Некроз представляет собой патологию, при которой отмечается отмирание тканей поражённого органа. Появляется заболевание в результате плохого кровоснабжения сустава, недостаточному поступлению к нему питательных элементов. При некрозе тазобедренного сустава повреждается чаще всего головка кости.

Затягивать с походом к доктору категорически запрещено. Наихудшее последствие некроза – заражение крови или гангрена с последующей ампутацией конечности. Своевременная диагностика, необходимая врачебная помощь избавит от болевых ощущений, негативных последствий.

Причины возникновения патологии

Тазобедренный сустав состоит из шарообразного сустава, который представляет собой головку и суставную впадину. Он один из сложнейших механизмов человеческого организма, помогает телу держать равновесие, обеспечивает возможность ходить и сидеть. Нормальная работа тазобедренного сустава обеспечивается кровотоком по артерии, которая проходит через шейку бедренной кости.

Если патологический процесс проходит без участия болезнетворных бактерий, то есть в «стерильных» условиях, появляется асептический некроз. Омертвение костной ткани протекает на протяжении нескольких лет, сопровождается слабо выраженными болями, которые многие принимают за симптомы артрита или артроза. Неприятные ощущения глушат болеутоляющими средствами, тем временем некроз захватывает все больше тканей.

В большинстве случаев некроз носит двусторонний характер, отмечается у прекрасной половины человечества. Даже незначительные травмы могут проявить себя спустя месяцы или годы выраженным некрозом тазобедренного сустава. Медики выделяют несколько основных причин, которые могут привести к патологическому процессу:

• микроповреждения или серьёзные травмы тазобедренного сустава, например, вывих или перелом шейки бедра;
• чрезмерные и частые нагрузки на этот сустав;
• длительное употребление алкоголем, наличие других вредных привычек;
• периодическое воздействие на организм резких перепадов давления. Неприятность провоцирует образование мелких пузырьков воздуха в крови, они закупоривают сосуды, провоцируя кислородное голодание участков сустава. Ситуация характерна для шахтёров и водолазов;
• эндотелиальная дисфункция, которая возникает при течении некоторых заболеваний (воспаление, простуда);
• передозировка некоторыми лекарственными продуктами (антибиотики, гормональные медикаменты, цитостатики);
• течение некоторых болезней, имеющих хронический характер (системная волчанка, ).

Согласно недавним исследованиям, установлено, что причиной возникновения некроза головки тазобедренного сустава могут быть несколько негативных факторов. Совокупность неблагоприятных аспектов приводит к снижению работоспособности хряща, костей, способности сустав к регенерации. Усугубляет ситуацию нарушение микроциркуляции крови. Следовательно, незначительные повреждения тазобедренного сустава приводят к некрозу тканей.

Клиническая картина

Некроз головки тазобедренного сустава имеет специфическую клиническую картину, симптомы отличаются в зависимости от степени поражения тканей. Признаки патологии усиливаются с развитием недуга, чем раньше начать диагностику и лечение, тем положительнее прогноз.

Некроз головки тазобедренного сустава имеет несколько характерных признаков:

• атрофические процессы, которые происходят в мягких тканях бедра пациента, способствуют усыханию мышц поражённой ноги: она становится заметно худее здоровой;
• болевой синдром возникает во время ходьбы, при стоянии с опорой на больную ногу;
• существенно снижается амплитуда движений, что резко негативно сказывается на подвижности сустава;
• отмечается укорочение ноги, боли ощущаются в области паха, могут отдавать в колено.

Симптомы некроза схожи с клинической картиной артроза. Последний недуг течет медленно, боли нарастают постепенно. При некрозе болевой синдром достигает своего пика спустя максимум три дня после начала запуска патологического процесса.

Перейдите по адресу и прочтите подробности о применении метода ударно — волновой терапии для лечения пяточной шпоры.

Оперативное вмешательство

Используется только в крайних случаях, если другие методы не дали желаемых результатов. Все степени некроза требуют разного хирургического вмешательства. Виды операций, которые используются при течении патологического процесса:

• пересадка костно-мышечного трансплантата, используется для купирования болевого синдрома, увеличения кровотока в поражённой области;
• тунелизация: для снижения давления, уменьшения болей в кости делают специальные отверстия;
• артродез (представляет собой искусственное сращивание). Сустав становится неподвижен, боли стихают;
• артропластика. Улучшает кровообращение, хромота исчезает, объём движений существенно увеличивается.

Четвёртая стадия некроза требует – замена больного сустава на искусственный. Реабилитация занимает много времени, но результат стоит всех потраченных сил.

Последствия и профилактика

Отсутствие терапевтических мер может привести к заражению крови, гангрене, что влечёт за собой ампутацию больной конечности. Имеется вероятность, что даже после выздоровления некоторые изменения в строении сустава будут необратимы. Пациент может остаться хромым на всю жизнь, конечность, которая короче, зачастую не приходит в норму.

Основной метод профилактики – вовремя обращаться к доктору при любых травмах, болях в области тазобедренного сустава. Дополнительно откажитесь от привычек, вредящих здоровью, занимайтесь умеренными физическими нагрузками.

Постарайтесь не запускать воспаление до некроза, избегайте ситуаций, которые могут привести к травмам. Прислушивайтесь к своим ощущениям, по необходимости посетите врача, заниматься самолечением категорически запрещено.

Далее видео о симптомах и лечении асептического некроза головки тазобедренного сустава:

Внимание! Только СЕГОДНЯ!

Асептический некроз головки бедренной кости – это хроническое заболевание, вызванное недостаточностью кровоснабжения костей бедра с последующим омертвением и разрушением минеральных, хрящевых тканей, дистрофией костного мозга. Патология развивается после полученной травмы, на фоне сопутствующих аутоиммунных болезней, приема гормональных препаратов и атеросклероза сосудов.

АНГБК сопровождается острыми болями, ограничением подвижности в тазобедренном суставе. Дистрофические изменения в структурах опорно-двигательного аппарата приводят к ухудшению качества жизни человека и тяжелой инвалидности.

По международной классификации асептический некроз головки бедра обозначается:

• идиопатический асептический остеонекроз кости – М87.0;
• лекарственный остеонекроз – М87.1;
• посттравматический остеонекроз – М87.2;
• другой вторичный остеонекроз кости – М87.3;
• остеонекроз неуточненный – М87.9.

Патогенез

Существует 2 основные теории развития заболевания: травматическая и сосудистая.

В первом случае патологические процессы возникают после механической травмы, хирургического вмешательства в области бедренной кости, которое вызвало нарушение кровообращения в артериях, питающих субхондральный отдел суставной поверхности.

По сосудистой теории асептический некроз головки тазобедренного сустава развивается при атеросклерозе, тромбоэмболии, спазме сосудов и других болезнях артерий, снабжающих кровью поврежденный участок. Из-за недостаточности кровообращения замедляется минеральный обмен, ослабленные структуры легко повреждаются, микропереломы туберкул могут вызывать сдавливание вен, образование тромбов, затруднять циркуляцию крови.

Кость не получает необходимых питательных веществ, в тканях скапливаются продукты распада, повышается внутрикостное давление, развивается ишемия и некроз. Дистрофические изменения наблюдаются в месте наибольшей нагрузки на головку бедра, вертлужная впадина страдает в меньшей степени.

Очаги остеонекроза формируются через 3–5 суток после начала кислородного голодания, постепенно происходит замещение омертвевших клеток остеогенными тканями.

При восстановлении кровотока кость снова трансформируются в нормальное состояние. Но если головка тазобедренной кости в этот период испытывает повышенную нагрузку, образуется зона перифокального склероза. Происходит отслойка суставного хряща, травмируются субхондральные пластинки, наблюдается кистовидная перестройка синовиальных тканей. Деструкция сопровождается развитием реактивного артрита, деформирующего коксартроза, укорачиванием шейки бедренной кости, изменением структуры вертлужной впадины.

Основные причины возникновения

АНГБК чаще всего диагностируют у мужчин 30-50 лет, заболевание может развиться и в подростковом возрасте. Около 50% больных страдают от двухстороннего поражения суставов: патологический процесс обычно начинается с одной конечности, вторая испытывает повышенную нагрузку, и синовиальные структуры подвергаются аналогичной деструкции.

