса. Такая нагрузка на сердце может стать крити- ческой для женщин с сердечной патологией.
Сразу после рождения плода из-за резкого выключения маточно-плацентар- ного кровотока и устранения сдавления нижней полой вены наблюдается быст- рое возрастание объема циркулярующей крови, что увеличивает нагрузку на сердце, и у больных женщин может способствовать возникновению сердечной недостаточности.
Приобретенные пороки сердца. Приобретенные пороки сердца встречают- ся у 6—8% беременных. Чаще всего они имеют ревматическое происхождение. Ревматизм относится к токсико-иммунным заболеваниям. Возбудителем являет- ся р-гемолитический стрептококк группы А. Ревматизм является системным заболеванием соединительной ткани с преимущественной локализацией процес- са в органах кровообращения. Чаще всего заболевают девочки и женщины мо- лодого возраста. Наиболее часто ревматизм поражает митральный клапан, реже — аортальный, еще реже — трехстворчатый.
Стеноз атриовентрикулярного отверстия занимает первое место среди поро- ков ревматической этиологии. При выраженном затруднении тока крови из левого предсердия в левый желудочек происходит возрастание давления в левом предсердии, в легочных венах и капиллярах. Изменения функций сердечно- сосудистой системы во время беременности, выражающиеся в увеличении объ-ема циркулирующей крови, частоты сердечных сокращений и сердечного выб- роса, способствуют развитию отека легких. Риск возникновения гипертензии, отека легких, тромбоэмболии легочной артерии, мерцательной аритмии при стенозе атриовентрикулярного клапана усиливается с возрастающей физической, эмоциональной и гемодинамической нагрузкой в родах.
Недостаточность митрального клапана в изолированной форме встречается редко, чаще она комбинируется со стенозом атриовентрикулярного отверстия и с пороками аортального клапана. Вследствие регургитации крови при недоста- точности митрального клапана наблюдается наполнение левого предсердия, а затем переполнение и расширение левого желудочка. Чрезмерная дилатация левого желудочка приводит к уменьшению систолического объема и к наруше-нию кровообращения (левожелудочковая недостаточность). Подобное наруше-ние кровообращения развивается при выраженной недостаточности митрально- го клапана. Небольшая степень недостаточности или комбинированный митральный порок с преобладанием недостаточности обычно имеют благопри- ятный прогноз. Пролапс митрального клапана встречается относительно редко. Гемодинамические сдвиги при этом в основном обусловлены недостаточностью митрального клапана.
Аортальный стеноз — стеноз устья аорты в чистом виде встречается редко. Обычно он сочетается с аортальной недостаточностью или митральным стено- зом. Сужение устья аорты вдвое не отражается на состоянии больной. При более выраженном аортальном стенозе развивается дилатация полости левого желудочка, в нем повышается давление, уменьшается сердечный выброс. Снача- ла возникает левожелудочковая, а затем и правожелудочковая недостаточность кровообращения.
Влияние беременности на ревматические пороки сердца. Во время беременности, а затем во время родового акта и в послеродовом пери- оде возможно развитие осложнений в виде обострения ревматического процесса, нарастания недостаточности кровообращения и развития острой сердечной недо- статочности.
Обострение ревматического процесса, вследствие особенностей иммунологи- ческого статуса и гормонального фона у беременных, наблюдается довольно редко. Критические периоды обострения ревматизма соответствуют первым 14 нед. и затем 20—32-й неделям бременности. Несколько чаще обострение рев- матизма происходит в послеродовом периоде. В настоящее время все ревмато- логи указывают на преобладание стертых форм ревматического процесса,
Недостаточность кровообращения у женщин с приобретенными пороками сердца может осложнять течение беременности в конце II триместра, во время родов и в первые 2 нед. послеродового периода. Эти периоды принято считать критическими. Однако возможность развития декомпенсации сердечной дея-тельности сохраняется в течение первого года жизни после родов. Развитие недостаточности кровообращения связано не только с характером порока серд- ца, но и с длительностью его существования и возрастом женщины. Факторами, приводящими к декомпенсации сердечной деятельности, являются следующие: 1) нерациональный образ жизни женщины; 2) развитие позднего гестоза; 3) активация ревматического процесса; 4) наличие и обострение хронических очагов инфекции; 5) острые инфекционные (особенно вирусные) заболевания; 6) отсутствие регулярного наблюдения во время беременности акушером и тера- певтом-кардиологом; 7) отсутствие достаточного обезболивания и неправильное ведение родов.
Острая сердечная недостаточность у беременных чаще всего развивается по типу левожелудочковой и проявляется в виде сердечной астмы или отека лег- ких. Эта патология характерна для митрального стеноза вследствие несоответ- ствия притока крови из легких к сердцу и ее оттока.
Особенности течения беременности и родов прирев-матических пороках сердца. Среди акушерских осложнений у боль- ных с пороками сердца часто встречаются ОПГ-гестозы. Особенно часто гестоз осложняет недостаточность аортального клапана. Гестозы развиваются рано, во II триместре беременности, характеризуются латентным течением и плохо поддаются лечению. Изменения центральной и периферической гемодинамики, активация прокоагулянтного и тромбоцитарного звеньев гемостаза, ухудшение реологических свойств крови, наблюдаемые при гестозах, с одной стороны, по-вышают риск развития тромботических осложнений в малом круге кровообра- щения, с другой — увеличивают риск преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

У женщин с заболеваниями сердечно-сосудистой системы беременность час- то осложняется угрозой прерывания. Число самопроизвольных выкидышей и преждевременных родов заметно превышает средние показатели. Во время ро- дового акта возрастает процент аномалий сократительной деятельности матки: увеличивается число быстрых и стремительных родов. Чрезмерная родовая де- ятельность может вызвать дестабилизацию гемодинамики. Особенности сокра-тительной деятельности матки у женщин с пороками сердца связывают с повы- шением у них содержания простагландинов.

У некоторых беременных с приобретенными пороками сердца развивается гипохромная железодефицитная анемия, отрицательно сказывающаяся на раз- витии плода.

Течение беременности при пороках сердца может осложняться нарушением маточно-плацентарного кровотока, приводящим к гипоксии или задержке раз-вития внутриутробного плода. Частота и тяжесть этих осложнений зависят от наличия и степени выраженности декомпенсации сердечной деятельности.

За счет застоя в маточно-плацентарном круге кровообращения у женщин с пороками сердца кровопотеря в последовом и раннем послеродовом периодах часто превышает физиологическую норму.

Диагностика приобретенных пороков сердца. Клиниче- ское наблюдение и все диагностические мероприятия у беременных с пороками сердца осуществляют совместно кардиолог-терапевт и акушер, в отдельных слу- чаях привлекая кардиолога-хирурга.

Более чем у 75% женщин пороки сердца оказываются установленными еще до наступления беременности, что значительно упрощает действия акушера и карди- олога. Диагностика приобретенных пороков сердца во время беременности осно- вывается на тех же признаках, что и вне ее. Эта тема подробно отражена в учебниках по внутренним болезням. Диагностические затруднения, возникающие в некоторых случаях, обусловлены изменениями в сердечно-сосудистой системе женщин в связи с беременностью: появление шумов на верхушке сердца, усиле- ние II тона, «лежачее» сердце при высоком стоянии диафрагмы. Поэтому, помимо перкуссии и аускультации, обязательно используют электрокардиографию, фоно- кардиографию, ультразвуковое сканирование, спирометрию, определение скорости кровотока и венозного давления.

Клинический диагноз, помимо характеристики порока, должен содержать указания на наличие или отсутствие активности ревматического процесса, на степень недостаточности кровообращения.

Определение активности ревматического процесса во время беременности представляет определенные трудности, так как некоторые клинические призна- ки активной формы ревматизма (субфебрилитет, умеренная тахикардия, увели- чение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг нейтрофильной формулы влево) наблюдаются и у здоровых беременных. Только комплекс клинических и лабораторных данных помогает диагностировать активацию ревматического процесса. К клиническим признакам относятся слабость, утомляемость, одышка, субфебрилитет, тахикар- дия, аритмии. Лабораторными признаками ревматизма являются лейкоцитоз свыше 11,0х10 9 /л, СОЭ более 35 мм/ч, резко выраженный сдвиг нейтрофилов влево, снижение ретикулоцитов, титр антител к стрептолизину-0 выше 1:800 и к гиалуронидазе выше 1:1000, Определенное диагностическое значение имеют сердечно-сосудистая недостаточность и гипохромная анемия, не поддающиеся лечению. Клинические варианты течения ревматизма имеют три степени актив- ности процесса:

Iстепень — минимальная, характеризуется слабой выраженностью кли- нических симптомов и минимальными изменениями лабораторных показателей;

II степень — умеренная, для которой характерны умеренные клинические проявления ревматической атаки с невысокой лихорадкой, без выраженного экссудативного компонента воспаления в пораженных органах; небольшие от- клонения лабораторных показателей;

III степень — максимальная, характеризуется яркими общими и местны-
ми клиническими проявлениями и выраженными отклонениями в лаборатор-
ных показателях.

Хроническую сердечную недостаточность в нашей стране принято оценивать, используя классификацию Н. Д. Стражеско и В. X . Василенко:

/ стадия — симптомы нарушения кровообращения (одышка, сердцебиение, утомляемость) появляются только после физической нагрузки;

ПА стадия — одышка и сердцебиение становятся почти постоянными или появляются при очень легкой нагрузке; обнаруживаются симптомы миогенной дилатации сердца и застойные явления в малом круге кровообращения при левожелудочковой недостаточности, в печени — при недостаточности правых отделов сердца;

ПБ стадия — застойные явления выражены как в малом, так и в большом круге кровообращения;

III стадия — необратимые изменения внутренних органов.

Диагностика нарушений ритма и проводимости сердца имеет жизненно важ- ное значение. Если экстр асистолия и пароксизмальная тахикардия могут по- являться у здоровых беременных, то регистрация предсердной тахикардии у женщин с пороком сердца может быть предвестником мерцательной аритмии, приводящей к быстрому нарастанию сердечной недостаточности.

Лечение ревматических пороков сердца у беремен- н ы х. Как диагностические, так и лечебные мероприятия требуют совместных усилий кардиологов и акушеров. Рациональная помощь беременной с пороком сердца состоит из следующих компонентов: режим, диета, психопрофилактиче-ская подготовка к родам, оксигенотерапия, медикаментозное лечение. В режиме больных должен быть предусмотрен достаточный ночной сон (8—9 ч) и дневной отдых в постели (1—2 ч). Диета должна быть легкоусвояемой, содержать вита- мины и соли калия. Психопрофилактическая подготовка к родам должна начи-наться с ранних сроков беременности и быть направленной на устранение стра- ха перед родами. Насыщение организма беременной кислородом должно осуществляться любыми доступными способами: от кислородных коктейлей до оксибаротерапии.

Медикаментозная терапия преследует многие цели: профилактику или лече- ние рецидива ревматизма, профилактику декомпенсации сердечной деятельно- сти, лечение хронической и острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Большинство клиницистов считают необходимым проводить профилактику рецидивов ревматизма в критические периоды возможного обострения процес- са: до 14-недельного срока, от 20 до 32 нед. беременности и в послеродовом периоде. С этой целью используют бициллин-1 или бициллин-5 в сочетании с ацетилсалициловой кислотой. Последнюю не следует назначать в первые 8 нед. (тератогенное действие) и в последние 2 нед. беременности (возможность про- лонгирования беременности из-за антипростагландинового эффекта). Для лече-ния рецидива ревматизма обычно применяют пенициллин или его полусинтети- ческие аналоги. При тяжелых формах ревматизма добавляют кортикостероиды (преднизолон или дексаметазон).

Кардиальная терапия при пороках сердца во многом зависит от степени нарушения кровообращения. При компенсированных пороках рекомендуется периодически в течение 2—3 нед. применять настой из травы горицвета, вита- мины группы В и С, рутин.

