Вынашивая ребенка, женщина старается оградить его от неблагоприятных внешних воздействий. Здоровье развивающегося малыша – это самое главное в этот период, на его сохранение направлены все защитные механизмы. Но бывают ситуации, когда организм не справляется, и плод поражается внутриутробно – чаще всего речь идет об инфекции. Почему она развивается, чем проявляется и какие риски несет для ребенка – вот основные вопросы, волнующие будущих мам.

Причины

Чтобы появилась инфекция, в том числе и внутриутробная, необходимо присутствие нескольких моментов: возбудителя, пути передачи и восприимчивого организма. Непосредственной причиной заболевания считают микробов. Перечень возможных возбудителей очень широк и включает различных представителей – бактерий, вирусов, грибов и простейших. Следует отметить, что внутриутробное заражение в основном обусловлено микробными ассоциациями, т. е. имеет смешанный характер, но нередки и моноинфекции. Среди распространенных возбудителей стоит отметить следующие:

1. Бактерии: стафило-, стрепто- и энтерококки, кишечная палочка, клебсиелла, протей.
2. Вирусы: герпеса, краснухи, гепатита B, ВИЧ.
3. Внутриклеточные агенты: хламидии, микоплазмы, уреаплазмы.
4. Грибки: кандиды.
5. Простейшие: токсоплазмы.

Отдельно была выделена группа инфекций, которые, несмотря на все различия в морфологии и биологических свойствах, вызывают сходную симптоматику и ассоциируются со стойкими дефектами развития у плода. Они известны под аббревиатурой TORCH: токсоплазма, краснуха, цитомегаловирус, герпес и другие. Нужно также сказать, что за последние годы произошли определенные изменения в структуре внутриутробных инфекций, что связано с усовершенствованием методов диагностики и выявлением новых возбудителей (например, листерий).

Инфекция может проникнуть к ребенку несколькими путями: через кровь (гематогенно или трансплацентарно), околоплодные воды (амниально), половые пути матери (восходяще), из стенки матки (трансмурально), по фаллопиевым трубам (нисходяще) и с непосредственным контактом. Соответственно, есть определенные факторы риска заражения, о которых следует помнить женщине и врачу:

• Воспалительная патология гинекологической сферы (кольпиты, цервициты, бактериальный вагиноз, аднекситы, эндометриты).
• Инвазивные вмешательства при беременности и в родах (амнио- или кордоцентез, биопсия хориона, кесарево сечение).
• Аборты и осложнения в послеродовом периоде (перенесенные ранее).
• Недостаточность шейки матки.
• Многоводие.
• Фетоплацентарная недостаточность.
• Общие инфекционные заболевания.
• Очаги хронического воспаления.
• Раннее начало половой жизни и неразборчивость в сексуальных связях.

Кроме того, многие инфекции характеризуются латентным течением, подвергаясь реактивации при нарушениях обменных и гормональных процессов в женском организме: гиповитаминозе, анемии, тяжелых физических нагрузках, психоэмоциональных стрессах, эндокринных расстройствах, обострении хронических заболеваний. Те, у которых выявлены подобные факторы, относятся к группе высокого риска внутриутробного инфицирования плода. Им же показан регулярный мониторинг состояния и профилактические мероприятия, направленные на минимизацию вероятности развития патологии и ее последствий.

Внутриутробная инфекция развивается при заражении микробами, чему способствует множество факторов со стороны материнского организма.

Механизмы

Степень патологического воздействия определяется особенностями морфологического развития плода на том или ином сроке беременности, его реакцией на инфекционный процесс (зрелостью иммунной системы), длительностью микробной агрессии. Тяжесть и характер поражения далеко не всегда строго пропорциональны вирулентности возбудителя (степени его патогенности). Нередко латентная инфекция, вызванная хламидийными, вирусными или грибковыми агентами, приводит к внутриутробной гибели или рождению ребенка с серьезными отклонениями. Это обусловлено биологическим тропизмом микробов, т. е. склонностью к размножению в эмбриональных тканях.