Читайте также: Болезнь Шляттера, остеохондропатии бугристости большеберцовой кости

Сосудистые причины

Почему развивается остеонекроз головки бедренной кости?

• ишемическая болезнь сердца;
• атеросклероз;
• жировая эмболия сосудов;
• декомпрессия при погружении на глубину у водолазов, шахтеров;
• серповидно-клеточная анемия;
• артериальная гипертензия.

На ранних стадиях заболевания изменяются реологические свойства и состав крови, развивается сосудистый спазм, нарушается микроциркуляция. Образуется очаг некроза, снижается прочность костей, хрящевая ткань сустава теряет эластичность, что повышает вероятность деформации головки бедра.

При атеросклерозе, гиперхолестернемии, нарушении липидного обмена на стенках сосудов формируются жировые бляшки, которые вызывают облитерацию артерий и тромбоэмболию.

Механические причины

Асептический некроз тазобедренного сустава может быть вызван следующим факторами:

• травмы: вывихи, переломы костей бедра;
• последствия хирургических операций в области сустава.

Отмирание суставных тканей происходит через несколько месяцев после получения травмы, но характерные клинические проявления появляются у пациентов спустя 1,5–2 года. Причиной может послужить проведенное ранее оперативное лечение, остеосинтез, применение винтов при переломах шейки бедра.

Обменные нарушения и патологические состояния

Аутоиммунное поражение суставов сопровождается острым воспалительным процессов, образованием в крови специфических антител, которые откладываются в базальном слое бедренных сосудов. Это приводит к ухудшению кровообращения в костных образованиях и тканях вертлужной впадины.

К нетравматическим причинам развития аваскулярного некроза относятся:

• метаболические нарушения;
• аутоиммунные заболевания: склеродермия, системная красная волчанка, васкулит, ревматоидный артрит;
• хроническая алкогольная интоксикация;
• остеопороз;
• панкреатит;
• остеопения;
• врожденная дисплазия ТБС.

В группу риска также попадают пациенты, длительно принимающие глюкокортикоиды, цитостатики, антибактериальные средства. Гормональные препараты в высоких дозах вызывают сужение сосудов, нарушение кровообращения в области головки бедренной кости.

В 30% случаев выяснить причину патологии не удается (идиопатический остеонекроз бедренной кости), провоцирующих факторов может быть сразу несколько, что значительно отягчает течение болезни.

Виды и стадии АНГБК

Асептический некроз головок бедренных костей имеет 4 стадии развития:

1. Заболевание на начальном этапе протекает бессимптомно, на рентгеновском снимке не выявляется изменений в костных тканях. Для I стадии характерно появление признаков некроза губчатого вещества головки бедренной кости, хрящ остается неизменным. У некоторых пациентов ограничивается подвижность в суставе, развивается атрофия мышц бедра. Стадия длится около полугода.
2. Позже появляются склеротические и деструктивные изменения, возникает импрессионный перелом, на поверхностных костных структурах видны множественные трещины. Больные жалуются на дискомфорт в области бедра при совершении движений.
3. На этом этапе человека беспокоит постоянная боль, которая возникает после физической нагрузки и долго не проходит в состоянии покоя. Происходит субтотальное поражение головки, она утолщается, состоит из изолированных, бесформенных фрагментов, образуются несколько очагов уплотнения или кистозной трансформации. Суставная щель увеличивается, шейка бедренной кости становится короче и толще. Область поражения занимает 30–60%.
4. На 4 стадии образуется вывих или подвывих, сустав полностью лишен подвижности. Человека беспокоит интенсивная боль. Головка практически разрушается на 80%, структура туберкул уплотнена или растворена, имеет множественные трещины неправильной формы. Некротизированный фрагмент отделяется от кости, может распадаться на мелкие осколки или рассасываться с последующим замещением соединительной тканью. Края вертлужного углубления смещаются, суставная щель очень маленькая или полностью отсутствует. Наблюдаются контрактуры, гипотрофия ягодичных мышц.

При развитии деформирующего артроза тазобедренного сустава у взрослых происходят вторичные изменения. Головка приобретает грибовидную форму, увеличивается в диаметре, впадина уплощается.

При обследовании выявляются костные разрастания (остеофиты), субхондральный склероз и дистрофические кисты. Процесс может заканчиваться формированием фиброзного анкилоза.

Читайте также: Виды, диагностика и лечение остеомы кости

В зависимости от локализации патологических изменений АНГБК разделяют на периферический, центральный, сегментарный и полный. Периферический тип характеризуется поражением наружного отдела головки бедра под суставным хрящом. Центральный очаг остеонекроза формируется непосредственно в середине головки, сегментарный имеет конусообразную форму и локализуется в верхненаружной части.

Симптоматика заболевания

Симптомы асептического некроза и ишемии головки бедренной кости проявляются постепенно. Вначале пациенты отмечают дискомфорт и незначительный болевой синдром в тазобедренном суставе. Боль иррадиирует в поясничную область, ягодицы, голени, пах, но чаще всего отдает в колено с пораженной стороны.

Неприятные ощущения на первой стадии патологии беспокоят и в покое (в том числе ночью), и после длительной ходьбы, нахождения в вертикальном положении, выполнения физической работы, при плохой погоде. По мере прогрессирования недуга боль в суставе усиливается, присутствует постоянно, особенно при отведении конечности, во время подъема с кровати. Развивается атрофия мышц бедра, голеней, с одной стороны тела ягодицы уплощаются.

При аваскулярном некрозе отсутствуют симптомы общего недомогания. Из-за болей человек не может опираться на пораженную ногу, как следствие развивается хромота. На последних стадиях отмирания бедренной кости можно заметить, что одна конечность стала короче и значительно меньше в объеме, чем здоровая (на 5–8 см). Человек передвигается только с помощью опоры.

Методы диагностики

Сложности установления диагноза на ранних стадиях возникают из-за нечеткой локализации болей и отсутствия изменений на рентгеновском снимке. По этой причине при появлении дискомфорта в тазобедренном суставе рекомендуется проводить компьютерную томографию. Очень редко правильно определяется наличие симптомов аваскулярного некроза, пациентов часто лечат от ишиаса, радикулита или остеохондроза поясничного отдела.

Аппаратные методы диагностики

Для выявления очагов некроза тазобедренного сустава, его симптомов и назначения лечения применяется трехфазная сцинтиграфия. Больному внутривенно вводят специальное вещество-маркер, которое накапливается в пораженных клетках. После этого выполняется сканирование сустава, если отмечается повышенное радиоактивное излучение, то подтверждается развитие патологического процесса.

Читайте также: Признаки и способы лечения энхондромы бедренной кости

Рентгенография

Для оценки состояния костей проводят рентген тазобедренных суставов в 2 проекциях исследования. На 1 стадии изменений не отмечается, начиная со второй стадии обнаруживаются импрессионные переломы, отсутствие структурного рисунка, сужение суставной щели, кистозные образования, уплощение головки и укорачивание шейки бедра. Чаще всего рентгенография применяется в комплексе с другими аппаратными методами диагностики.

Компьютерная томография

Наиболее эффективным способом обследования больных с АНГБК является компьютерная томография (КТ). По ее результатам оценивают анатомическое расположение, плотность костных структур, точно определяют локализацию очага поражения. КТ помогает установить стадию и форму заболевания, обнаружить признаки воспаления костного мозга на ранних этапах развития асептического некроза.

Магнитно-резонансная томография

Поставить точный диагноз на 1 стадии заболевания позволяет проведение МРТ тазобедренных суставов. На снимках отчетливо виден воспалительный процесс в мозговом веществе, первичные изменения плотных структур, скопление синовиальной жидкости.

Чувствительность исследования составляет 95–100%.

Томография дает возможность точно определить стадию заболевания, оценить состояние костей и хрящевых тканей, степень распространенности некротических изменений.

Лабораторные исследования

Анализ на уровень минералов в крови назначают для выявления признаков патологического процесса и оценки состояния костных структур. При аваскулярном некрозе головки бедренной кости снижается или остается в пределах нормы концентрация кальция, фосфора, магния.