Основными лекарственными средствами при лечении сердечной недостаточ- ности являются сердечные гликозиды: строфантин, коргликон, дигоксин, цела- нид, дигитоксин. Наряду с гликозидами широко используют диуретики, которые уменьшают количество жидкости в организме, снижают венозное давление и уменьшают венозный застой в органах. В качестве диуретиков применяют фуро- семид, гипотиазид, спиронолактон, эуфиллин. Для улучшения функции миофиб- рилл рекомендуется на длительное время назначать витамины группы В, Е, С, калия оротат, рибоксин.

Неотложная терапевтическая помощь требуется беременным, роженицам и родильницам при отеке легких, который может возникать при митральном сте- нозе и недостаточности аортальных клапанов. Лечение начинают с немедленного внутривенного введения 2—4 мл 0,25% раствора пипольфена, 2 мл 0,5% раствора седуксена и 1 мл 2% раствора промедола. Одновременно внутривенно вводят 1 мл 0,05% раствора строфантина на 10 мл 20% раствора глюкозы. При высоком артериальном давлении добавляют ганглиоблокаторы типа имехина, бензогексо- ния, пентамина. Под язык можно положить таблетку нитроглицерина.

Экстренная помощь может потребоваться при нарушении сердечного ритма. Для подавления пароксизмов предсердной тахикардии используют медленное внутривенное введение 2 мл 0,25% раствора верапамила, растворив его в 8 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5—10 мл 10% раствора новокаин-амида с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Желудочковые тахикар- дии купируются лидокаином.

Тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, возникшая у беременных с клапанными пороками сердца, требует экстренных лечебных мероприятий, ко- торые должны быть направлены на устранение бронхоспазма и спазма сосудов малого круга кровообращения, улучшение реологических свойств крови, под- держание эффективного лечения газообмена и кровообращения. Лечение начи- нается с внутривенного введения 2 мл 0,25% раствора дроперидола, 1—2 мл 0,005% раствора фентанила и 1—2 мл 1% раствора димедрола; затем внутривен- но капельно вливают 400 мл реополиглюкина, при повышении артериального давления добавляя в него 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. В дальнейшем при- соединяется тромболитическая терапия стрептокиназой, урокиназой или фибри- нолизином. В момент проведения интенсивной терапии сердечные гликозиды вводятся внутривенно. Одновременно с медикаментозной терапией проводится ингаляция кислорода через маску или носовые катетеры, при нарастании явле- ний дыхательной недостаточности переходят на ИВЛ.

Больных с пороками сердца в течение беременности необходимо помещать в стационар не менее 3 раз. Пер- вую госпитализацию проводят в срок 8—12 нед. в дородовое отделение специализированного родильного дома или в терапевтическое отделение многопро- фильной больницы. Второй раз беременную госпитализируют в дородовое отде- ление в срок 28—32 нед., третья госпитализация осуществляется за 3 нед. до родов.

В первую госпитализацию решается вопрос о сохранении или прерывании беременности, С этой целью, привлекая все необходимые диагностические мето-ды, определяют степень риска неблагоприятного исхода беременности. Л. В. Ва- нина (1961) предложила различать 4 степени риска:

Iстепень — беременность при пороке сердца без признаков сердечной недостаточности и обострения ревматического процесса;

II степень — беременность при пороке сердца с начальными симптомами сердечной недостаточности (одышка, цианоз), при наличии минимальных при- знаков обострения ревматического процесса (IA степень по Нестерову);

III степень — беременность при декомпенсированном пороке сердца с признаками преобладания правожелудочковой недостаточности, при наличии умеренных признаков активации ревматизма (ПА), при появлении мерцатель- ной аритмии или легочной гипертензии;

IV степень — беременность при декомпенсированном пороке сердца с признаками левожелудочковой или тотальной недостаточности, при нали- чии максимальных признаков обострения ревматического процесса (ША), мер- цательной аритмии и тромбоэмболическими проявлениями легочной гипер- тензии.

Продолжение беременности допустимо только при I и II степенях риска.
Вторая обязательная госпитализация осуществляется в период наибольших гемодинамических нагрузок на сердце. В это время беременные нуждаются в проведении кардиальной терапии и других лечебно-профилактических мероп- риятий.

Третья обязательная госпитализация необходима для подготовки беремен- ной к родам, проведения кардиальной терапии и выработки плана ведения родов.

В современном акушерстве показания к проведению операции кесарева сече- ния у женщин с приобретенными пороками сердца четко определены. Кесарево сечение проводится в следующих случаях: 1) при активном ревматическом про- цессе; 2) при резко выраженном пороке сердца с выраженной недостаточностью левого желудочка и отсутствии эффекта от активной медикаментозной терапии; 3) при сочетании порока сердца с акушерской патологией, требующей хирурги- ческого родоразрешения.

Ведение родов через естественные родовые пути требует соблюдения следую- щих правил. Необходимо периодически использовать кардиальные средства и ингаляцию кислорода; проводить адекватное обезболивание; при необходимо- сти осуществлять регуляцию родовой деятельности, не допуская затяжных, быс-трых или стремительных родов; производить раннее вскрытие плодного пузыря; укорачивать период изгнания; проводить профилактику кровотечения в последо- вом и раннем послеродовом периодах. Наложением акушерских щипцов уко- рачивают период изгнания у женщин с митральным стенозом, с недостаточностью кровообращения, с эндокардитом, с явлениями декомпенсации при предыдущих родах. В остальных случаях II период укорачивается в результате выполнения перинеотомии.

Родильницы с пороком сердца плохо переносят перестройку гемодинамики после выключения маточно-плацентарного круга кровообращения, поэтому им сразу после окончания родов вводят кардиотонические средства, а при митраль- ной и аортальной недостаточности кладут на живот тяжесть.

Принципы ведения послеродового периода те же, что и во время беременно- сти. Кормление ребенка грудью противопоказано при активной форме ревма- тизма и при нарастании явлений декомпенсации.

Беременность и врожденные пороки сердца. Существует около 50 раз- личных форм аномалий развития сердечно-сосудистой системы, из них около 15 форм относятся к вариантам пороков, с которыми больные женщины дожи- вают до репродуктивного возраста. При беременности врожденные пороки серд- ца встречаются гораздо реже приобретенных. В последние годы число их не- сколько увеличилось, однако частота их не превышает 5% от всех пороков сердца у беременных женщин.

Среди наиболее часто встречающихся врожденных пороков выделяют 3 груп- пы:

1) пороки, сопровождающиеся сбросом крови слева направо (дефект меж- предсердной перегородки, открытый артериальный проток, дефект межжелудоч- ковой перегородки);

2) пороки, при которых происходит сброс крови справа налево (тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов);

3) пороки, при которых имеется препятствие кровотоку (стеноз легочной артерии, стеноз устья аорты, коарктация аорты).

Вследствие большого разнообразия форм врожденных пороков не существу- ет точки зрения на возможность прогнозирования влияния беременности на функционирование сердечно-сосудистой системы и, следовательно, на здоровье женщины. К каждому случаю беременности у таких больных необходим строго индивидуальный подход после тщательного обследования в специализирован- ном стационаре и совместного обслуживания терапевтами, кардиохирургами и акушерами. Прогноз определяется не только формой порока, но и наличием или отсутствием недостаточности кровообращения, наличием или отсутствием по-вышения давления в легочной артерии, наличием или отсутствием гипоксемии. Эти факторы служат причиной неудовлетворительного течения беременности и неблагоприятных исходов для матери и плода.

Наиболее часто у беременных женщин встречаются пороки со сбросом крови слева направо. Хорошо переносят беременность больные с дефектом мышечного отдела межжелудочковой перегородки, с небольшим дефектом межпредсердной перегородки и с частичной облитерацией открытого артериального протока. Если заболевание сопровождается недостаточностью кровообращения любой степени выраженности, легочной гипертензией или сбросом крови справа нале- во, то беременность необходимо прервать.

Беременные после своевременной оперативной коррекции врожденных по-роков данной группы хорошо справляются с нагрузкой и благополучно рожают здоровых детей.

Врожденные пороки со сбросом крови справа налево («синие») являются наи- более тяжелыми. Тетрада Фалло и транспозиция крупных сосудов являются по- казанием к прерыванию беременности.

Врожденные пороки с препятствием кровотоку при отсутствии недостаточно- сти сердечной деятельности и кровообращения не служат препятствием к про- должению беременности. Если стеноз легочной артерии является изолирован-ным, то, как правило, беременность заканчивается благополучно для матери и плода. При коарктации аорты беременность допустима только при умеренном ее сужении и артериальном давлении, не превышающем 160/90 мм рт. ст. Однако и в этом случае из-за опасности разрыва измененной стенки аорты роды заканчи- вают операцией кесарева сечения.

Наблюдение за беременными с врожденными пороками сердца и ведение родов осуществляются по принципам, разработанным для больных с приобре- тенными пороками сердца.

Беременность и оперированное сердце. В последние десятилетия, благода- ря успехам кардиохирургии, в акушерской практике появилась группа женщин, перенесших оперативную коррекцию пороков сердца. Самыми частыми операци- ями являются митральная комиссуротомия и замена неполноценных сердечных клапанов искусственными протезами или биологическими трансплантатами. Оперативное лечение пороков настолько улучшает состояние здоровья у большо- го числа женщин, что появляется возможность вынашивания беременности. Од- нако беременность и роды у таких больных представляют большой риск, не всегда оправданный.

Для больных, перенесших успешную комиссуротомию, можно разрешить беременность не ранее чем через год после операции после исчезновения всех признаков сердечной недостаточности. Нельзя и затягивать время наступления беременности из-за угрозы развития рестеноза. Противопоказана беременность у женщин данной группы в следующих случаях: бактериальный эндокардит, активация ревматического процесса, рестеноз, травматическая недостаточность митрального клапана, чрезмерное расширение атриовентрикулярного отверстия. Если противопоказания отсутствуют, то ведение беременности и родов осуще- ствляется по принципам, общим для всех кардиальных больных.

Чрезвычайно сложно решить вопрос о допустимости беременности у женщин с протезированными клапанами сердца. Несмотря на то что больные с механи- ческими протезами постоянно получают антикоагулянты, у них сохраняется опасность развития тромбоэмболических осложнений, в том числе и тромбоза клапана. Эта опасность возрастает во время беременности в связи с физиологи-ческой гиперволемией и гиперкоагуляцией. Беременность может быть разреше- на через год после операции при полной адаптации организма к новым условиям гемодинамики. Больные нуждаются в тщательном наблюдении кардиохирурга на всем протяжении беременности, поэтому все 3 госпитализации, осуществляемые по плану, должны проводиться в специализированный акушерский стационар. Как и всем кардиальным больным, им проводят комплексную терапию, включа-ющую антиревматические, десенсибилизирующие средства, сердечные гликози- ды, оксигенотерапию, витамины. Кроме того, беременные с механическими клапанными протезами получают антикоагулянтную терапию. В качестве ан- тикоагулянта используется фенилин. В I триместре из-за возможного тератоген- ного действия фенилин заменяют гепарином. Для профилактики геморрагиче- ских осложнений у плода фенилин отменяют за 3 нед. до ожидаемых родов, снова заменяя его гепарином. Роды проводят бережно, через естественные родо- вые пути без наложения акушерских щипцов и разреза промежности. Кесарево сечение производят только при появлении сердечной недостаточности или по строгим акушерским показаниям. В послеродовом периоде продолжают карди- альную и антикоагулянтную терапию.

Еще раз следует подчеркнуть, что профилактика осложнений у матери и пло- да во время беременности и родов при всех видах пороков сердца состоит в следующем: ранняя и точная диагностика порока, своевременное решение во- проса о возможности сохранения беременности, тщательное наблюдение терапевта, кардиолога и акушера с плановой госпитализацией в стационар в критические периоды.