Инфекционные агенты оказывают различное воздействие на плод. Они могут провоцировать воспалительный процесс в различных органах с дальнейшим развитием морфофункционального дефекта или оказывать прямой тератогенный эффект с появлением структурных аномалий и пороков развития. Немаловажное значение имеют интоксикация плода продуктами микробного метаболизма, расстройства обменных процессов и гемоциркуляции с гипоксией. В результате страдает развитие плода и нарушается дифференцировка внутренних органов.

Симптомы

Клинические проявления и тяжесть инфекции определяются многими факторами: видом и характеристиками возбудителя, механизмом его передачи, напряженностью иммунитета и стадией патологического процесса у беременной, сроком гестации, на котором произошло заражение. В общем виде этом можно представить следующим образом (таблица):

Симптоматика внутриутробной инфекции заметна сразу после рождения или в первые 3 суток. Но следует помнить, что некоторые заболевания могут иметь более длинный инкубационный (скрытый) период или, наоборот, появляться раньше (например, у недоношенных детей). Чаще всего патология проявляется синдромом инфицированности новорожденного, проявляющимся следующими признаками:

• Ослабление рефлексов.
• Гипотония мышц.
• Отказ от кормления.
• Частые срыгивания.
• Бледность кожи с периодами цианоза.
• Изменение ритма и частоты дыхания.
• Приглушенность сердечных тонов.

Специфические проявления патологии включают широкий спектр нарушений. Исходя из тканевого тропизма возбудителя, внутриутробная инфекция при беременности может проявляться:

1. Везикулопустулезом: сыпь на коже в виде пузырьков и гнойничков.
2. Конъюнктивитами, отитами и ринитами.
3. Пневмонией: одышка, синюшность кожи, хрипы в легких.
4. Энтероколитом: поносы, вздутие живота, вялое сосание, срыгивание.
5. Менингитом и энцефалитом: слабые рефлексы, рвота, гидроцефалия.

Наряду с локальным патологическим процессом, заболевание может иметь распространенный характер – в виде сепсиса. Однако его диагностика у новорожденных затруднена, что связывают с низкой иммунной реактивностью организма ребенка. Сначала клиника довольно скудна, поскольку присутствуют лишь симптомы общей интоксикации, включая уже перечисленные выше. Кроме того, у малыша наблюдается дефицит массы тела, плохо заживает пупочная ранка, появляется желтуха, увеличиваются печень и селезенка (гепатоспленомегалия).

У детей, зараженных во внутриутробном периоде, выявляются нарушения со стороны многих жизненно важных систем, включая нервную, кардиоваскулярную, дыхательную, гуморальную, иммунную. Нарушаются ключевые адаптационные механизмы, что проявляется гипоксическим синдромом, гипотрофией, церебральными и обменными расстройствами.

Клиническая картина внутриутробных инфекций очень разнообразна – она включает специфические и общие признаки.

Цитомегаловирус

У большинства детей, инфицированных цитомегаловирусом, при рождении нет никаких видимых отклонений. Но в дальнейшем выявляют признаки неврологических нарушений: глухоту, замедление нейропсихического развития (легкая умственная отсталость). К сожалению, эти расстройства имеют необратимый характер. Они могут прогрессировать с развитием церебрального паралича или эпилепсии. Кроме того, врожденная инфекция может проявляться:

• Гепатитом.
• Пневмонией.
• Гемолитической анемией.
• Тромбоцитопенией.

Указанные нарушения исчезают на протяжении определенного периода даже без лечения. Может возникать хориоретинопатия, которая редко сопровождается снижением зрения. Тяжелые и жизнеугрожающие состояния бывают очень редко.

Герпетическая инфекция

Наибольшую опасность для плода представляют первичная генитальная инфекция у матери или обострение хронической болезни. Тогда ребенок заражается контактно, проходя при родах через пораженные половые пути. Внутриутробное инфицирование случается реже, оно возникает перед естественным завершением беременности, когда лопается плодный пузырь, или на других сроках – с первого по третий триместр.

Инфицирование плода в первые месяцы беременности сопровождается пороками сердца, гидроцефалией, аномалиями пищеварительной системы, задержкой внутриутробного развития, самопроизвольными абортами. Во втором и третьем триместрах патология приводит к появлению следующих отклонений:

• Анемии.
• Желтухи.
• Гипотрофии.
• Менингоэнцефалита.
• Гепатоспленомегалии.