Анализ состава крови

Общий анализ крови неинформативен.

Важное значение имеет определение соотношения липопротеидов высокой и низкой плотности, уровень креатинина, глюкозы, витамина Д.

При аутоиммунных патологиях назначают ревмопробы. Иммуногенетические и иммуносерологические исследования необходимы для выявления генетических недугов, системной красной волчанки. А также проводят исследования на уровень гормонов щитовидной железы.

Биохимические показатели

При развитии некроза разрушаются не только кости, но и белок, обеспечивающий прочность, эластичность тканей. Во время распада коллагена образуется деоксипиридонолин (ДПИД) и пиридинолин.

Эти метаболиты попадают в системный кровоток и с мочой выводятся из организма. У пациентов с АНГБК концентрация белковых веществ в несколько раз превышает допустимую норму.

Лечение асептического некроза

Способ терапии подбирается с учетом стадии патологии, степени деструктивных изменений, клинических проявлений и наличия осложнений. Лечить заболевание можно консервативным и хирургическим способом.

Медикаментозная терапия

Прежде всего, лечащий врач назначает препараты (Дипиридамол), уменьшающие ишемию головки бедренной кости, нормализующие кровообращение, устраняющие тромбозы. Показано применение регуляторов кальциевого обмена длительным курсом до 8 месяцев. Хондропротекторы в сочетании с витаминами группы В, Д необходимы для восстановления суставных тканей.

Читайте также: Туберкулез костей и суставов

Больные должны соблюдать ортопедический режим, ограничить нагрузку на пораженную конечность, передвигаться с помощью костылей. Выполняется иммобилизация ноги, ежедневные вытяжения. Это позволяет запустить регенерационные процессы и не допустить поражения симметричного сустава.

Для уменьшения боли назначаются нестероидные противовоспалительные препараты (Ибупрофен, Целекоксиб, Найз) и миорелаксанты, снимающие мышечные спазмы (Мидокалм).

При асептическом некрозе головки бедренной кости медикаментозное лечение эффективно только на начальных стадиях. Лекарственные средства подбираются индивидуально для каждого больного.

Физиотерапевтическое лечение

Для улучшения состояния костных тканей и ускорения протекания восстановительных процессов назначается курс физиотерапевтических процедур. Больным, страдающим АНГБС, полезно выполнять электромиостимуляцию, электрофорез, УВЧ, гипербарическую оксигенотерапию, лазерную терапию, принимать фитованны, делать иглоукалывание.

Внутрисуставные инъекции

Для осуществления газообмена в некротизированных отделах ставят уколы смеси Перфторана с Димексидом в полость сустава под контролем УЗИ. Лечебные манипуляции стимулируют улучшение кровообращения, кислородного питания в субхондральной ткани, регенерацию очагов некроза, снимают воспаление, выводят токсины. Проведение повторных курсов лечения в течение длительного времени позволяет значительно замедлить прогрессирование деструктивных процессов, некроза кости.

Блокады

Избавиться от сильного болевого синдрома помогают новокаиновые блокады в область пояснично-подвздошной мышцы.

После введения анестетика блокируется проводимость нервных импульсов в нижней конечности, и неприятные ощущения в тазобедренном суставе уменьшаются.

Гирудотерапия

Применение пиявок при лечении асептического остеонекроза дает хороший результат. Присасываясь к коже бедра, пиявка впрыскивает в кровь больного ряд специфических ферментов. Эти вещества ускоряют метаболизм, рассасывают тромбы, нормализуют работу иммунной системы, улучшают кровообращение в костях.

Рекомендуется повторять курс гирудотерапии 2 раза в год. После первых сеансов возникает обострение и усиление болей в суставе, облегчение наступает после проведения 5–6 процедуры. Такой метод терапии противопоказан для лечения ребенка, беременных женщин, людей, страдающих гипотонией и гемофилией.

Лечебная гимнастика и массаж

В качестве дополнительных методов лечения применяют массаж и лечебную физкультуру. Во время процедуры прорабатываются мышцы спины и бедер, благодаря чему улучшается приток крови к проблемным зонам.

Упражнения ЛФК направлены на укрепление мышечно-связочного аппарата, снятие спазмов и контрактур. Комплекс занятий подбирается индивидуально каждому больному.

Для уменьшения боли и увеличения подвижности ноги необходимо выполнять динамические и статические упражнения, тренирующие атрофированные группы мышц.

Диета

Чтобы сбросить лишний вес, уменьшить симптомы асептического некроза головки тазобедренного сустава, добиться успехов в лечении, необходимо правильно питаться. Для укрепления костей в рацион следует добавить больше продуктов, содержащих ненасыщенные жирные кислоты: морскую рыбу, льняное масло. Для поддержания эластичности суставных связок и хрящей полезно кушать нежирные сорта мяса, брокколи, сладкий перец. Антиоксидантное действие оказывают цитрусовые, морковь, гранат, зеленый чай.

Асептический некроз головки бедренной кости – неинфекционный некроз, возникающий из-за нарушения кровоснабжения и питания головки бедренной кости (аваскулярный некроз). Мужчины страдают намного чаще, чем женщины (в 8 раз). Болезнь поражает людей трудоспособного возраста, вызывая необратимые изменения и приводя к инвалидизации. Примерно с одинаковой частотой поражаются обе конечности.

В результате того, что кровь не поступает к костной ткани, происходит её отмирание, инфаркт, в котором не принимают участие микроорганизмы . Нарушение кровоснабжения сустава может происходить по ряду причин.

Выделяют следующие причины:

• Сильная травма (перелом шейки бедра, вывих бедра приводят к скручиванию, повреждению артерии);
• Длительное злоупотребление алкогольсодержащими напитками (алкоголь повреждает кровеносные сосуды);
• Длительный вынужденный приём глюкокортикоидных препаратов (при бронхиальной астме, системных заболеваниях соединительной ткани, тяжёлых формах воспаления суставов, ревматизме);
• Закупорка тромбом при проблемах в свёртывающей системе крови;
• Нарушение оттока венозной крови (вызывает переполнение кровью и нарушение циркуляции);

Значительная роль отводится перенапряжению, нервному стрессу, неправильному питанию, ненормированному рабочему графику.

У 3 из 10 больных выявить причину некроза костной ткани не удаётся. Конечно, причина существует всегда. Это может быть даже остеомиелит или воспаление поджелудочной железы.

Само по себе кровоснабжение головки тазобедренного сустава не столь обильно, как хотелось бы. Кровоснабжает головку одна крупная артерия, если в ней возникают патологические изменения, то это неизбежно приводит к некрозу всей головки бедренной кости. Поэтому, если проблема возникает даже в одном маленьком сосуде, высока вероятность отмирания той части кости, которую он кровоснабжал. В костной ткани постоянно происходят процессы разрушения и восстановления. Если же прекращается поступление кислорода и питательных веществ, то процессы восстановления становятся невозможны, что ведёт к разрушению костных балок с образованием пустот и уплощению кости под постоянно воздействующей физической нагрузкой. В результате нарушения формы головки страдают сочленяемость и движения в суставах, что приводит к деформации и изнашиванию внутрисуставного хряща с исходом в артроз.

Стадии развития болезни

1. Сосудистая стадия – от момента появления первых симптомов до полугода
2. Стадия костного разрушения – с 6 до 8 месяцев от начала развития болезни. Происходит омертвение костной ткани, разрушение удерживающих костных балок, головка бедренной кости сминается, приобретая неправильную форму.
3. Стадия перехода в артроз (коксартроз) – происходит тогда, когда прошло более восьми месяцев от начала развития патологического процесса.

Симптомы асептического некроза

Асептический некроз развивается очень быстро, буквально за несколько дней, что существенно отличает его от схожего по многим проявлениям артроза. За несколько суток развиваются сильнейшие нестерпимые боли в области тазобедренного сустава. Боли могут отдавать в пах, колено, усиливаются при любом физическом напряжении и не проходят до конца в покое. Из-за болей нарушается подвижность в суставе, человек начинает хромать на больную ногу. Трудным становится выполнение любых, даже самых простых движений в конечности. В течение пары недель может развиться выраженная атрофия мышц бедра (становятся тоньше, иссыхаются), что делает больную ногу визуально намного уже здоровой. Пораженная нога укорачивается, что особенно заметно в лежачем положении.