Беременность при гипертонической болезни. К числу наиболее распрос-траненных форм заболеваний сердечно-сосудистой системы относится гиперто-ническая болезнь, эссенциальная артериальная гипертензия. Артериальная ги-пертензия наблюдается у 5—15% беременных. Из этого числа в 70% случаев выявляется поздний гестоз, в 15—25% — гипертоническая болезнь, в 2—5% — вторичные гипертензии, связанные с заболеваниями почек, эндокринной пато-логией, болезнями сердца и крупных сосудов и др.
Классификация. До настоящего времени не существует единой класси- фикации гипертонической болезни. В нашей стране принята классификация, по которой различают 3 стадии болезни (табл. 16).
По классификации ВОЗ, уточненной в последние годы, принято различать следующие степени артериальной гипертензии (табл. 17).

Таблица 1

Классификация гипертонигеской болезни, используемая в России

Есть повышение артериального давления, но нет изменений сердеч- но-сосудистой системы, обусловленных артериальной гипертензией (нет гипертрофии левого желудочка по данным ЭКГ, изменений сосудов глазного дна).
Есть повышение артериального давления, сочетающееся с изменениями сердечно-сосудистой системы, обусловленными как артериальной гипертензией (гипертрофия левого желудочка по данным ЭКГ, анГио- патия сетчатки), так и ишемической болезнью сердца (стенокардия) или мозга (динамическое нарушение мозгового кровообращения), но функция внутренних органов не нарушена.

Ранее повышенное артериальное давление может снизиться из-за развития инфаркта или инсульта. Имеется существенное нарушение функции сердца (сердечная недостаточность), и/или мозга (инсульты), и/или почек (хроническая почечная недостаточность).

Таблица 17

Классификация степени артериальной гипертенизии (ВОЗ, 1999 г)

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления гипертонической болезни при беременности имеют тот же характер, что и не у беременных женщин. Они зависят от стадии заболевания. Однако следует по- мнить о некотором снижении АД в первой половине беременности, характерном для гемодинамики здоровых беременных. Эта способность распространяется и на беременных с гипертонической болезнью.

Главные диагностические трудности, с которыми может встретиться врач, определяются следующими обстоятельствами. Многие беременные (особенно молодые) не подозревают об изменениях АД. Специалисту, обследующему бере- менную, трудно оценить степень депрессорного влияния беременности на на- чальные формы гипертонической болезни. Часто развивающийся в Ш триместре беременности ОПГ-гестоз затрудняет диагностику гипертонической болезни.

Диагностике помогает тшательно собранный анамнез, в том числе и семей- ный. Следует установить наличие повышения АД у ближайших родственников. Необходимо установить, не было ли до беременности повышения АД, например при профосмотрах в школе и на работе. Важное значение могут иметь сведения

0 течении предыдущих беременностей и родов. Выясняя жалобы больной, сле-
дует обратить внимание на головные боли, кровотечения из носа, боли в обла-
сти сердца и др.

Проводя объективное обследование, необходимо измерять АД на обеих ру-ках, повторив измерения через 5 мин после снижения эмоционального напряже-ния у женщин. Запись ЭКГ, исследование глазного дна обязательны для этой категории беременных.

При I стадии гипертонической болезни большинство больных не испытыва- ют существенных физических ограничений. В анамнезе у них можно встретить указания на периодические головные боли, шум в ушах, нарушения сна, эпизо-дические носовые кровотечения. На ЭКГ можно обнаружить признаки гипер- функции левого желудочка. Изменения глазного дна отсутствуют. Функции по- чек не нарушены.

При гипертонической болезни II стадии отмечаются постоянные головные боли, одышка при физической нагрузке. Для этой стадии заболевания характер- ны гипертонические кризы. Отчетливо выявляются признаки гипертрофии ле- вого желудочка. На глазном дне могут определяться сужение просвета артерий и артериол, умеренное утолщение их стенок, сдавление вен уплотненными арте- риолами. Анализы мочи без изменений.

Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что беременность при ги-пертонической болезни III стадии практически не встречается в связи с пони- женной способностью женщин данной группы к зачатию.

Дифференциальная диагностика начальных стадий гипертонической болезни и ОПГ-гестоза, как правило, не вызывает серьезных затруднений, так как при

1 и II стадиях заболевания отсутствуют изменения в моче, не встречаются отеки,
не выявляются гипопротеинемия, нет снижения суточного диуреза.

Лечение. Терапию гипертонической болезни следует начать с создания для больной состояния психоэмоционального покоя и уверенности в эффективности проводимой терапии и благополучном исходе беременности. Необходимо обра- тить внимание на строгое выполнение режима дня (работа, отдых, сон) и пита- ния. Пища должна быть легкоусвояемой, богатой белками и витаминами.

Медикаментозное лечение проводится с использованием комплекса препара- тов, действующих на различные звенья патогенеза заболевания. Применяют следующие гипотензивные средства: диуретики (дихлотиазид, спиронолактон, фуросемид, бринальдикс); препараты, действующие на различные уровни симпа- тической системы, включая а- и р-адренорецепторы (анаприлин, клофелин, ме- тилдофа); вазодилататоры и антагонисты кальция (апрессин, верапамил, фе нитидин); спазмолитики (дибазол, папаверин, но-шпа, эуфиллин).

Наряду с медикаментозной терапией назначаются физиотерапевтические процедуры: сеансы электросна, индуктотермию области стоп и голеней, диатер- мию околопочечной области. Благотворное действие оказывает гипербариче- ская оксигенация.

Ведение беременности и родов. Гипертоническая болезнь мо- жет оказывать неблагоприятное влияние на течение и исход беременности. Са-мым частым осложнением является развитие ОПГ-гестоза. Гестоз проявляется рано, с 28—32-й недели, протекает тяжело, плохо поддается терапии, часто повторяется при последующих беременностях.

При гипертонической болезни матери страдает плод. Увеличение перифериче-ского сопротивления сосудов на фоне вазоконстрикции, задержка натрия, следова- тельно, и жидкости в межтканевых пространствах, усиление проницаемости кле- точных мембран приводят к нарушению функции плаценты. При гипертонической болезни значительно снижается маточно- плацентарный кровоток. Эти изменения приводят к гипоксии, гипотрофии и даже гибели плода. Антенатальная смерть плода может наступить и в результате отслойки нормально расположенной плацен- ты, которая является нередким осложнением гипертонической болезни.

Роды при гипертонической болезни часто приобретают быстрое, стремитель- ное течение или затяжное, что одинаково неблагоприятно сказывается на плоде.

Для определения тактики ведения беременной, страдающей гипертонической болезнью, наиболее важными являются оценка тяжести заболевания и выявле- ние возможных осложнений. С этой целью необходима первая госпитализация больной в ранние сроки,беременности (до 12 нед.). При I стадии гипертониче- ской болезни беременность продолжается при регулярном наблюдении терапев- том и акушером. Если установлена II стадия заболевания, то беременность мо- жет быть сохранена при отсутствии сопутствующих нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы, почек и др.; III стадия служит показанием для прерывания беременности.

Вторая госпитализация необходима в период наибольшей нагрузки на сер- дечно-сосудистую систему, т. е. в 28—32 нед. В дородовом отделении проводится тщательное обследование больной и коррекция проводимой терапии. Третья плановая госпитализация должна быть осуществлена за 2—3 нед. до предполага- емых родов для подготовки женщины к родоразрешению.

Как правило, роды происходят через естественные родовые пути. При этом I период родов ведется с адекватным обезболиванием при продолжающейся гипотензивной терапии и ранней амниотомии. В периоде изгнания гипертензив- ная терапия усиливается с помощью ганглиоблокаторов вплоть до управляе- мой гипо-, а точнее, нормотонии. В зависимости от состояния роженицы и плода II период сокращают, производя перинеотомию или наложение акушерс-ких щипцов. В III периоде родов осуществляются профилактические меры для снижения кровопотери; с последней потугой вводится 1 мл метилэргометрина. На протяжении всего родового акта периодически осуществляют профилактику гипоксии плода.

Профилактика осложнений беременности и родов. Про- филактические меры сводятся к регулярному и более частому наблюдению беременной в женской консультации. Ведение больной должны осуществлять совместно акушер и терапевт. Следует строго придерживаться правила трехра- зовой госпитализации беременной даже при хорошем самочувствии и эффек- тивности амбулаторной гипотензивной терапии. Абсолютно показана госпита- лизация в случае присоединения позднего гестоза, даже протекающего в легкой форме.

Заболевания сердца занимают первое место по распространенности среди всех экстрагенитальных заболеваний, встречающихся при беременности.
Данной патологии отводится большое внимание, т.к. беременность в силу физиологических изменений может значительно ухудшать течение заболеваний и приводить к серьезным осложнениям, как для матери, так и для развития ребенка.

Информация Вопрос о возможности сохранения беременности должен решаться совместно акушером-гинекологом и кардиологом на ранних сроках, а в идеале уже в период планирования беременности .

Возможные осложнения заболеваний сердца при беременности:

1. Тяжелое течение ;
2. Хроническая гипоксия плода;
3. Внутриутробная гибель плода.

Следует помнить о том, что заболевания сердца несут крайнюю опасность не только для ребенка, но и для матери и могут приводить к инвалидности и даже смертельному исходу.

Основные заболевания сердечно-сосудистой системы при беременности:

1. Приобретенные и врожденные пороки сердца;
2. Ревматическая болезнь;
3. Нарушения сердечного ритма;
4. Оперированное сердце;
5. Болезни миокарда.

Дополнительно Лечение данных заболеваний должно проводиться регулярно в течение всей беременности по назначению кардиолога.

Комплекс терапевтических мероприятий зависит от вида заболевания и его тяжести. Как правило, назначают следующие группы преп аратов:

1. Противоаритмические препараты;
2. Сердечные гликозиды;
3. Антиагреганты;
4. Антикоагулянты.

Ведение беременности у женщин с заболеваниями сердца

При первой же явке женщины с заболеваниями сердечно-сосудистой системы необходимо решать вопрос о возможности сохранения беременности.

Показания к прерыванию беременности:

1. Недостаточность аортального клапана;
2. Стеноз аортального клапана при значительных увеличениях сердца и выраженной недостаточности миокарда;
3. Недостаточность митрального клапана в сочетании с недостаточностью кровообращения, нарушениями ритма или активацией ревматического процесса;
4. Оперированное сердце (вопрос о возможности сохранения беременности решается индивидуально);
5. Острый ревматический процесс или обострение хронического процесса;
6. Тяжелое течение кардиомиопатии;
7. Тяжелое течение миокардита;
8. Мерцательная аритмия в сочетании с пороками сердца;
9. Выраженный дефект межжелудочковой перегородки;
10. Выраженный стеноз легочной артерии;
11. Тяжелое течение при открытом артериальном протоке.

Обобщая вышеизложенные данные, можно отметить, что вопрос о прерывании беременности решается на основании выраженности порока, нарушения кровообращения и активности ревматического процесса.

Ведение беременности должно проводиться по следующим принципам :

1. Совместное наблюдение акушера-гинеколога, кардиолога, терапевта, кардиохирурга;
2. Регулярное обследование сердца;
3. Медикаментозное лечение в зависимости от заболевания;
4. Регулярный УЗИ-контроль состояния плода, кардиотография, допплерометрия;
5. Плановая госпитализация до 12 недель (решение вопроса о сохранении беременности), 28-32 недели (для профилактического лечения), 36-37 недель (решение вопроса о способе родоразрешения).

Ведение родов при заболеваниях сердца

Важно Способ родоразрешения должен подбираться каждой женщине в индивидуальном порядке на основании вида заболевания и тяжести его течения (в консилиуме обязательно участие врача анестезиолога-реаниматолога).

Абсолютные показания к кесареву сечению :

1. Сочетание заболеваний сердца с акушерской патологией;
2. Пороки аортального клапана;
3. Стеноз митрального клапана;
4. Выраженные нарушения кровообращения;
5. Коарктация аорты;
6. Тяжелая мерцательная аритмия;
7. Ревматический процесс 2 и 3 степени;
8. Инфаркт миокарда.

При отсутствии противопоказаний возможно самостоятельное родоразрешение через естественные родовые пути.