А герпес-инфекция у новорожденных диагностируется по пузырьковому (везикулярному) поражению кожи и слизистых, хориоретиниту и энцефалиту. Встречаются и распространенные формы, когда в патологический процесс вовлечены несколько систем и органов.

Краснуха

Ребенок может инфицироваться от матери на любом сроке беременности, а от времени заражения будут зависеть и клинические проявления. Болезнь сопровождается поражением плаценты и плода, внутриутробной гибелью последнего или вовсе не дает никаких последствий. Для детей, родившихся с инфекцией, характерны довольно специфические аномалии:

• Катаракта.
• Глухота.
• Сердечные пороки.

Но помимо этих признаков, могут встречаться и другие структурные отклонения, например, микроцефалия, «волчья пасть», нарушения скелета, мочеполовой системы, гепатит, пневмония. Но у многих детей, родившихся инфицированными, никакой патологии не выявляют, а в первые пять лет жизни начинаются проблемы – ухудшается слух, замедляется психомоторное развитие, появляется аутизм, сахарный диабет.

Краснуха обладает четким тератогенным воздействием на плод, приводя к различным аномалиям, или провоцирует его гибель (самопроизвольный аборт).

Токсоплазмоз

Заражение токсоплазмозом на ранних сроках беременности может сопровождаться тяжелыми последствиями для плода. Внутриутробная инфекция провоцирует гибель ребенка или возникновение у него множественных аномалий, включая гидроцефалию, кисты головного мозга, отечный синдром и разрушение внутренних органов. Врожденное заболевание часто имеет распространенный характер, проявляясь таким симптомами:

• Анемией.
• Гепатоспленомегалией.
• Желтухой.
• Лимфаденопатией (увеличением лимфатических узлов).
• Лихорадкой.
• Хориоретинитом.

При инфицировании на более поздних сроках клинические проявления довольно скудны и в основном характеризуются снижением зрения или невыраженными нарушениями в нервной системе, которые зачастую остаются не выявленными.

Дополнительная диагностика

Важное значение принадлежит пренатальной диагностике инфекционного поражения плода. Для определения патологии используют лабораторные и инструментальные методы, позволяющие идентифицировать возбудителя и выявить отклонения в развитии ребенка на различных сроках беременности. При подозрении на внутриутробное инфицирование выполняют:

1. Биохимический анализ крови (антитела или микробные антигены).
2. Анализ мазков из половых путей и околоплодных вод (микроскопия, бактериология и вирусология).
3. Генетическая идентификация (ПЦР).
4. УЗИ (фетометрия, плацентография, допплерография).
5. Кардиотокография.

После рождения обследуют новорожденных (смывы с кожи, анализ крови) и плаценту (гистологическое исследование). Комплексная диагностика позволяет выявить патологию еще на доклиническом этапе и спланировать дальнейшее лечение. Характер проводимых мероприятий будет определяться видом инфекции, ее распространением и клинической картиной. Большую роль также играет пренатальная профилактика и правильное ведение беременности.

Анализ крови во время беременности сдается женщинами многократно, при этом направленность он может иметь самую разную. Сдается кровь и на ВУИ при беременностях. Это важно с точки зрения возможного инфицирования женщины и ее плода. Внутриутробные инфекции в свою очередь опасны развитием целого ряда осложнений.

Под инфекцией, присутствующей во время внутриутробного развития плода, понимается присутствие в женском организме возбудителей, которые в разных участках организма приводят к старту воспаления. Проблема такой инфекции в том, что присутствует риск плодного заражения. Инфицирование чаще всего происходит из-за того, что инфекция попадает в кровь. Однако внутриутробные инфекции могут передаваться и в момент родоразрешения при загрязненных половых путях или заглатывании вод, которыми окружен плод, в которых тоже может присутствовать инфекция.

Какие же инфекции могут обнаружить беременные. Вид инфекции связан с возбудителем, которым поражается организм будущей матери во время беременности, что логично, но и до нее. Причиной инфекции могут становиться:

• вирусы;
• бактерии;
• грибки;
• простейшие.