Диагностика

Основная проблема постановки диагноза заключается в трудности обнаружения болезни на ранних этапах. При обращении пациента к доктору с жалобами на боли в суставе первое, о чём думает последний – артроз тазобедренного сустава, и направляет такого пациента на рентгенографию.

Рентгеновские лучи не способны уловить начальные асептические изменения в костной ткани (определяют изменения только в 3 стадии артроза), что нередко приводит к значительной потере драгоценного времени. Основными и достоверными помощниками здесь являются компьютерная и магнитно-резонансная томография, которые позволяют выявить заболевание на самых ранних этапах. Сцинтиграфия костей (радиоизотопное сканирование) позволяет выявить зону отсутствия кровоснабжения, которая визуализируется как холодный очаг с отсутствием накопления радиофармпрепарата.

Асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК) – хроническое прогрессирующее заболевание, возникающее в результате недостаточности кровообращения, приводящее к разрушению кости в области поражения и утрате суставом его функции. Согласно данным статистики, эта патология составляет от 1 до 5 % заболеваний костно-мышечной системы, а порядка 80 % заболевших – мужчины возрастом от 20 до 50 лет. Более чем в половине случаев страдают обе бедренные кости, и даже если изначально патологический процесс локализуется лишь с одной стороны, через 1-2 года в него вовлекается и вторая конечность.

О том, почему и как развивается АНГБК, какими симптомами он проявляется, о методах диагностики и принципах лечения этой патологии вы узнаете из нашей статьи.

Причины

Травма бедра повышает риск развития асептического некроза.

К гибели ткани головки бедренной кости приводят заболевания, нарушающие ее целостность либо кровоток в ней. Таковыми являются:

• некоторые лекарственные препараты ( , );
• разного рода травмы;
• операции;
• алкоголь;
• системные заболевания соединительной ткани ( , васкулиты и прочие);
• заболевания пояснично-крестцового отдела позвоночника;
• панкреатит (и , и );
• серповидно-клеточная анемия;
• кессонная болезнь;
• воздействие на организм ионизирующей радиации.

В ряде случаев у одного пациента имеются сразу несколько причинных факторов АНГБК, что обусловливает быстрое прогрессирование и более тяжелое течение заболевания.

У трех из десяти больных не удается выяснить причину этой патологии, и ее расценивают как идиопатическую.

Сегодня наблюдается тенденция к уменьшению идиопатических случаев асептического некроза, что связано с улучшением диагностических возможностей больниц и большей информированностью врачей об этом заболевании. Однако многие пациенты и сегодня, увы, остаются без верного диагноза, длительно и безуспешно получая лечение от , и других сходных по клиническому течению заболеваний.

Механизм развития АНГБК

На сегодняшний день вопросы патогенеза этого заболевания все еще подлежат изучению. Предварительно специалисты выделяют 2 теории – сосудистую и травматическую:

1. Сосудистая теория подразумевает нарушение локального кровотока в головке бедренной кости. То есть сосуды, несущие кровь в эту область, внезапно или продолжительно спазмируются (сужаются) либо же их просвет закупоривают тромбы или эмболы. Костная ткань недополучает кислород и питательные вещества, результатом чего становится ее постепенное отмирание – некроз. Кроме того, его развитию способствует повышенная вязкость крови – она течет по сосудам медленнее, а это повышает риск тромбообразования.
2. Травматическая теория предполагает развитие некроза вследствие связанного с травмой нарушения целостности кости, а также сопровождающего травму нарушения артериального и венозного кровотока. Костная ткань головки бедра очень чувствительна к любого рода ишемии. Нарушение кровотока вызывает повышение давления внутри кости, что влечет за собой новые тромбозы и, как следствие, прогрессирование ишемии, некроз костных балок. Наиболее выражены изменения в той части кости, которая испытывает максимальную нагрузку и в которой наиболее нарушено кровообращение.

На самом деле эти 2 теории существуют не раздельно друг от друга, а переплетаются между собой.

Клиническая картина и стадии заболевания

Асептический некроз головки бедренной кости постепенно прогрессирует, что сопровождается определенными изменениями в структуре места повреждения и в клинической картине болезни. Согласно этим изменениям специалисты выделяют 4 стадии в течении АНГБК, однако это разделение относительное, ведь четких границ перехода из одной стадии в другую не существует.

I стадия, или стадия начальных проявлений

Продолжается она примерно полгода с момента появления первых патологических изменений в кости. Характеризуется гибелью костных балок, которые составляют губчатое вещество кости. Внешние изменения формы или структуры головки бедра отсутствуют.

Человек отмечает боли в тазобедренном суставе, возникающие сначала при тяжелой физической нагрузке, возможно, при перемене погоды, исчезающие в хорошую погоду и в состоянии покоя. Постепенно боль становится более интенсивной и беспокоит человека постоянно.

Иногда на этой стадии болезнь протекает с периодами обострения и ремиссии, когда боль на время затихает, но после воздействия провоцирующего фактора появляется снова.

Боль может отдавать (по-научному – иррадиировать) в область поясницы, в пах, в колено или в ягодицу, а может появиться в этих областях изначально, что нередко сбивает с толку врача и становится причиной неверного диагноза.

У некоторых пациентов болевой синдром протекает иначе – боль острая, возникает внезапно, мешает сидеть и ходить. Постепенно интенсивность ее снижается, и боль приобретает типичные для этого диагноза характеристики.

При объективном обследовании объем движений в пораженном суставе сохранен.

II стадия, или стадия импрессионного перелома

Под воздействием интенсивной нагрузки пораженные костные балки ломаются и сминаются. Длится до 6 месяцев.

Человек отмечает постоянные боли высокой интенсивности, которые беспокоят даже в состоянии полного покоя, но усиливаются во время физической нагрузки.

Проводя объективное обследование, врач обнаруживает уменьшение в объеме мускулатуры ягодицы и бедра с пораженной стороны (попросту говоря, атрофию мышц) и ограничение движений в суставе (особенно внутренней ротации – круговых движений вовнутрь, а также отведения и приведения конечности). При попытке больного выполнить эти движения он отмечает усиление боли.

III стадия, или стадия рассасывания

На 3-й стадии болезни человек испытывает сильные боли в тазобедренном суставе, которые немного ослабевают в состоянии покоя.

Здоровые ткани, расположенные вокруг зоны повреждения, постепенно рассасывают погибшие фрагменты кости. Их замещают соединительная и хрящевая ткань. В головке появляются новые кровеносные сосуды. Казалось бы, все хорошо, все налаживается, но рост шейки бедра нарушен безвозвратно, она укорочена и расширена. Длится эта стадия от 18 месяцев до 2,5 лет.

Человек отмечает интенсивную боль в тазобедренном суставе, усиливающуюся при небольшой нагрузке, но немного уменьшающуюся в состоянии покоя.

Объем движений в суставе значительно снижен – больной испытывает сложности при ходьбе, а также при попытке подтянуть пораженную конечность к груди. Во время ходьбы он заметно хромает, перемещается медленно, использует трость. Атрофия мышц отмечается не только в области ягодиц и бедра, но и на голени.

Пораженная конечность, как правило, укорочена, что особенно заметно в положении больного лежа с вытянутыми вперед выпрямленными ногами.

IV стадия, или стадия исхода

Участки соединительной и хрящевой ткани, проросшие вглубь головки бедренной кости, постепенно окостеневают – губчатое вещество восстанавливается. Но при этом исходная структура кости не формируется – она деформирована, поскольку «привыкла» работать в новых условиях. Вертлужная впадина, напрямую контактирующая с пораженной головкой бедра, также уплощена и деформирована, из-за чего не соответствует восстановившейся головке.

Больной испытывает постоянные боли в пояснице или тазобедренном суставе. Мускулатура пораженной конечности атрофирована (конечность уменьшается в объеме до 8 см). Объем движений в ней резко ограничен (возможность ротации отсутствует вовсе). Больные с трудом передвигаются, используя трость, либо вообще не передвигаются самостоятельно.