Особенности ведения естественных родов :

1. Положение женщины на левом боку (категорически исключается положение лежа на спине);
2. Максимальное обезболивание родов (оптимально эпидуральная анестезия);
3. Сокращение второго периода родов за счет «выключения родов». Проводят рассечение промежности для ускорения рождения ребенка, в тяжелых случаях накладывают акушерские щипцы;
4. Наблюдение за женщиной совместно с кардиологом и анестезиологом-реаниматологом;
5. Постоянное наблюдение за состоянием сердечно-сосудистой системы женщины и состоянием плода;
6. Оптимально ведение родов в условиях гипербарической оксигенации.

ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Кафедра терапии ФПК и ПП

Цикл тематического усовершенствования «Новые технологии диагностики и лечения терапевтических больных»

Реферат

на тему

«Сердечнососудистые заболевания и беременность»

Исполнитель:

врач-терапевт ГБУЗ СО «КГБ№1»

города Краснотурьинска

Заболотская Наталья Александровна

Руководитель:

д.м.н. Анатолий Иванович Коряков

Екатеринбург

Введение

Большинство врачей считают сердечнососудистые катастрофы у беременных казуистикой. Атеросклероз коронарных артерий, являющийся основной причиной развития ин­фаркта миокарда, редко встречается у молодых женщин. Именно поэтому у врачей отсутствует насторо­женность в отношении возможного возникновения сер­дечнососудистых осложнений в период беременности. В настоящее время беременность все чаще насту­пает у женщин в возрасте 30-40 лет, а с использованием современных репродуктивных технологий (экстракорпо­рального оплодотворения - ЭКО, с интрацитоплазматической инъекцией сперматозоидов, использование до­норской яйцеклетки) - у женщин уже в возрасте 40- 50 лет. Женщины старшей возрастной группы нередко страдают соматической патологией. За последние годы частота возникновения инфаркта миокарда у беременных выросла более чем в 6 раз, поскольку наблюдается значительное увели­чение распространенности факторов риска разви­тия сердечно-сосудистых заболеваний у беремен­ных, таких как артериальная гипертония, ожирение, нарушения липидного обмена, сахарный диабет, курение. Диагностика и лечение инфарктов миокарда и инсультов при бе­ременности представляют определенные трудности из-за атипичной клинической картины, сложностей в опреде­лении биохимических маркеров, использовании других диагностических методов, а также из-за противопоказа­ний к применению ряда обычно используемых для лече­ния инфаркта миокарда и инсульта лекарственных средств.

В последние десятилетия во всем мире увеличение частоты абдоминального родоразрешения сочеталось с реальным снижением перинатальной смертности, при этом в России частота кесарева сечения возросла в сред­нем в 3 раза и составила около 18,4%. Рост оператив­ного родоразрешения во многом обусловлен увеличени­ем числа беременных с экстрагенитальной патологией, в том числе с пороками сердца, причем значительную часть составляют пациентки, перенесшие операции на сердце, в том числе при сложных пороках сердца.

Тем не менее увеличение роста оперативного родо­разрешения у женщин с пороками сердца не должно но­сить неуклонно прогрессирующий характер, а наличие порока сердца ни в коем случае не является синонимом операции кесарева сечения. Целым рядом кардиологиче­ских обществ (Королевские кардиологические общества Великобритании, Испании, Американское и Канадское общества кардиологов и др.), ведущими отечественными кардиологами выработаны и оценены риски в отноше­нии беременных с пороками сердца/ ориентированные прежде всего на конкретные нарушения гемодинамики и вероятность развития клинических признаков сердечной недостаточности (СН). В соответствии с приказом № 736 от 05.12.07 Минздравсоцразвития РФ противопо­казанием к вынашиванию беременности у женщин с по­роками сердца является развитие СН III функциональ­ного класса (ФК), в то же время для практического врача столь же важным является представление о вероятности развития тяжелой СН при тех или иных пороках сердца, что определяет тактику ведения беременности и родораз­решения.

Факторы риска развития сердечнососудистых осложнений среди беременных

Распространенность среди беременных развития сердечнососудистых заболеваний является предметом изучения во многих странах. Наличие этих заболеваний является одной из наиболее распространенных проблем, осложняющих беремен­ность.

У беременных большое значение имеет сочетание различных факторов риска развития сердечнососудистых заболеваний и соматической патологии.

Факторы риска развития инфаркта миокарда у беременных мало отличаются от та­ковых в популяции. Однако их влияние может быть уси­лено состоянием гиперкоагуляции, которое характерно для беременности. При беременности наиболее значи­мыми фактором риска называют возраст, хроническую артериальную гипертензию, курение, ожирение и нарушения углеводного обмена. При этом гестационный сахарный диабет в меньшей степени является фактором риска, чем таковой, но существовавший до беременности.

Известны и специфические "женские" факторы риска развития сердечнососудистых заболеваний. У женщин с гомозиготной мутацией лейденского фактора, принимающих пероральные (гормональные) контрацептивы, риск развития инфаркта миокарда в 30-40 раз выше, чем у женщин, не принимающих и не имеющих наслед­ственной тромбофилии по лейденскому фактору. В последние годы риск развития инфаркта миокарда при применении пероральных контрацептивов широко дискутируется в литературе. Выявлено увеличение риска развития инфаркта миокарда у женщин репродуктивного возраста в 3-4 раза при прие­ме пероральных контрацептивов по сравнению с риском у женщин, не принимающих эстрогены. Однако эти данные относятся к приему эстрогенов в высоких дозах, которые в настоящее время практически не используют­ся с целью контрацепции у женщин репродуктивного возраста. Атеросклероз коронарных артерий, являющийся основной причиной развития инфаркта миокарда, нередко встречается и у молодых женщин. По данным анализа результатов более 12 млн родов за период с 2000 по 2002 г. в США, одним из ведущих факторов риска развития инфаркта миокарда при беременности является возраст. У па­циенток в 20-25 лет риск развития инфаркта миокарда в 30 раз ниже, чем у женщин старше 40 лет, и составляет 1 против 30 случаев на 100 000 родов соответственно.

Отмечен достаточно высокий риск развития инфаркта миокарда у бе­ременных с антифосфолипидным синдромом (АФС), на­следственными тромбофилиями. Известно, что эти состояния характеризуются нарушениями гемостаза, повышенной склонностью к развитию тромбозов. Наи­более частыми клиническими проявлениями тромбофи­лии и АФС служат тромбозы глубоких вен нижних ко­нечностей и тромбоэмболии легочной артерии, реже инфаркты миокарда и инсульты. Наблюдающаяся во время нормальной бе­ременности гиперкоагуляция в сочетании с генетически обусловленной предрасположенностью к тромбозам ча­ще приводит к таким тяжелым тромботическим ослож­нениям, как инфаркт миокарда.

Не следует забывать о юных первородящих, у которых причиной развития инфаркта миокарда могут быть как редкие генети­ческие аномалии и тяжелые соматические заболевания: синдром Марфана, болезнь Кавасаки, аортоартериит Такаясу, аномалии развития коронарных артерий, семей­ная гиперхолестеринемия.

Факторы риска развития инсульта во время беременности много­образны: возраст старше 35 лет, гипертоническая бо­лезнь, ССЗ в анамнезе, наследственные тромбофилии, многоплодная беременность, послеродовая инфекция, сахарный диабет, переливание крови, мигрень, систем­ная красная волчанка, серповидноклеточная анемия, ку­рение, алкоголизм, наркомания и др. Факторами риска развития тромбоза церебральных вен являются гемато­логические заболевания (полицитемия, лейкемия, сер­повидноклеточная анемия, тромбоцитопения), АФС, васкулиты, злокачественные новообразования. Ишеми­ческий инсульт чаще всего бывает вызван парадоксаль­ной эмболией из вен таза, глубоких вен нижних конеч­ностей, из правого предсердия. Перемещение эмболов может быть обусловлено незаращением овального отвер­стия или дефектом межжелудочковой перегородки. Кро­ме того, существует достаточно редкий тип дилатацион-ной кардиомиопатии - перипартальная кардиомиопатия, которая проявляется в последние месяцы беремен­ности и до 5 месяцев послеродового периода. Инсульт разви­вается у 5% пациенток с перипартальной кардиомиопатией вследствие кардиальной тромбоэмболии. У пациен­ток с наследственными заболеваниями соединительной ткани (синдромы Марфана, Элерса-Данло и др.) разви­тие инсульта во время беременности может быть вызвано также разрывом внутричерепных артериальных аневризм.

Взаимосвязь между геморрагическим инсультом и тя­желыми осложнениями беременности, такими как преэклампсия, эклампсия, была обнаружена достаточно давно. Возможно наличие единых наследственных фак­торов в развитии артериальной гипертензии, сердечнососудистых заболеваний, инсульта и преэклампсии у беременных. Инсульт является основной причиной смерти пациенток с HELLP-синдромом. Была выявлена взаимосвязь эклампсии как с геморрагическим, так и с ишемическим инсультом у беременных. Доля паци­енток с преэклампсией и эклампсией, перенесших ин­сульт во время и после беременности, составляет от 25 до 45%. Риск развития ишемического инсульта, связан­ный с преэклампсией, по-видимому, сохраняется даже после беременности в отдаленном послеродовом перио­де. Данные из исследования "Профилактика инсульта у молодых женщин" свидетельствуют, что у женщин, в анамнезе имеющих преэклампсию, риск развития ише­мического инсульта на 60% выше. Представля­ется маловероятным, что только повышенное артериаль­ное давление ответственно за повышенный риск развития инсульта, так как кровоизлияния в мозг срав­нительно редко возникают у женщин с преэклампсией, даже в сочетании ее с хронической артериальной гипертензией тяжелой степени. 80% пациенток с инсультом, связанным с преэклампси­ей, до инсульта не отмечали повышения диастолического АД более чем до 105 мм рт. ст. Эти данные сви­детельствуют о том, что дисфункция эндотелия, очевид­но, является основной причиной развития инсульта у бе­ременных с преэклампсией и эклампсией.

Так же существуют факторы риска развития сердечнососудистых катастроф, связанные с самой бе­ременностью. Это грозные осложнения беременности: преэклампсия, эклампсия и HELLP-синдром.

Место преэклампсии среди основных факторов риска акушерской и перинатальной патологии определя­ет неизменную актуальность и внимание исследователей к данной проблеме. Благодаря парадигмам разви­тия перинатальной медицины в последние десятилетия приоткрылась завеса над молекулярногенетическими детерминантами ранних стадий развития плода, различ­ных осложнений гестациониого процесса и отдаленны­ми последствиями преэклампсии.

Преэклампсия - состояние, характеризующееся по­вышением сосудистого тонуса, коагулопатией, ишемией сосудов мозга, печени, почек, плаценты. Обнаружена прямая взаимосвязь между риском развития ССЗ и тя­жестью преэклампсии и обратная взаимосвязь со сроком беременности, при котором развилась преэклампсия. Причина обнаруженной взаимосвязи нуждается в допол­нительном исследовании. Вероятно, имеет значение раз­витие тяжелой преходящей дисфункции сосудистого эн­дотелия, которое является одним из этапов развития ате­росклероза. Повреждение эндотелия сосудов выявляется при преэклампсии со второй половины беременности и в течение не менее 3 месяцев после родоразрешения.

До последних десятилетий господствовало представ­ление о том, что преэклампсия и родственные клиниче­ские симптомокомплексы не вызывают значительных отрицательных последствий. Взгляд на данную проблему кардинально изменился после появления сообщений о возрастании риска развития сердечно-сосудистых ос­ложнений, в том числе с фатальными исходами, в отда­ленные сроки жизненного цикла у ранее перенесших преэклампсию (особенно при первых родах) женщин. На основе ряда публикаций, на примере анализа ис­ходов около 800 000 беременностей, было выявлено в среднем двукратное повышение риска смерти от сердеч­но-сосудистых заболеваний у перенесших преэк­лампсию женщин, особенно при первых преждевремен­ных родах.