Методы диагностики

Если асептический некроз головки бедренной кости диагностирован на ранних стадиях, это облегчает лечение и значительно улучшает прогноз болезни.

Наиболее распространенным и доступным практически каждому ЛПУ методом диагностики является рентгенография пораженного тазобедренного сустава. Она позволяет верифицировать АНГБК III и IV стадий, однако при более ранних стадиях изменения на рентгенограмме отсутствуют.

К сожалению, в силу небольшой информированности многих докторов о данной патологии, не обнаружив патологических изменений на рентгенограмме, больному выставляют диагноз «остеохондроз» или подобные ему, а каждый третий пациент и вовсе остается без диагноза. Это неверная тактика. В такой ситуации, когда у пациента имеются симптомы асептического некроза, но рентгенограмма показывает, что патология отсутствует, пациент нуждается в расширенном обследовании более информативными методами визуализации – в проведении компьютерной или магнитно-резонансной томографии.

Помимо инструментальных методов исследования больному проводят и лабораторную диагностику:

• (определение в ней микроэлементов – кальция, фосфора и магния; при АНГБК уровень их в крови может быть либо снижен, либо остается в пределах нормы);
• определение в венозной крови аминокислот, необходимых для построения белка, или Cross-Laps; кровь сдают натощак (последний прием пищи – за 12 часов до исследования), за полчаса запрещается курить, заниматься физическим трудом и нервничать; повышение уровня этих аминокислот в 2 раза и более свидетельствует в пользу АНГБК;
• определение в моче маркеров асептического некроза – дезоксипиридонолина и пиридонолина; эти вещества содержатся в коллагене кости и позволяют охарактеризовать процессы, которые в ней происходят; среднюю часть утренней мочи собирают в стерильный контейнер, в моче не должно быть примеси крови или билирубина; при асептическом некрозе уровень этих веществ в моче превышает нормальный в 2 и более раз;
• концентрация в крови остеокальцина; при АНГБК она повышена.

Принципы лечения

Рентгенография позволяет диагностировать асептический некроз головки бедра III-IV стадий.

В зависимости от стадии заболевания пациенту может быть назначено консервативное или хирургическое лечение. Кроме того, ему следует соблюдать определенные диетические рекомендации.

Диета

Питание больного АНГБК должно содержать повышенное количество продуктов, положительно воздействующих на хрящевую и костную ткань, стимулирующих кровоток. Таковыми являются:

• рыба, богатая омега-3-полиненасыщенными жирными кислотами (лосось, горбуша, тунец и так далее);
• растительные масла (оливковое, льняное);
• продукты, богатые белком (крольчатина, мясо птицы, куриные и перепелиные яйца);
• фрукты и овощи яркой окраски (морковь, паприка, цитрусовые, киви, гранат и другие) – являются мощными антиоксидантами;
• кисломолочные продукты;
• бобовые;
• гречневая крупа;
• ржаной хлеб;
• орехи;
• зеленый чай.

Необходимо ограничить в рационе:

• «вредные» жиры (жирное мясо, бульоны, маргарин, сало и так далее);
• субпродукты (печень, почки и прочие);
• желтки яиц;
• алкоголь;
• кофе более трех чашек в сутки.

Консервативное лечение

Эффективно на I-II стадиях асептического некроза головки бедренной кости. Представляет собой комбинацию немедикаментозных методов и лекарственных препаратов, которые уменьшают воспаление, обезболивают, улучшают кровообращение и обменные процессы в костной и хрящевой ткани.

Больному могут быть назначены препараты следующих групп:

• нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, лорноксикам, нимесулид, рофекоксиб и прочие) – применяются короткими курсами, поскольку могут спровоцировать развитие НПВС-гастропатии;
• хондропротекторы (препараты на основе глюкозамина или хондроитина – Структум, Дона, Бонвива, Мукосат и прочие); являются структурными компонентами сустава, улучшают в его тканях процессы обмена веществ, замедляя прогрессирование патологического процесса, способствуя некоторому восстановлению структуры сустава; применяют их длительными курсами (например, в течение полугода каждый год либо по 3 месяца с перерывом в 3 месяца и так далее);
• препараты, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин, дипиридамол, никотиновая кислота и прочие); вызывают расширение артерий малого калибра, улучшают отток из венул, препятствуют слипанию тромбоцитов, чем улучшают реологические свойства крови; принимают эти препараты, как правило, в течение 2-3 месяцев, через время повторяя курс лечения;
• бисфосфонаты (этидроновая, памидроновая кислоты и другие); применяются при ; предупреждают выход из костей кальция, уменьшают разрушение коллагена, стимулируют восстановление костной ткани; принимают по схеме, назначенной врачом в зависимости от препарата;
• альфакальцидол; применяется в комплексе с бисфосфонатами, является предшественником активной формы витамина D; улучшает всасывание из кишечника фосфора и кальция, повышает упругость кости; принимается длительным курсом;
• препараты кальция (Кальций-D3- Никомед, Кальцемин и так далее); применяются в комплексе с бисфосфонатами; повышают прочность кости; принимать их следует внутрь, после еды, длительным курсом;
• витамины группы В (Нейробион, Мильгама и прочие); активизируют процессы образования кости; принимаются внутрь или внутримышечно, как правило, в течение месяца.

Немедикаментозное лечение включает в себя преимущественно рекомендации по двигательному режиму больного. Ему необходимо движение, возможно, с использованием трости при продолжительных прогулках. Доказано, что 20-30-минутные ежедневные прогулки в среднем темпе улучшают состояние человека, приближая выздоровление. Полный покой (в частности, постельный режим) противопоказан и ухудшает прогноз.

В зависимости от стадии болезни, жалоб пациента, врач ЛФК назначит ему упражнения лечебной физкультуры. Сначала их придется выполнять под его контролем, а позднее – и дома.

Кроме того, предупредить атрофию мышц поможет электростимуляция. Существуют аппараты, подающие к мышцам области пораженного сустава нужной частоты и амплитуды электрический сигнал – мышцы сокращаются и расслабляются, будто бы человек совершает движения.

Хирургическое лечение

Существует много методик хирургического лечения асептического некроза головки бедренной кости. Некоторые из них помогают уменьшить боль, облегчая страдания больного, другие же возвращают его к нормальной жизни.

Операцию проводят в тех случаях, когда консервативное лечение оказалось неэффективным либо на тех стадиях болезни, когда оно априори не может дать положительного результата.

В зависимости от особенностей течения АНГБК и от некоторых иных факторов больному могут быть рекомендованы такие виды операций:

• туннелизация и декомпрессия головки бедренной кости (в ней создают отверстия, в результате чего снижается внутрикостное давление и уменьшается интенсивность болевого синдрома); на I-II стадии заболевания эффективность этого метода стремится к 90 %;
• трансплантация костно-мышечного фрагмента; погибшую часть головки бедра удаляют и пересаживают в эту область соответствующего размера часть малоберцовой кости с сосудом – это способствует укреплению головки и увеличению в пораженном участке тока крови;
• межвертельная остеотомия; позволяет перераспределить максимальную нагрузку на здоровые, неповрежденные участки кости, что способствует уменьшению боли и восстановлению поврежденного участка головки; операция подразумевает клиновидное иссечение фрагмента бедренной кости на уровне вертелов и последующую фиксацию отломков в выгодном положении при помощи специальных ортопедических приспособлений; в некоторых случаях операция приводит к уменьшению объема движений в прооперированном суставе;
• артропластика; подразумевает удаление некротизированного фрагмента головки и последующую установку вокруг нее прокладки из кожи, мышцы или костно-хрящевой ткани самого пациента; в результате операции увеличивается объем движений в суставе, становится менее интенсивной боль, уменьшается хромота;
• артродез; эта операция приводит к обездвиживанию сустава, но при этом полностью устраняется боль; проводится в случаях, когда артропластика или эндопротезирование противопоказаны в силу возраста больного или каких-либо серьезных заболеваний;
• эндопротезирование; единственная операция, которая приводит к полному выздоровлению пациента, возвращает его в привычный ритм жизни; суть ее заключается в удалении пораженной головки бедренной кости и последующей установке металлического протеза; по истечении периода реабилитации тазобедренный сустав движется в полном объеме, и боли при этом пациент не испытывает.

Операцию выполняют под эпидуральной или общей анестезией.

Фрагмент ОТЧЕТа НИР N 632\056\022 “ РАЗРАБОТКА НОВЫХ МЕТОДОВ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ ОРТОПЕДОТРАВМАТОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛЫМИ НАРУШЕНИЯМИ ФУНКЦИИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ДЛЯ ПРИМЕНЕНИЯ В УСЛОВИЯХ ПОЛИКЛИНИКИ”

Руководитель: профессор М.А.Берглезов

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Асетический некроз головки бедренной кости (АНГБК), аваскулярный некроз (МКБ-10), “Avascular necrosis of the femoral head (ANFH)” или “Avascular necrosis (AVN)”” является следствием нарушения кровотока и некроза элементов костного мозга головки бедренной кости. Заболевание обычно развивается на фоне применения кортикостероидов, травмы сустава, злоупотребления алкоголем, панкреатита, серповидноклеточной анемии, ионизирующей радиации и др. При отсутствии очевидной причины АНГБК диагноз формулируется как идиопатический некроз головки бедренной кости, но количество таких диагнозов в последнее время уменьшается с расширением возможностей медицины. Рентгенологическая диагностика позволяет определить поздние стадии заболевания при фрагментации или деформации головки бедренной кости. В большинстве случаев ортопедический прогноз неблагоприятный - тяжелый деформирующий артроз тазобедренного сустава, при котором нередко применяют эндопротезирование, артродез сустава или коррегирующие остетомии, как методы выбора хирургического лечения. Ранняя диагностика возможна лишь с применением магнитно-резонансной томографии (МРТ) тазобедренного сустава и дает надежду на благоприятный исход заболевания с применением консервативного или хирургического лечения.

ИСТОРИЯ. Асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК) у взрослых описан как самостоятельное заболевание несколько десятилетий назад. Сообщения касались описания отдельных наблюдений, которые трактовались как больные с "Osteochondritis dessecans" (Bergman E., 1927; Freund E., 1939). По мере накопления клинического опыта заболевание стали сравнивать с болезнью Пертеса у детей и предлагали пользоваться этим же термином. Однако в дальнейшем многие исследователи стали обращать внимание на то, что заболевание у детей и подростков протекает значительно легче, чем у взрослых и, благодаря лучшему кровоснабжению и большим репаративным возможностям, заканчивается восстановлением костной ткани и часто даже с сохранением формы головки бедренной кости, чего, как правило, не наблюдается у взрослых. В.Я. Фридкин и И.Г. Логунова (1950) при изучении рентгенологической картины АНГБК обращают внимание на особенности ее проявления у взрослых (характерная локализация некротического очага в верхненаружном сегменте головки бедренной кости, более длительный процесс перестройки костной ткани и неполное восстановление структуры кости и формы головки). На пленуме Всесоюзного антиревматического комитета СССР в 1959 г. асептический некроз головки бедренной кости у взрослых отнесен к группе заболевания, включающей все неинфекционные поражения суставов дистрофического характера. На международном съезде ортопедов и травматологов в Париже (1966) вопрос АНГБК у взрослых был програмным, обсуждались вопросы этиологии, патогенеза и лечения заболевания. Большинство исследователей однозначно высказались за сосудистое происхождение заболевания (Bosch S., Bickee W., Merle D.). Подчеркивалось также, что факторами, способствующими развитию заболевания, могут быть: травма, в том числе - повторная микротравматизация; дисплазия сустава; длительное применение лекарственных препаратов, в первую очередь - кортикостероидов и цитостатиков. С широким применением стероидных препаратов ряд авторов связывает увеличение за последнее время числа больных с данной патологией (Шульцев Г.П.,1969; Wang I.S. et all,1978; Саляме Г., 1991; Берглезов М.А. и соавт., 1997). Велика роль в развитии АНГБК злоупотребления алкоголем.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Заболевание наиболее часто встречается у мужчин (8:1) молодого и среднего возрастов (более 2/3 всех случаев) и составляет 1.5-2% от всей ортопедической патологии (В.П.Прохоров, 1981,1989; Т.А.Ревенко, 1971). Эпидемиологических данных по АНГБН в России нет. В США ежегодно выявляется 15000 случаев АНГБК. По нашим данным (статистика обращений в ортопедическую поликлинику ЦИТО для взрослых), АНГБК выявляется у 2.3% пациентов и является причиной длительной прогрессирующей инвалидизации у 7% ортопедических больных с нарушением функции нижних конечностей. Двухстороннее поражение встречается, по данным различных авторов, в 50% случаев (Прохоров В.П., 1976, 1981; Patterson R.I., Bickel W., Dahlln D.C.,1964; Берглезов и соавт., 1989). Наиболее частой причиной нетравматического АНГБК являются кортикостероидная терапия и злоупотребление алкоголем. Так Ohzono K. et all (1991) наблюдали 87 пациентов (115 тазобедренных суставов), у которых причиной асептического некроза являлись: кортикостероидная терапия (69 пациентов), алкоголь (18), идиопатический (25).

Исследованиями, проведенными в научно-поликлиническом отделении ЦИТО в 1980-1989 г.г. (Г.Саляме,1991), 103 больных (148 суставов) с АНГБК выявлено, что чаще всего встречается нетравматическая форма АНГБК (58 больных), кортикостероидная (15), на фоне алкоголизма – 12.

За период с 1995 по 1997 г.г. по данным консультативного приема ЦИТО АНГБК в различной стадии заболевания выявляется у 2.34% больных. Причем отмечается тенденция к увеличению количества обращений в последние годы. При обследовании 35 больных с начальными явлениями АНГБК выявлено: соотношение мужчин и женщин было 8:1, 26 человек (74%) было в возрасте от 22 до 45 лет. Этиологически чаще встречался АНГБК на фоне злоупотребления алкоголем (10 человек), кортикостероидная форма АНГБК была у 8 человек, травматическая у 5, идиопатическая (отсутствие четкой связи с факторами риска) у 12.

Таблица 1.

Распределение больных в зависимости от этиологической формы АНГБК по данным англоязычных авторов и собственным наблюдениям.

Этиология АНГБК	Данные различных исследований
	Национальный институт артрита США (NAMSIC)	Ohzono K., 1989	ЦИТО (1980-1989)	ЦИТО (1995-1997)
Алкогольный
Кортикостероидный
Идиопатический и иные формы

Для наглядности, в табл. 1 эти данные представлены в процентном соотношении. Структура этиологических форм нетравматического АНГБК в различных регионах мира (США, Япония, России) имеет существенные различия, которые заключаются в преобладании в нашей стране “алкогольных” форм АНГБК. Кроме того, в последние годы в России наблюдается тенденция к росту АНГБК алкогольной этиологии.

Также АНГБК встречается при следующих заболеваниях:

Хронический и острый панкреатит;

Системная красная волчанка;

Болезнь кессона, сосудистые заболевания;

Ионизирующая радиация;

Серповидноклеточная анемия (Sebes J.I., 1989).

ПАТОГЕНЕЗ. В литературе одинаково широко представлены две точки зрения: травматическая и сосудистая. Известно, что асептический некроз костной ткани может быть вызван различными причинами: нарушением целостности артерий путем их скручивания или сдавления, эмболией, длительным спазмом артерий, венозным стазом и другими механическими воздействиями. АНГБК в результате травмы сустава (вывих, перелом зоны метаэпифиза) или хирургического вмешательства изучен достаточно полно, и механизм его возникновения обусловлен нарушением зоны артериального и венозного кровотока (рис 1).

Рисунок 1. Схема кровоснабжения головки бедренной кости.

Сложнее обстоит вопрос изучения патогенеза при так называемых нетравматических АНГБК. В.П. Грацианский (1955) указывал, что в результате микротравмы, перегрузки сустава и других неблагоприятных факторов в костной ткани происходят процессы "переутомления". Импульсы из очага идут к коре головного мозга и вызывают соответствующие обратные сигналы, вызывающие спазм сосудов или застой крови и лимфы, нарушение обмена веществ, накопление в кости продуктов распада. Это приводит к изменению физико-химических и структурно-динамических свойств кости, приводящих к медленному разрушению костных балок, дальнейшему затруднению местного кровообращения и прогрессированию процесса. Эта теория “хронической микротравмы” поддерживается и в настоящее время многими исследователями.