Современная концепция преэклампсии основывает­ся на двухстадииности ее развития, в рамках которой на первой, доклинической, стадии изменения происходят преимущественно на уровне матки в виде дефектов имплантации и плацентации с нарушением дифференцировки цитотрофобласта, трансформации спиральных ар­терий, развитием ишемии/гипоксии плаценты и плацентарного свободнорадикального окисления. На фоне этих нарушений в материнский кровоток устремляются разнообразные факторы, которые на второй, клинической, стадии инициируют каскад клеточных и молекулярных явлений, обусловливающих системный воспалительный ответ и развитие дисфункции эндотелия и сосудов и патогномоничного для преэклампсии клинического симптомокомплекса в виде артериальной гипертонии, протеинурии, тромбоцитопении, нарушений функции печени и пр. Развитие артериальной гипертензии в этих условиях обусловлено целым рядом опосредованных через эндотелий (ангиогенных) и неэндотелиальных факторов. Сложность рассмотрения данного круга вопросов связана с тем, что функциональные нарушения, в определенной степени аналогичные ранним стадиям системной воспалитель­ной реакции в системе кровообращения при атероскле­розе, сопутствуют и физиологической беременности. При склонности к развитию метаболического синдрома, особенно у предрасположенных к подобному фенотипу женщин, эти изменения возникают на уровне трудноуло­вимой грани между физиологическими и патологически­ми состояниями с развитием гестационной артериальной гипертензии, преэклампсии и/или сахарного диабета 2-го типа. Это обусловливает необходимость исключительной точности в использовании диагностических критериев оценки в связи с не всегда простой диагностикой преэклампсии. Затруднения связаны также с отсутствием единой классификации и разнообразием в терминологии. В свя­зи с этим в целях унификации излагаемых данных при подготовке настоящей публикации нами использовались однородные материалы, основывающиеся на наиболее распространенной классификации гипертензивных на­рушений при беременности, подготовленной рабочей группой Американского колледжа акушеров и гинеколо­гов. Соответственно этому для диагноза преэклам­псии патогномонично появление после 20 недель беремен­ности нижеследующих симптомов и последующая нор­мализация артериального давления в пределах первых 8 недель пуерперия.

· Уме­ренная преэклампсия - повышение систолического или диастолического АД до 140/90 мм рт. ст. при двукратном измерении в пределах 6 ч и протеинурия > 0,3 г/сут;

· гес тационная гипертония - повышение АД без протеинурии;

· тяжелая преэклампсия - прогрессирование тяжести заболевания с включением двух и более симптомов: АД > 160/110 мм. рт. ст. при двукратном измерении в пределах 6 ч; протеинурия > 5,0 г/сут, олигурия, цереб­ральные или визуальные симптомы, отек легких, цианоз, боли в эпигастрии, нарушение функции печени, тромбо-цитопения, задержка развития плода (< 5 центили соот­ветственно гестационному возрасту);

· ранняя гипертония - развитие симптомокомплекса ранее 34 нед беремен­ности.

· HELLP -синдром - гематолизис, повышение ак­тивности печеночных ферментов и тромбоцитопения.

· Эклампсия - появление судорог.

Маркеры сердечно-сосудистого риска

Под влиянием результатов этих исследований в по­следние годы начали накапливаться данные о содержа­нии патофизиологических маркеров сердечно-сосуди­стого риска (системного воспалительного ответа, свобод-норадикалыюго окисления и дисфункции эндотелия) у перенесших преэклампсию женщин. Эти данные охва­тывают период от нескольких месяцев до десятков лет после родов. Хотя число обследованных в этом отноше­нии женщин в отдельных исследованиях относительно невелико, идентичность полученных результатов дает ос­нование считать их достаточно убедительными.

Среди них к числу прогностических факторов небла­гоприятных исходов сердечнососудистого риска, как и раннего развития атеросклероза, могут быть отнесены результаты неинвазивного скрининга с помощью компь­ютерной томографии толщины комплекса инти­ма-медиа коронарных сосудов сердца и определения степени обызвествления последних, в том числе у паци­енток в отсутствие симптомов. При повторном об­следовании с десятилетним интервалом 491 здоровой женщины в возрасте 49-70 лет с отягощенным преэклампсией акушерским анамнезом - жительниц г. Утрехт
(Нидерланды), наряду с расширенным исследованием
липидного профиля и измерением АД, при многокомпонентной КТ коронарных артерий сердца в 62% наблюдений отмечено их обызвествление. Существенная связь выявлена между развитием гипертензивных нарушений
при беременности в анамнезе и наличием артериальной гипертензии с повыше­нием систолического и диастолического АД и высоким индексом массы тела в процессе повторного обследования, а также выявлена связь между фенотипом метабо­лических нарушений и обнаружением дисфункции эндо­телия у женщин через 3-12 месяцев после перенесенной преэклампсии в качестве свидетельства повышенного риска развития атеросклероза.

Эти данные подтвердили необходимость формирова­ния специальной стратегии ведения женщин после перенесенной ими преэклампсии с проведением соответ­ствующих мероприятий для снижения степени сердечно­сосудистого риска в последующие после беременности годы.

Наибольшее внимание уделялось маркерам свободнорадикального окисления и дисфункции эндотелия. Среди них отмечено снижение вазодилататорного ответа на ацетилхолин (на фоне более высокого уровня АД, чем в группе контроля), более значительное снижение вазодилатации у перенесших преэклампсию повторно, а так-же тяжелую преэклампсию и повторные репродуктивные потери женщин. Развитие преэклампсии у молодых женщин рассматривается в качестве предиктивного стрессового теста по отношению к будущему сердечно-сосудистому риску.

Свидетельством сохраняющейся после осложненных преэклампсией родов дисфункции эндотелия послужило также обнаружение активированных аутоантител к pецептору для ангиотензина II у 17,2% женщин, перенесших при первой беременности преэклампсию, при обнаружении их у 2,9% в группе контроля. Маркером сердечно-сосудистого риска после родов является также С-реактивный белок, содержание которого выше 3 мг/л свидетельствует о наличии системной воспалительной реакции. Подобные отклонения были отмечены в сыво­ротке крови у женщин в постменопаузе - жительниц Исландии (до 8,97-40,6 мг/л) на фоне существенного повышения систолического АД, низкого уровня холесте­рина липопротеидов высокой плотности, высоких уровней аполипопротеина В и инсулина на фоне голодания и резистентности к инсулину по сравнению с контролем.

Данные о частоте развития острого инфаркта миокарда у беременных были получены в американском популяционном исследовании за 2000-2002 гг. диагноз ОИМ был поставлен 859 из 13801499 родивших за этот период женщин, у 626 (73%) инфаркт развился во время беременности, у 233 (27%) - в послеродовом периоде; 44
(5,1%) из этих женщин умерли, смертность составила
0,35 на 100000 родов. Общий риск развития ОИМ при беременности был 6,2 на 100000 родов. Отношение шан­сов (ОШ) развития ОИМ при беременности у женщин в возрасте 40 лет и старше в 30 раз превышало таковое для женщин моложе 20 лет. При одновариантном анализе
было установлено, что ОШ развития ОИМ во время беременности при тромбофилии составляет 22,3, при СД - 3,2, при АГ - 11,7, при курении - 8,4, при гемотрансфузиях - 5,1, при послеродовой инфекции - 3,2. Возраст 30 лет и старше также относился к числу значимых факторов риска развития ОИМ при беременности. У перенесших преэклампсию женщин по сравнению с женщинами с неотягощенным репродуктивным анамнезом отмечается
двукратное возрастание сердечнососудистого риска в отдаленные после родов сроки.

Свидетельством риска более раннего развития сердечнососудистых заболеваний являются наблюдения, касающиеся склонности к более раннему развитию ишемических поражений мозга у жен­щин молодого возраста после перенесенной преэклампсии. В ходе исследования, проведенного в регионе большого Вашингтона и выполненного по методике пар­ных случаев, были сопоставлены данные анамнеза 261 женщины в возрасте 15-44 лет, перенесшей ишемический мозговой инсульт, и 421 женщины, включенной при рандомизации в контрольную группу. После соот­ветствующей корректировки полученных данных с уче­том возраста, паритета, образования и других показате­лей оказалось, что ОШ развития ишемического мозгово­го инсульта у перенесших преэклампсию в родах жен­ящий на 60% превышает ОШ развития его у женщин, не имевших ее.

Преэклампсия служит также значимым фактором риска развития почечной недостаточности. Подтверждением этого явились результаты другого исследования той же группы авторов, проведенного на основе использования данных медицинского регистра родов в Норвегии, кото­рый существует с 1967 г. и включает данные о рождении всех плодов в гестационном возрасте от 16 нед и регистр всех случаев биопсии почек в стране с 1988 г. (по при­нятому в Норвегии положению, биопсии почек подвер­гаются все лица с уровнем протеинурии > 1 г/сут и/или содержанием креатинина в сыворотке крови > 150 мкмоль/л). В этом исследовании были использованы данные о когорте из 756 420 женщин, имевших первую беременность одним плодом в 1967-1968 гг., т. е. спустя примерно 16 лет после референтной беременности, из числа которых 477 подверглись биопсии почек. У жен­щин, которые были беременны 3 и более раз и перенесли преэклампсию при одной беременности, ОР развития терминальной стадии почечной недостаточности соста­вил 6,3 (95% ДИ от 4,1 до 9,9), при 2-3 беременностях - 15,5 (95% ДИ от 7,8 до 30,8). Авторы сделали заключе­ние, что хотя в целом абсолютный риск развития терми­нальной стадии почечной недостаточности у перенесших преэклампсию женщин относительно низок, преэклам­псия является фактором повышенного риска развития почечной патологии. В этом исследовании была подтвер­ждена связь между преэклампсией и высоким риском ро­ждения потомства с низкой массой тела и, соответствен­но, достаточно высокий риск возникновения показаний к биопсии почек в отдаленные после родов сроки для их матерей.

В отличие от таких острых осложнений преэклам­псии, как инфаркт миокарда и ишемические мозговые инсульты, почечная недостаточность развивается в более поздние сроки после осложненной преэклампсией бере­менности.

Рассмотренные выше осложнения перенесенной во время беременности преэклампсии можно было бы рас­сматривать в свете раннего развития атеросклероза. К по­добному заключению приводят результаты анализа при­жизненно проведенных УЗИ у данного контингента жен­щин с обнаружением бблылей толщины комплекса ин­тима- медиа коронарных сосудов сердца и бедренной артерии, чем у женщин после нормальной беременности. Эти данные были получены спустя 3 месяца после родов и 6 недель после прекращения лактации. При сопоставлении по обычно исследуемым клиническим критериям, кроме обнаружения незначительного повышения АД, а также уровней триглицеридов и гомоцистеина в сыворотке крови у перенесших преэклампсию женщин, других раз­личий между группами обследованных отмечено не бы­ло, тогда как толщина исследованной стенки сосудов бы­ла более значительной у перенесших преэклампсию жен­щин. Эти исследования являются дополнительным свидетельством многообразия путей развития атероскле ротического поражения сосудистой системы, с одной стороны, и бессимптомного развития атеросклероза, с другой.

Риск развития сердечнососудистых заболеваний при экстракорпоральном оплодотворении в настоящее время изу­чен недостаточно. Мощное гормональное воздействие на организм женщины, осуществляемое в ходе реализации программы экстракорпорального оплодотворения, создает угрозу возникновения целого ряда осложнений, к числу которых относится, прежде всего, синдром гиперстимуляции яичников, проявляю­щийся широким спектром клинических симптомов: от легких биохимических изменений до гиперкоауляции, с формированием тромбозов магистральных и перифери­ческих сосудов. В литературе имеются сведения о формирования как венозных, так и артериальных тром­бозов, в редких случаях возникновения инсультов и инфарктов миокарда при экстракорпоральном оплодотворении.

В Европе, по разным данным, артериальная гипертензия встречается у 5- 15% беременных, при этом частота её выявления в эко­номически развитых странах за последние 10- 15 лет вы­росла почти на 1/3.

Ожирением страдают от 10 до 30% беременных.

Распространенность всех форм сахарного диабета у беременных достигает 3,5%, при этом сахарный диабет 1-го и 2-го ти­па встречается у 0,5% беременных, а распространенность гестационного сахарного диабета составляет 1-3%.

Курение бе­ременных - фактор риска развития различных осложнений не только у матери, но и у плода. В последние годы во мно­гих странах мира увеличивается число курящих женщин. В США около 30% женщин старше 15 лет курят, из них в течение беременности продолжают курить не менее 16.

Наиболее часто встречающиеся в беременность формы сердечнососудистых патологий и методы их лечения

Сердечно-сосудистые катастрофы (инфаркт миокарда и инсульт) во время беременности возникают относительно редко, но являются грозными осложнениями, нередко приводящими к летальному исходу.

Инфаркт миокарда

Впервые инфаркт миокарда у беременной описан в 1922 г.

Частота развития инфаркта миокарда при беременности составляет от 1 до 10 случаев на 100 000 родов. Однако в по­следнее время с появлением новых, более чувствитель­ных диагностических критериев инфаркта миокарда, и увеличением воз­раста беременных, регистрируется большее число случаев развития инфарктов миокарда. Кроме того, инфаркт миокарда значимо ухудшает перина­тальные исходы.

По данным ретроспек­тивного исследования (опубликованного в 1997 г.) случай-контроль, в группе жен­щин от 15 до 45 лет инфаркт миокарда у небеременных женщин реги­стрируется гораздо реже, чем у беременных.

По данным ангиографии, атеросклероз коронарных сосудов у беременных женщин с инфарктом миокарда выявлялся в 43% случаев, коронарный тромбоз различной этиологии - в 21%. Крайне редкое осложнение инфаркта миокарда в общей популя­ции - разрыв коронарных артерий - был зарегистриро­ван в 16% случаев. Однако у 21% пациенток с инфарктом миокарда не бы­ло выявлено никаких изменений коронарных сосудов.

Инфаркт миокарда при беременности имеет ряд особенностей (см. табл. 1). Диагностика и дифференциальная диагностика инфаркта миокарда при беременности крайне сложны. У беременных достаточно часто инфаркты протекает без болевого синдрома. Такие симптомы, как одышка, тахикардия, непри­ятные ощущения в области сердца, могут наблюдаться при нормальном течении беременности, в результате на­значения токолитической терапии (3-адренамиметиками и сульфатом магния).

Регистрация ЭКГ является необходимым и часто ре­шающим элементом в распознавании острого инфаркта миокарда, а так­же в определении его стадии, локализации, распростра­ненности и глубины. При однократной записи ЭКГ диагноз острого инфаркта миокарда устанавливается лишь в 51-65% случаев. В то же время у 37% пациенток, которым было про­
ведено кесарево сечение, на ЭКГ фиксировались изменения, подобные ишемическим.

В диагностике инфаркта миокарда обычно, кроме клинической кар­тины, важную роль играет определение таких чувстви­тельных и специфичных биомаркеров, как кардиоспецифические тропонины I и Т и фракция MB креатинфосфокиназы (MB КФК). Они имеют как высокую чувстви­тельность, так и высокую специфичность в отношении повреждения миокарда, даже при микроскопической зо­не некроза миокарда. Однако у беременных определение MB КФК не может использоваться при диагностике инфаркта миокарда, так как повышение ее активности может отмечаться и при нормальной беременности, а также в родах и раннем послеродовом периоде. Только определение кардиоспецифических тропонинов является золотым стандар­том диагностики инфаркта миокарда, при беременности в том числе.

Использование дополнительных диагностических методов, таких как коронарография и сцинтиграфия миокарда, ограничено при беременности. В настоя­щее время у беременных может проводиться эхокардиография для определения зон гипо- и акинезии миокарда.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда у беременных проводится с теми же заболеваниями, что и в общей по­пуляции (тромбоэмболией легочной артерии, расслаи­вающей аневризмой аорты, острым перикардитом, меж­реберной невралгией). Тем не менее при беременности инфаркт миокарда имеет свои особенности (см. табл. 1). Инфаркты при бере­менности могут осложняться отеком легких - одной из главных причин смерти. Однако при беременности существует немало специфических факторов риска развития этого отёка: преэклампсия, использование токолитической тера­пии, эмболия околоплодными водами, септический шок, массивная инфузионная терапия.

Таблица 1

Особенности течения и диагностики ИМ при беременности

	Характеристика признака
Локализация	Чаще всего поражается передняя и перед- нелатеральная стенка левого желудочка
Этиология	Атеросклеротическое поражение коро­нарных сосудов выявляется реже, чем в общей популяции
Распространённость	От 1 до 10 случаев на 100 000 родов
Смертность	0,35 на 100 000 родов
Осложнения беременности и риск развития ИМ	Наиболее часто риск развития ИМ ассо­циирован с массивной инфузионной те­рапией, переливанием крови, преэклам­псией, эклампсией, гестационной АГ, инфекцией в послеродовом периоде
Перинатальные исходы у беременных	В 43% случаев наблюдались преждевре­менные роды и в 40% случаев рождались недоношенные дети
	Могут выявлять изменения, подобные ишемическим, у 37% пациенток, кото­рым выполнено кесарево сечение
Биохимические маркёры	У беременных измерение MB КФК не ис­пользуется при диагностике ИМ, так как может отмечаться ее повышение и при нормальной беременности, а также в ро­дах и раннем послеродовом периоде

Существуют 2 подхода к выбору тактики лечения инфаркта миокарда: консервативный метод и инвазивная тактика. При бере­менности вопрос о безопасности коронарного тромболизиса дискутируется до настоящего времени. В экспери­ментах на животных стрептокиназа, тканевый активатор плазминогена не проникали через плаценту. Однако проведение клинических исследований на человеке, по понятным причинам, затруднительно. Во время бере­менности особенно опасны осложнения тромболитической терапии: спонтанные аборты, вагинальные, маточные крово­течения, преждевременная от­слойка нормально расположенной плаценты, поэтому беременность и 1-я неделя после родов являются отно­сительным противопоказанием к проведению тромболизиса. Необходимо также помнить, что при беременности противопоказаны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, статины, осторожно следует применять неселективные b-адреноблокаторы. В остальном медика­ментозная терапия при инфарктах миокарда у беременных не отличается от стандартной.

Инвазивная тактика включает проведение коронарографии с последующей реваскуляризацией миокарда (коронарная ангиопластика, аортокоронарное шунтиро­вание - АКШ). По данным американского популяционного исследования, коронарная баллонная ангиопласти­ка проводилась в 23% случаев инфарктов миокарда у беременных, в 15% случаев понадобилось проведение стентирования, в 6% случаев - АКШ.

Инсульт

Инсульт в период беременности - одна из самых по­тенциально опасных для жизни ситуаций. Материнская смертность достигает 26%, а у выживших пациенток со­храняются неврологические расстройства. При этом пе­ринатальная смертность также достаточно высока. Ин­сульт в структуре причин материнской смертности со­ставляет 12%. По данным эпидемиологических ис­следований, в возрастной группе от 15 до 35 лет женщи­ны чаще страдают от инсульта, чем мужчины; распространенность инсульта у женщин репродуктивного воз­раста составляет 10,7 на 100 000. Возможно, это свя­зано со специфическими женскими факторами риска развития сердечнососудистых заболеваний, такими, как беременность, прием пероральных контра­цептивов, гормональная терапия и др.

Распространенность инсульта у беременных, по дан­ным разных авторов, составляет от 11 до 200 случаев на 100 000 родов. По данным A. James (анализ дан­ных более 3000 инсультов при беременности), распро­страненность инсультов составляет 34,2 на 100 000 родов, а смертность - 1,4 на 100 000 родов. Риск развития инсульта при беременности в 3 раза выше, чем у женщин в общей популяции. Большинство случаев развития инсульта при беременности происходит в III триместре и в послеродовом периоде. 76-89% всех случаев инсультов возникают в послеродовом периоде. Риск разви­тия ишемического инсульта в послеродовом период в 9,5 раз выше, чем во время беременности, и в 23 раза выше, чем в общей женской популяции. По данным круп­нейшего шведского исследования, включающего анализ около 1 000 000 родов за 8-летний период, наиболее вы­сокий риск развития как ишемического, так и геморра­гического инсульта во время беременности приходится на период за 2 дня до родов и через 1 день после них. В общей популяции обычно около 60% инсультов приходится на тромбозы, 20% - на эмболические при­чины, 15% - на геморрагические инсульты, 5% обуслов­лены редкими причинами, такими как наследственные заболевания, патология соединительной ткани, диссекция артерий, метаболические расстройства. Однако во время беременности ишемический и геморрагический инсульты встречаются примерно в равных пропорциях. В 23% случаев достоверно их причину устано­вить не удалось. Предполагают множество различных причин: инфекция, опухоль, наследственные тромбофилии, травма, соматическая патология (ревматический порок сердца, системная красная волчанка и др.). Ате­росклероз как причина развития инсульта при беремен­ности составляет от 15 до 25%.

В настоящее время большинство неврологов полага­ют, что беременную с подозрением на инсульт необхо­димо обследовать по стандартному алгоритму. Диагноз основывается на тщательном изучении анамнеза, выяв­лении факторов риска и анализе клинических данных, а именно нев­рологической симптоматики. Необходимо как можно быстрее установить причину инсульта (ишемия или кро­воизлияние). Для ишемического инсульта более харак­терно наличие двигательных, речевых или других очаго­вых неврологических нарушений. Расстройства созна­ния, рвота, интенсивная головная боль в большинстве случаев наблюдаются при геморрагическом инсульте. Однако патогномоничных клинических признаков для геморрагического и ишемического инсультов не сущест­вует. Такие методы, как компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография, являются обяза­тельными для дифференциальной диагностики между геморрагическим и ишемическим инсультом.

Беременность является относительным противопока­занием к проведению КТ, рентгеновской ангиографии, но в определенных случаях исследование может быть вы­полнено с тщательной защитой живота. Отрицательный результат КТ не исключает диагноза инсульта. В некото­рых случаях результаты последующей магнитно-резо­нансной томографии с ангиографией подтверждали этот диагноз.

Послеродовые инсульты обычно происходят в период от 5 дней до 2 недель после родов. Клинические симптомы инсульта у беременных, такие как головная боль, изме­нение зрения, боль в эпигастрии, тошнота и рвота, а так­же очаговые неврологические дефекты часто ошибочно принимают за симптомы преэклампсии и эклампсии. Дифференциальную диагностику инсульта во время беременности проводят с теми же состояниями, что и в общей популяции: менингоэнцефалит, черепно-мозго­вые травмы, опухоли головного мозга, гипогликемия, уремия, печеночная недостаточность.

В настоящее время осуществляется дифференциро­ванный подход к выбору терапии при инсульте. Лечение ишемического инсульта при верификации диагноза вследствие обтурации артерии (атеротромботический инсульт, в том числе вследствие артерио-артериальной эмболии) включает возможность проведения медика­ментозного тромболизиса. Существуют строгие ограни­чения для тромболизиса: поступление больного в первые 3-6 часов от начала заболевания, при стабильном АД не вы­ше 185/100 мм. рт. ст. и отсутствие изменений при КТ. Сообщений о тромболитической терапии беременных с инсультом в литературе мало. Поданным A. Murugappan и соавт., 7 женщин из 8 выжили, одна пациентка умерла (причина смерти - артериальная диссекция при ангио­графии). Из 7 выживших пациенток у 3 был произведен аборт, у 2 произошел выкидыш, у 2 - благополучные ро­ды. После инсультов примерно у 50% женщин со­храняются остаточные явления неврологического дефи­цита. Профилактика инсультов должна проводиться в группах высокого риска. Беременным пациенткам с рев­матизмом в анамнезе следует проводить антибактериаль­ную профилактику из-за высокого риска рецидива во время беременности. В особом наблюдении нуждаются пациентки с искусственными клапанами сердца в связи с высоким риском развития тромбоэмболических ослож­нений. Женщины, ранее перенесшие инсульт, должны получать профилактическое лечение в течение всего сро­ка беременности. Средством выбора считается использо­вание аспирина и низкомолекулярного гепарина.