Welfling J. (1967) сделал вывод, что все некрозы головки бедра – ишемического происхождения, возникающие в результате эмболии артерий. Согласно сосудистой теории, асептический некроз головки бедренной кости есть результат изменения местного кровообращения, в основе которого могут возникнуть прерывание артериального кровообращения или затруднение венозного оттока. Изменение расстройства венозной циркуляции в пораженном диафизе бедра больных асептическим некрозом позволили некоторым авторам (Шумада И.В., 1990; Ayrolles Chr., 1962) высказать предположение, что первичным изменением является венозная недостаточность с последующим переходом процесса на артериальную систему. A. Fournie (1963) с помощью полученных им флебограмм впервые удалось показать, что при поражении тазобедренного сустава имеются значительные изменения венозного оттока как морфологического, так и динамического характера. Вследствие морфологических изменений пути нормального оттока плохо прослеживаются, выявляется 6олее густая венозная сеть, преобладает варикозный тип венозной системы. Исследование Н.М. Михайловой, М.Н. Маловой (1982) позволили констатировать резкое расширение вен, замедленный кровоток и стаз, повышение активности протромбинового индекса, повышение коагуляции и вязкости крови.

Нарушения кровотока проявляются повышением кровяного внутрикостного давления, что усугубляет ишемические нарушения. По мнению Arlet J. и Float (1968) одной из причин остеонекроза головки бедра является повышение внутрикостного давления в проксимальном конце бедра.

Hungerford D. и Leung P. (1983) предположили следующую гипотезу развития АНГБК. По их мнению, головка бедра представляет собой закрытый отсек и поэтому кость очень чувствительна к любым ишемическим колебаниям. На фоне повышенного внутрикостного давления происходит тромбоз сосудов, ишемия прогрессирует, что приводит к некрозу костных балок. Разрушение кости в дальнейшем наступает там, где больше выражена ишемия и нагрузка на головку бедра. По мнению Solomon L. (1970) анальгетики и противовоспалительные лекарства, а также алкоголь ведут к охранению от боли и снятию воспалительного состояния. Это сочетается с остеонекрозом и перегрузкой определенной области головки бедренной кости, что приводит к разрушению субхондральной кости и локальному остеопорозу. Экспериментальными исследованиями, сопоставленными с гистологическим изучением операционного материла (Стецула В.И., Мороз Н.Ф., 1988), показано, что при нарушении кровотока в зоне эпифиза, на 3-5 сутки образуются очаги остеонекроза, которые в процессе реваскуляризации замещаются остеогенной тканью и в процессе дифференцировки трансформируются в нормальную костную ткань. При неблагоприятных условиях (перегрузка сустава) на границе участка остеонекроза и окружающими тканями развиваются перифокальная зона фиброза, а затем на фоне вторичных циркуляторных нарушений формируется зона перифокального костного склероза. Гистологически в этот период костные балки лишены остеоцитов, пространства между ними заполнены белковыми массами, участок остеонекроза отграничен фиброзной тканью (рис.2).

Рисунок 2. Анатомический препарарат. 2 стадия АНГБК

Происходит сминание зоны остеонекроза сопровождающееся переломами субхондральной костной пластинки с отслойкой суставного хряща от зоны остеонекроза с локальным механическим его повреждением, дегенерацией и отслоением. На более поздних стадиях формируются в зоне реактивных изменений и в области очага остеонекроза формируется замыкающая костная пластинка, кистовидная перестройка и другие характерные для деформирующего артроза изменения.

Сегментарное поражение верхнепереднего участка головки бедра поддерживается статической нагрузкой этой области. Деструкция суставного хряща приводит к развитию синовита (реактивного артрита) тазобедренного сустава. J.Koski et all при измерении ширины суставной щели установили, что в среднем она составляет 5.1 мм с разницей между правым и левым суставом не более 0,3 мм. Увеличение этих показателей более 7 и 1 мм (соответственно) указывает на синовит тазобедренного сустава. Исследование 18 больных (Г. Саляме) с АНГБ с применением ультрасонографии показало, что асимметрия суставной щели выявляется у всех больных. Расширение суставной щели можно наблюдать на обычных рентгеновских снимках во 2 и 3 стадии заболевания.

Общая причина, которая объединяет все нетравматические случаи остеонекроза - остеопения. При этом в передневерхнем участке головки бедра, на который приходится большая часть нагрузки, происходит перелом от "утомления" остеопенических трабекул. Предполагается, что аккумуляция сломанных трабекул может привести к закрытию потока артериальной крови и вызвать некроз кости.

Комбинация остеопороза, механического давления, лекарства, воспаления и боли приводят к субхондральному трабекулярному перелому и последующему разрушению и дегенеративному артриту тазобедренного сустава. У всех больных были резко выраженные нарушения функции передвижения, обусловленные болевым синдромом, ограничением движений в суставе, гипотрофией и нарушением функции мышц.

Лабораторные исследования больных свидетельствуют о нарушении капиллярного кровотока, повышенном внутрикостном давлении, синдроме гиперкоагуляции, нарушении вегетотрофической регуляции у этих больных.

ДИАГНОСТИКА.

Выбор метода лечения при АНГБК в первую очередь зависит от стадии заболевания на момент постановки диагноза. В настоящее время в России наибольшее признание получила 5-ти стадийная характеристика патологических изменений (Рейнберг С.А.,1964; Риц И.А. и др., 1981). При первой стадии некроза рентгенологическое исследование не дает положительных результатов. Головка бедренной кости сохраняет присущую ей форму, костная структура также не изменена. При гистологическом же исследовании обнаруживается картина некроза губчатого вещества головки и ее костного мозга. Эту стадию некоторые авторы называют "дорентгеновской", "немой" или “теоретической”. Хотя второе определение неправомерно, так как клинически уже на этой стадии могут быть боли, ограничение движений в суставе, мышечная атрофия и пр. Это говорит о том, что отсутствие рентгенологических признаков заболевания не исключает наличия патологического процесса и требует дальнейшего исследования и динамического наблюдения. Вторая стадия импрессионного перелома характеризуется множеством микроскопических переломов на фоне патологических изменений (некротизированой) костной ткани. Рентгенологически на этой стадии головка бедренной кости гомогенно затемнена и нет структурного рисунка, высота ее по сравнению со здоровой стороной снижена, поверхность местами имеет вид уплотненных фасеток, суставная щель расширена. МРТ исследование позволяет определить некротический дефект в головке бедренной кости. Третья стадия характеризуется как стадия рассасывания или "секвестрация" . Головка еще более уплощается и состоит из отдельных бесструктурных изолированных фрагментов неправильной формы и величины, суставная щель еще более расширяется. Шейка бедренной кости укорочена и утолщена. В четвертой стадии , обозначенной как стадия репарации, происходит восстановление губчатого костного вещества головки. Рентгенологически секвестроподобные участки уже не видны, обрисовывается тень головки бедра, но структура кости еще не прослеживается, длительное время могут прослеживаться округлые кистовидные просветления. Наконец, пятая, конечная стадия (стадия вторичного деформирующего артроза) характеризуется рядом вторичных изменений по типу деформирующего артроза. Костная структура головки на этой стадии прослеживается, но форма ее значительно изменена, она уплощена, расширена в диаметре, поэтому суставная впадина ее не прикрывает, конгруэнтность суставных поверхностей нарушена. Видны краевые костные разрастания и вторичные дистрофические кисты.

Некоторые авторы придерживаются другого деления на стадии. Так, Serre H. и Simon L. выделяют лишь три стадии процесса; этой же классификации придерживаются А.А. Корж и соавт. (1982). Имеется деление заболевания на 6 стадий (Mankin H.J., 1992) и даже на 7.