Пороки сердца

Необходимо отметить, что ха­рактерное для беременности увеличение объема цирку­лирующей крови (до 30-50% исходного и максимально к 20-24 нед беременности) создает условия для объем­ной перегрузки миокарда, а сама беременность представ­ляет определенную модель развития СН, что предъявляет повышенные требования к функциональному резерву миокарда. В большинстве случаев у беременных с по­роками сердца (исключая стеноз левого атриовентрикулярного отверстия) развитие СН протекает достаточно медленно, с клиническими симптомами, зависящими от перегрузки тех или иных камер сердца (лево- и правожелудочковая СН), что позволяет вовремя проводить необходимые лечебные мероприятия, определять пока­зания к дальнейшему пролонгированию беременности. Необходимо отметить, что только тщательное наблюде­ние за больной со стороны кардиолога позволяет опре­делить наиболее ранние (и неспецифичные!) клиниче­ские признаки СН.

Риск неблагоприятных исходов в отношении матери (отек легких, бради- или тахикардия, инсульт или смерть) составляет около 4% при отсутствии следующих симптомов: снижении фракции выброса менее 40%, аор­тального стеноза с площадью клапана менее 1,5 см 2 , мит­рального стеноза с площадью клапана менее 1,2 см 2 , сер­дечно-сосудистых осложнений в анамнезе (СН, преходя­щее нарушение мозгового кровообращения или инсульт) или СН II и более высоких ФК. При наличии одного из перечисленных выше признаков риск осложнений со­ставляет 27%, двух и более - 62% . В таблице отражен уровень риска в отношении матери при различных поро­ках сердца.

Шунтирование крови слева направо. Этим нарушени­ем гемодинамики сопровождаются наиболее часто встре­чающиеся врожденные пороки сердца: дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок (ДМПП и ДМЖП), открытый артериальный проток. Перифериче­ская вазодилатация, обычно наблюдаемая при беремен­ности, существенно облегчает течение этих пороков сердца. Умеренная легочная гипертензия, сопровождаю щая их, носит гиперволемический характер и обычно не превышает 30-40 мм рт. ст. Беременность и роды у жен­щин с ДМПП даже больших размеров через естествен­ные родовые пути переносятся хорошо. Возможно развитие аритмий (экстрасистолия, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия) и пародоксальных эмбо­лии. Увеличение риска осложнений может быть лишь при ДМЖП мембранозной части более 1 см в диаметре.

Обструкция выносящего тракта левого желудочка. Синдром обструкции выносящего тракта левого желу­дочка встречается при стенозе аортального клапана (вро­жденном или приобретенном), коарктации аорты и (или) аортопатии восходящей аорты и гипертрофической кардиомиопатии. Не рекомендуется пролонгирование бере­менности при стенозе аортального клапана, сопровож­дающемся клиническими симптомами (одышка, удушье, стенокардические боли). Тем не менее отсутствие этих симптомов не исключает их появление во время бере­менности. При выраженном аортальном стенозе гипер­трофия левого желудочка ограничивает рост систоличе­ского давления и давления заполнения этой камеры сердца во время потуг, в этом случае выполняется опе­ративное родоразрешение, при незначительном или уме­ренном пороке - самопроизвольные роды без или с ог­раничением потуг. Материнская смертность при некорригированной коарктации аорты составляет до 3% и свя­зана с вероятностью расслоения аорты в третьем триме­стре и послеродовом периоде. Оперативная коррекция порока существенно снижает, но полностью не исклю­чает риск развития этого осложнения.

Гипертрофическая кардиомиопатия обычно не влия­ет на течение беременности, однако при высоком гради­енте давления (более 40 мм рт. ст.) рекомендуется про­ведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру для исключения жизнеугрожающих аритмий. При разви­тии аритмий проводится терапия соталолом под мони-торным контролем. При высоком градиенте давления, желудочковой экстрасистолии высоких градаций или не­достаточности митрального клапана III степени родораз­решение осуществляется с исключением потуг.

Стеноз легочной артерии умеренной и средней сте­пени не влияет на течение беременности и родов, а при выраженном стенозе могут наблюдаться аритмии и правожелудочковая недостаточность, поэтому в последнем случае рекомендуют оперативное родоразрешение.

Оперированные и неоперированные пороки «синего» типа. Пороки сердца, сопровождающиеся цианозом (тетрада и триада Фалло, синдром Эйзенменгера), в 27- 32% осложняются СН, тромбэмболиями, жизнеутро-жающими аритмиями, инфекционным эндокардитом. Вынашивание беременности при них противопоказано.

Больные, перенесшие радикальную операцию по по­воду тетрады Фалло, имеют хороший прогноз, а 25-лет­няя выживаемость среди них составляет 94%, что позво­ляет большинству девочек достичь репродуктивного воз­раста. Больные с неполной коррекцией тетрады Фалло или значительным резидуальным стенозом или шунтом имеют относительно высокий риск развития СН, а возможность пролонгирования беременности и способ родоразрешения решаются индивидуально. Уве­личение гематокрита более 60%, снижение сатурации в артериальной крови менее 80%, существенное повыше­ние давления в правом желудочке являются показателя­ми плохого прогноза. В этих случаях фатальные ослож­нения в отношении матери отмечаются в 3-17%.

Если после оперативного лечения не отмечается ос­таточного дефекта перегородки, беременность хорошо переносится и роды ведут через естественные родовые пути.

Транспозиция магистральных сосудов относится к редким порокам сердца, при котором анатомически пра­вый желудочек осуществляет выброс в большой круг кровообращения и в 7-14% сопровождается у беремен­ных СН и аритмиями.

Ревматические пороки сердца. Митральный стеноз (МС) является наиболее частым ревматическим пороком сердца у беременных. Беременные с МС характери­зуются высоким риском жизнеопасных осложнений. Это связано в первую очередь с увеличением трансмит­рального кровотока, повышением давления в левом предсердии и уменьшением времени диастолического расслабления, в основе которых лежит свойственное для беременности увеличение сердечного выброса и частоты сердечных сокращений. Повышение давления в левом предсердии создает условия для развития предсердных аритмий, которые могут еще больше увеличивать число желудочковых сокращений.

Таким образом, данные литературы свидетельствуют о возможности родоразрешения через естественные родовые пути у большинства женщин с поражением мит­рального клапана. Рекомендуется укорочение второго периода родов наложением акушерских щипцов или ва­куум-экстрактора, проведение перидуральной ане­стезии для уменьшения болевого синдрома, колебаний сердечного выброса, а также для снижения давления в левом предсердии и легочной артерии. Возрастание венозного возврата в раннем послеродовом периоде мо­жет приводить к существенному повышению давления в левом предсердии и легочной артерии с развитием отека легких.

Определяя показания к пролонгированию беремен­ности, необходимо учитывать, что с развитием эндоваскулярной хирургии появилась возможность коррекции пороков сердца у беременных (стеноз митрального кла­пана, ДМПП и ДМЖП) и дальнейшего родоразрешения через естественные родовые пути. Таким образом, при большинстве врожденных и приобретенных пороках сердца существуют реальные перспективы не только вы­нашивания беременности, но и самопроизвольных ро­дов. Необходимо учитывать, что оценка прогноза бере­менности и родов должна проводиться с учетом другой экстрагенитальной и акушерской патологии. Присоеди­нение гестоза, артериальной гипертензии, сахарного диабета и других заболеваний может ухудшать метаболи­ческие процессы в миокарде, приводить к росту потреб­ления кислорода миокардом с развитием сердечной не­достаточности высоких функциональных классов. Так­тика врача должна основываться исключительно на ме­ждународных выработанных рекомендациях с проведе­нием динамического клинического и эхокардиографического наблюдений, а при необходимости - суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру.

Заключение

Согласно приведенным данным, проблема про­филактики, диагностики, лечения и ведения беременности и родов у женщин с отяго­щенным сердечнососудистыми нарушениями акушерским анамнезом и наличием факторов риска развития таковых, имеет междисциплинарное значение, что обусловливает необходимость формирования соответст­вующей стратегии их ведения. При этом общность от­дельных компонентов патобиологии сердечнососудистых на­рушений при беременности с патогенезом атеросклероза и прочих факторов создает возможности раннего выявления женщин груп­пы высокого сердечнососудистого риска на доклинической стадии развития осложнений. Это влечёт за собой снижения материнской и младенческой смертности и, как следствие, оптимизирует демографическую ситуацию в целом.

Литература

1. Вилкинсон Л. Б., Уоринг С. В., Кокрофт Д. Р. Артериальная гипертония. Будапешт; Elsevier Scince Ltd; 2003.

2. Ткачева О. Н., Барабашкина А. В. Актуальные вопросы па­тогенеза, диагностики и фармакотерапии артериальной гипертонии у беременных. М.: Пагри; 2006.

3. Reece Е. A. Perspectives оn obesity, pregnancy and birth out­comes in the United States: the scope of the problem. Am. J. Obstetr. Gynecol. 2008; 198 (1): 23-30.

4. Дедов И. И., Шестакова М. В. Сахарный диабет. М: Уни­версум Паблишинг; 2003.

6. Tuzcu E., Kapadia S., Tutar E. et al. High prevalence of coro­nary atherosclerosis in asymptomatic teenagers and young adults / Circulation 2001; 103: 2705-2710.

7. Katz H. About the sudden natural death in pregnancy. During delivery and the puerperium. Arch. Gynaekol. 1922; 115: 283-312.

8. Badui E., Enciso R. Acute myocardial infarction during preg­nancy and puerperiurn: a review. Angiology 1996; 47: 739-

10. Hankins G. D., Wendel G. D., Leveno K. J., Stoneham J. Myo­cardial infarction during pregnancy: a review. Obstetr. and Gynecol. 1985; 65: 139-146.

11. Hartel D., Sorges E., Carlsson J. et al. Myocardial infarction and thromboembolism during pregnancy. Herz 2003; 28 (3): 175-184.

12. Roth A., Elkayam U. Acute myocardial infarction associated with pregnancy. J. Am. Coll. Cardiol. 2008; 52: 171-180.

13. Ladner H., Danielsen В., Gilbert W. Acute myocardial infarc­tion in pregnancy and the puerperium: a population-based study. Obstetr. and Gynecol. 2005; 105 (3): 480-484.

14. James A., Jamison M., Biswas M. et al. Acute myocardial inf­arction in pregnancy: a United States population-based study. Circulation 2006; 113: 1564-1571.

15. Pelitti D., Sidney S., Quesenberry C., Bernstein A. Incidence of stroke and myocardial infarction in women of reproductive age. Stroke 1997; 28 (2): 280-283.

16. Vandenbroucke J. P., Koster Т., Briet E. Increased risk of ve­nous thrombosis in oral-contraceptive users who are carriers of factor V Leiden mutation. Lancet 1994; 344: 1453-1457.

17. Tan is В. C., van den Bosch M. A., Kemmeren J. M. Oral con­traceptives and the risk of myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 2001; 345: 1787-1793.

18. Ventura S., Mosher W., Curtin S. et al. Trends in pregnancy rates for the United States, 1976-97: an update. Nat. Vital Stat. Rep. 2001; 49: 1-10.

19. Bellamy L. Pre-eclampsia and risk of cardiovascular disease and cancer in later life: systematic review and meta-analysis. Br. Med. J. 2007; 335: 974-985.

20. Beiaen В., Geerinckx K., Vergauwe P. Internal jugular vein thrombosis after ovarian stimulation. Hum. Reprod. 2001; 16: 510-512.

21. Akdemir R., Uyan C., Emiroglu Y. Acute myocardial infarction secondary thrombosis associated with ovarial hyperstimulation syndrome. Int. J. Cardiol. 2002; 83 (2): 187-189.