Такое деление на стадии является относительным, так как процесс развивается динамически, одна стадия переходит в другую и не имеет строго очерченных границ. Тем не менее, с практической точки зрения такое деление необходимо. Каждая стадия характеризует степень и глубину патологического процесса, показывает, в каком направлении он развивается, т.е. дает возможность прогнозировать в какой-то степени дальнейшее развитие процесса. В зависимости от этого и решается вопрос о тактике и выборе метода лечения. Обзорная рентгенография имеет относительное диагностическое значение на стадии деструкции структуры головки бедренной кости (особенно учитывая плохое качество снимков). Информативность рентгенологического исследования увеличивается при использовании специальных укладок по Лаунштейну (рис 3 и 4).

Рисунок 3. Рентгенограммы б-го П., 25 лет через 3 (1) и 8 (2) месяцев от начала заболевания. 2-3 и 4 стадия АНГБК. Обзорные рентгенограммы (1 и 2) и рентгенограммы по Лаунштейну (1а и 2 а).

Рисунок 4. Рентгенограмма больного 4 Рентгенограмма б-го П., 32 лет. 5 стадия АНГБК.

В начальной стадии заболевания большое значение имеют клинические проявления и специальные методы исследования магнитно-резонансная томография и компьютерная рентгеновская томография (КТ). Чувствительность МРТ исследования достигает 90 – 100% в начальных стадиях заболевания. (рис 5).

Рисунок 5. Больной Д., 35 лет. АНГБК 1-2 стадия. А - рентгенограмма по Лаунштейну, Б - МРТ фронтальная плоскость, В - МРТ горизонтальная плоскость.

Локализацию и размер очагов деструкции определяют с применением компьютерной рентгеновской томографии (рис 6).

Рисунок 6. Рентгеновская КТ б-го П., 25 лет. Через 3 (А) и 6 (Б) месяцев от начала заболевания. АНГБК 2 и 3 стадии.

Определенную диагностическую ценность имеют ультрасонография, радионуклидное исследования и лечебно-диагностическая пункция с измерением внутрикостного давления.

Внутрикостное давление.

Измерение внутрикостного давления у 49 пациентов с болевым синдромом при диспластическом коксартрозе (16), АНГБК (21) и посттравматической остеодистрофии (12) нижней конечности указывает на существенное различие этого показателя при дистрофических процессах в метаэпифизарной зоне в зависимости от этиологического фактора: снижение от нормы (40-60 мм.рт.ст.) при диспластическом коксартрозе, и повышение его при деструктивных процессах в костной ткани (табл. 2).

Таблица 2.

Динамическая и статическая сцинтиграфия у больных с асептическим некрозом головки бедренной кости и диспластическим коксартрозом.

Проведено обследование с применением статической и динамической сцинтиграфии 57 больных с асептическим некрозом головки бедренной кости (Гассан Саляме) в возрасте от 17 до 45 лет и различными стадиями заболевания. Анализ результатов исследования показал, что на всех стадиях и при всех формах АГНБК при проведении статической сцинтиграфии отмечается гиперфиксация РПФ (Рис 7).

Рисунок 7. Сцинтиграмма тазобедренных суставов. Левосторонний АНГБК 2 ст. Гиперфиксация РФП на стороне поражения (B).

Интенсивность фиксации РФП зависит от активности процесса и определяет уровень местного кровотока и минерализации кости.

Таблица 3.

Значения показателей динамической сцинтиграфии при различных стадиях АНГБК.

Заболевания	Показатели динамической сцинтиграфии

Показатели динамической сцинтиграфии, характеризующие местный кровоток в проксимальных отделах БК, зависят от стадии заболевания: на ранних стадиях отмечается резкое увеличение всех фаз кровотока, в то время как в поздних стадиях происходит их снижение (Табл. 3, Рисунок 8).

Рисунок 8. Динамическая трехфазная сцинтиграфия. Левосторонний АНГБК 2 ст. Резкое увеличение всех фаз кровотока на стороне поражения (В).

Основанием к проведению специальных методов исследования является боль в области тазобедренного сустава, особенно боль в паховой области с иррадиацией по бедренному нерву в область коленного сустава. Нередко патология тазобедренного сустава проявляется в виде нечетких отраженных болей в коленном суставе. Особенное внимание следует обращать на пациентов, которые потенциально находятся в группах риска:

мужчины в возрасте от 20 до 50 лет

пациенты, перенесшие травму или операцию тазобедренного сустава

пациенты, страдающие коллагенозами (РА, СКВ, артерииты)

пациенты, длительное время принимающие кортикостероиды

пациенты, злоупотребляющие алкоголем

пациенты, имеющие различные виды анемий

пациенты, имеющие патологию свертывающей системы крови.

пациенты, получавшие радиационную или химиотерапию.

Пациенты с острыми и хроническими панкреатитами.

ЛЕЧЕНИЕ.

Лечение АНГБК должно быть комплексным и дифференцированным в зависимости от стадии и клинического проявления заболевания, а прогноз заболевания зависит от ранней диагностики заболевания, распространенности остеонекроза и адекватной тактики лечения. Следует учитывать возможность двустороннего поражения тазобедренных суставов у большинства больных.

Несмотря на успехи хирургического лечения (чрезвертельная ротационная остеотомия, предупреждающая коллапс головки бедренной кости в 95% случаях, разработана Sugioka (Japan); субхондральная аутопластика головки бедра, предложенная Имамалиевым А.С., Зоря М.В.), АНГБК является прежде всего проблемой амбулаторной ортопедии. Длительность заболевания (от 1.5 до 2 лет), требуют от врача и пациента большого терпения и выполнения необходимого комплекса медицинской реабилитации с учетом стадийности процесса и ортопедической ситуации. Полное восстановление сустава как правило не наступает (мы наблюдали единичные случаи полного восстановления структуры кости без коллапса головки у больных с центральным некрозом головки бедренной кости). Однако в большинстве случаев возможно достижение вполне приемлемого исхода заболевания: предотвращение поражения контралатерального сустава; уменьшение деструктивных процессов в головке бедра и вторичного коксартроза; порочных установок бедра в положении сгибания, приведения и избыточной ротации; минимального ограничения объема движений в тазобедренном суставе; хорошего функционального состояния мышц и нерезко выраженного болевого синдрома. Поскольку мы не встретили в литературе временных характеристик продолжительности каждой стадии заболевания, указываем их ниже на основании собственных наблюдений (табл.5).

Комплекс медицинской реабилитации при АНГБК включает в себя:

Соблюдение оптимального ортопедического режима и лечебной гимнастики;

Медикаментозную терапию;

Декомпрессионную туннелизацию и пролонгированные внутрикостные блокады;

Внутрисуставную инъекционную терапию;

Коррекцию ходьбы, в т.ч. с применением многоканальной электромиостимуляции;

Электромиостимуляцию;

Физиотерапию (КВЧ терапия, лазеротерапия, магнитотерапия).

Ортопедический режим. Особое значение имеет соблюдение ортопедического режима. Мы не разделяем мнение некоторых авторов, предлагающих режим максимальной разгрузки сустава (костыли) на длительный период и соблюдение постельного режима в начальный период заболевания. Наш опыт работы и исследования, проведенные в лаборатории биомеханики ЦИТО, свидетельствуют о том, что ходьба на костылях более 2 – 3 месяцев приводит к прогрессирующей гипотрофии и нарушению функции основных групп мышц, формированию стойкого болевого синдрома и вегетотрофических нарушений, нарушению двигательного стереотипа. Это отягощает ортопедический статус больных и приводит к тяжелым нарушениям функции нижних конечностей, что в свою очередь утяжеляет течение АНГБК, провоцирует развитие патологического процесса в контралатеральном суставе, вызывает проблемы в смежных суставах и позвоночнике. Мы полагаем, что не следует ограничивать ходьбу пациента, достаточно лишь исключить инерционные нагрузки на сустав (бег, прыжки, подъем тяжести), использовать трость следует лишь первые 3 - 4 недели от начала болевого синдрома и при ходьбе на длинные расстояния. Напротив, дозированная ходьба (15 – 20 минут) в среднем темпе, ходьба по ступенькам вверх, занятия на велотренажере, плавание облегчают течение и сокращают сроки первых стадий заболевания. Необходимы мероприятия, направленные на снижение избыточного веса тела.