22. Eiford K., Leader A., Wee R., Stys P. K. Stroke in ovarian hy­perstimulation syndrome in early pregnancy treated with intra­arterial rt-PA. Neurology 2002; 59 (8): 1270-1272.

23. Palmer С. M. Incidence of electrocardiographic changes during cesarean delivery under regional anesthesia. Anesth. Analg. 1990; 70: 36-43.

24. Leiserowitz G., Evans A., Samuels S. Creatine kinase and its MB isoenzyme in the third trimester and the peripartum peri­od. J. Reprod. Med. 1992; 37: 910-916.

25. Shivers S., Wians S., Keffer H, Ramin S. Maternal cardiac tro­ponin I levels during normal labor and delivery. Am. J. Ob­stetr. Gynecol. 1999; 180: 122-127.

26. Bell D., Nappy J. Myocardial infarction in women: A critical appraisal of gender differences in outcomes. Pharmacothera­py. 2000; 20 (9): 1034-1044.

27. Sattar N., Greer L. A. Pregnancy complications and maternal cardiovascular risk: opportunities for intervention and screen­ing? Br. Med. J. 2002; 325: 157-160.

28.Основные показатели деятельности акушерско-гинекологической службы Российской Федерации в разрезе феде­ральных округов (стат. материалы). М.; 2007.

29. Reimold S. С., Rutherford J. D. Valvular heart disease in preg­nancy. N. Engl. J. Med. 2003; 349: 52-59.

30.ACC/AHA guidelines for the management of patients with val­vular heart disease: a report of the American College of Cardi­ology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients with Val­vular Heart Disease). J. Am. Coll. Cardiol. 1998; 32: 1486- 1588.

31. Maqueda I. G., Romero E. A., Recasens J. D. Guias de practica clinica de la Sociedad Espanola de Cardiologia en la geslante con cardiopatia. Rev. Esp. Cardiol. 2000; 53: 1474-1495.

32. Кулешова А. Г. Исходы беременности при различных гемодинамических группах врожденных пороков сердца. Патол. кровообращ. и кардиохир. 2001; 2: 12-18.

33. Приказ Минздравсоцразвития № 736 от 05.12.07 "Пере­чень медицинских" показаний к прерыванию беременно­сти". М.; 2007.

34. Макацария А. Д., Беленков Ю. Н., Вейман А. П. (ред.). Бе­ременность и врожденные пороки сердца. М.: Руссо; 2001.

35.Abdel-Hady Е. S., El-Shamy М., El-Rifai A. A. Maternal and perinatal outcome of pregnancies complicated by cardiac dis­ease. Int. J. Gynaecol. Obstetr. 2005; 90: 21-25.

36. Khairy P., Ouyang D. W., Fernandes S. M. et al. Pregnancy outcomes in women with congenital heart disease. Circula­tion. 2006; 113: 517-524.

37. Breuer H. W. Auscultation of the heart in pregnancy Munch. Med. Wschr. 1981; 123: 1705-1707.

38. Арболишвили Г. H., Мареев В. И., Орлова Л. А., Беленков И. Н. Вариабельность сердечного ритма при хронической сердечной недостаточности и ее роль в прогнозе заболева­ния. Кардиология 2006; 46 (12): 4-11.

39. Глотова О. В. Оптимизация акушерской тактики у боль­ных с митральным пороком сердца: Автореф. дис.... канд. мед. наук. 2005.

40. Frankenstein L., Nelles М., Slavutsky М. et al. Beta-blockers influence the short-term and long-term prognostic informa­tion of natriuretic peptides and catecholamines in chronic heart failure independent from specific agents. J. Heart Lung Transplant. 2007; 26: 1033-1039.

41. Kimura K., Ieda M., Kanazawa H. et al. Cardiac sympathetic rejuvenation: a link between nerve function and cardiac hyper­trophy. Circ. Res. 2007; 100: 1755-1764.

42. Kiriazis H., Du X. J., Feng X. et al. Preserved left ventricular structure and function in mice with cardiac sympathetic hyper- innervation. Am. J. Physiol. 2005; 289: H1359-H1365.

43. Freed L. A., Stein К. M., Borer J. S. et al. Relation of ultra-low frequency heart rate variability to the clinical course of chronic aortic regurgitation. Am. J. Cardiol. 1997; 79: 1482-1487.

44. Blase A., Carabello B. The relationship of left ventricular ge­ometry and hypertrophy to left ventricular function in valvular heart disease, J. Heart Valv. Dis., 1995; 4 (suppl. II): 132- 139.

45. Yamada Y, Okumura K., Hashimoto H. et al. Altered myocar­dial acetylcholine and norepinephrine concentrations in right ventricular hypertrophy and failure. Heart Vessels, 1991; 6: 150-157.

46. Lindpaintner K, Lund D. D., Schmid P. O. Effects of chronic progressive myocardial hypertrophy on indexes of cardiac au­tonomic innervation. Circ. Res. 1987; 61: 55-62.

Это зависит от так называемой физиологической плеторы беременных, когда общая масса крови повышается до 21% наличия дополнительного маточно-плацентарного кровообращения, высокого в последние месяцы беременности стояния диафрагмы и вызванного этим ограничения экскурсий легких, смещения сердца. Сердечно-сосудистая система во время родов находится в состоянии сильного напряжения, особенно в периоде изгнания. Повышенные требования предъявляются к ней и в последовом периоде и вскоре после окончания родов (ранний послеродовой период), когда благодаря сравнительно быстрому опорожнению матки резко падает давление в брюшной полости.

При хорошо выраженной регуляторной способности организма, наблюдающейся у здоровой беременной женщины, все это не оказывает заметного отрицательного влияния на течение беременности, родов, если только нет других осложняющих обстоятельств.

Иначе обстоит дело, если регуляторная способность организма беременной недостаточна и особенно, если эта недостаточность сочетается с органическими изменениями сердечно-сосудистой системы. Наиболее опасным из осложнений является недостаточность кровообращения. Оно может наступить в первые же месяцы беременности, но чаще наблюдается во второй ее половине. Особенно легко возникает это осложнение в периоде изгнания при неустойчивости сердечной компенсации, если период этот длится свыше часа или, наоборот, если он очень кратковременен (несколько минут), но слишком энергичен. Перенапряжение нервной и мышечной систем, достигающее в таких случаях высоких степеней, в сочетании с внезапным нарушением гемодинамики неблагоприятно отражается на работе сердца. Наиболее предрасположены к декомпенсации по указанным причинам больные миоэндокардитом ревматической этиологии.

Компенсация сердечно-сосудистой системы может нарушиться и вследствие кровотечения, сравнительно нередко осложняющего роды, особенно в последовом и раннем послеродовом периоде. При несостоятельности сердечно-сосудистой системы и, что особенно важно, при истощении сил организма (болезненность родового процесса, утомление роженицы при затяжных родах и т. п.) даже небольшая кровопотеря, например в 300 мл, может явиться причиной острого нарушения сердечно-сосудистой компенсации.

Из различных форм заболеваний сердечно-сосудистой системы наименее опасна при беременности стойко компенсированная недостаточность митрального клапана. При этой патологии редко наступает нарушение сердечно-сосудистой компенсации во время родов и в послеродовом периоде, если только в продолжение всей беременности компенсация не нарушалась и роды не осложнились узким тазом, нефропатией, предлежанием плаценты, многоводием, многоплодием, неправильным положением плода, неправильным вставлением головки в таз, гипертонией и т. п. При наличии хотя бы одного из этих осложнений может наступить недостаточность кровообращения со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Особого внимания требуют к себе беременные с митральной болезнью, с преобладанием стеноза митрального клапана. В подобных случаях длительные и опасные нарушения кровообращения наблюдаются почти у половины беременных.

В случае обнаружения заболевания сердечно-сосудистой системы за беременной должно быть установлено активное врачебное наблюдение. При наличии же одного из опасных для здоровья заболеваний сердечно-сосудистой системы необходимо уже в ранние сроки беременности установить наличие показаний к искусственному прерыванию беременности. К числу этих показаний относятся: эндокардиты, анатомические поражения клапанов сердца, поражения мышцы сердца и перикарда при начальных явлениях недостаточности кровообращения, митральные стенозы (декомпенсированные, субкомпенсированные, компенсированные), сифилитические мезаортиты. Показан искусственный выкидыш и при обнаружении у беременной гипертонической болезни и стойкой гипертонии беременных (токсикоз), не поддающихся лечению в стационаре.

Прерывание беременности в сроки свыше 12 недель допустимо лишь при недостаточности кровообращения, не ликвидирующейся в условиях стационара.

Если женщина настойчиво желает сохранить беременность, несмотря на наличие у нее показаний к искусственному выкидышу, ее следует поместить в стационар для всестороннего обследования функционального состояния сердечно-сосудистой системы и окончательного решения относительно возможности дальнейшего продолжения беременности. При этом должны быть использованы по возможности все диагностические методы, включая рентгеноскопию, рентгенографию, рентгенокимографию, электрокардиографию и др.

Беременных с признаками недостаточности кровообращения следует немедленно помещать в стационар. Здесь их детально обследуют, проводят курс лечения по принципам, излагаемым в курсе терапии. Из стационара они могут быть выписаны лишь после восстановления стойкой компенсации. В случае повторного наступления недостаточности кровообращения беременные должны оставаться в стационаре до родов.

Ведение родов у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями является весьма ответственным делом. Их необходимо вести с обезболиванием; в течение родов врач должен постоянно наблюдать за состоянием роженицы и широко применять сердечные средства, глюкозу, кислород.

Вслед за рождением ребенка в целях предупреждения коллапса, который может наступить вследствие резкого понижения внутрибрюшного давления и нарушения гемодинамики, на живот роженицы следует положить мешок с песком.

У рожениц с преобладанием стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, у которых во время предшествовавших родов имела место декомпенсация сердечной деятельности, период раскрытия ведут выжидательно, применяя сердечные средства, в периоде же изгнания показано оперативное родоразрешение (обычно наложение щипцов).

При очень тяжелом в конце беременности или в начале родов состоянии больной с явлениями острой недостаточности кровообращения или при недостаточности, которая не могла быть устранена, несмотря на лечение в стационаре, в исключительных случаях может быть произведено под местной анестезией" в качестве родоразрешающей операции кесарево сечение. Не следует забывать, что родоразрешение путем кесарева сечения является при сердечном заболевании опасным вмешательством, способным ухудшить и без того тяжелое состояние больной.

В последовом и раннем послеродовом периоде необходимо строго следить за количеством теряемой крови и общим состоянием женщины, так как у таких больных кровопотеря даже до 300 мл может привести к расстройству кровообращения. Последовый период нужно вести строго выжидательно. При кровопотере свыше 300 мл целесообразно переливание 200 мл одногруппной крови капельным методом, назначение кислорода, глюкозы под кожу (500 мл 5% раствора) и сердечных средств.. В послеродовом периоде, особенно в случае оперативного вмешательства, должны быть приняты профилактические меры по предупреждению послеродовой инфекции (пенициллин, сульфаниламидные препараты и др.).

Все беременные, роженицы и родильницы, у которых имеются заболевания сердечно-сосудистой системы, вследствие ослабления организма чрезвычайно восприимчивы к различного рода инфекциям. Такие заболевания, как грипп, ангина и послеродовая септическая инфекция, часто осложняют течение и беременности, и родов, и послеродового периода. Нередко возбудителями общей инфекции являются микробы, вегетирующие на сердечных клапанах при различного рода эндокардитах септического или ревматического происхождения. Поэтому беременные с поражениями сердца еще в женской консультации должны быть взяты на особый учет. Здесь за ними устанавливают специальное наблюдение и путем санитарно-просветительной пропаганды их обучают правильному научно обоснованному поведению в целях профилактики возможных осложнений.

К числу серьезнейших осложнений, зависящих от состояния сердечно-сосудистой системы, следует также отнести внезапную смерть роженицы или родильницы, в частности от эмболии.