Риск проблем от таких возбудителей с негативной точки зрения усиливается, если у женщины присутствуют заболевания, протекающие в хронике, если присутствует работа или жизнь во вредных условиях, вредные привычки, какие-то инфекции, не вылеченные до беременности. Особенная опасность возникает в том случае, если с инфекцией мать столкнулась впервые во время вынашивания малыша.

Часто анализы на ВУИ именуют анализами на TORCH-инфекции. Сокращение это связано с наименованием инфекций, на которые и сдают кровь или мочу. Речь идет о токсоплазмозе, краснухе, цитомегаловирусной инфекции, герпесе и других инфекционных заболеваний, сформированных в одну группу.

Важно отметить, что примерно десять процентов от всех беременностей приводят к передаче инфекции ребенку. При этом полпроцента детей рождаются сразу с первыми признаками инфекции.

Важно подчеркнуть, что если при проверке на инфекции во время беременности был продемонстрирован положительный результат по каким-то пунктам, это не говорит о стопроцентной гарантии передачи инфекции вашему ребенку.

Сдавать же анализы на инфекции при беременности нужно из-за того, что часто признаки ВУИ смазанные или отсутствуют вовсе, а значит, лечение не выполняется своевременно. При этом предоставление его в достаточном объеме может не только снизить, но и вовсе исключить риски заражения ребенка.

Пути заражения

Какие существуют пути заражения ребенка? Выделяется врачами три основных способа. Это трансплацентарный или по-другому гематогенный. Таким образом работают вирусы, простейшие, бактерии. Речь идет о том, что возбудитель оказывается в материнской крови, через которую проникает сквозь барьер, который формирует плацента.

Если происходит такое в 1 триместр, то со временем у ребенка могут развиться уродства и разнообразные пороки. Если инфекция проникает в плод в третий триместр, то новорожденные обычно рождаются с проявлениями признаков острого ее течения. Если попадание было непосредственно в кровь ребенка, то поражение может иметь генерализованную форму.

Восходящий способ инфицирования характерен для инфекций, затрагивающих половые пути. Из них она переходит к ребенку. Обычно фиксируется это в период, когда разрываются оболочки, окружающие плод, наступают роды. Однако столкнуться с этим можно и в период непосредственного вынашивания ребенка. Основная причина ВУИ – это инфицирование вод, которыми окружен плод. Следствием такого пути передачи становится поражение кожи, нарушение в плане формирования у плода пищеварительного тракта и его дыхательной системы. В случае с нисходящим инфицированием инфекция спускается к плоду сквозь трубы матки.

Особенности диагностики

Чтобы понять, есть ли у будущей матери инфекции, сдают комплекс анализов. Это в первую очередь мазки с половых органов. Они отправляются на проверку по системе ПЦР, что помогает обнаружить ДНК различных возбудителей. Кроме этого, сдается кровь, чтобы исключить у вас присутствие сифилиса, гепатита или ВИЧ.

Очень часто инфекции опасны тем, что протекают они скрыто, почему и обязательно проводится тестирование. Порой нужно выполнить 2-3 теста, чтобы обнаружить тот или иной инфекционный агент. Так в моче при беременности могут не фиксироваться инфекционные признаки, но будут обнаружены они в мазке.

Если речь идет о проверке на инфекции посредством сдачи крови, то главным «семафором» в таком случае становятся антитела группы M и G. Если анализ выявит у вас только антитела, относящиеся к группе G, то волноваться не стоит. Антитела этой группы говорят о том, что вы болели чем-то в прошлом, в результате чего ваш организм сформировал иммунитет. Соответственно, в данный момент инфекция неспособна навредить вам, а значит, и будущему ребенку.

При обнаружении же второго маркера, дела обстоят сложнее. Антитела М группы говорят о том, что в организме присутствует острая фаза какого-то заболевания. Однако важно подчеркнуть, что ситуации бывают разные и в таком случае не обойтись без дополнительных исследований.

Основные инфекции

Говоря о внутриутробных инфекциях, целый ряд из них представляет повышенную опасность, когда речь идет о вероятности инфицирования ребенка. Одним из таких примеров является цитомегаловирус. Появляется такое заболевание на фоне работы герпесных вирусов.

Опасность ЦМВ заключается в том, что инфицирование возможно не только половым путем, но и при тесном контакте в быту и переливании «нечистой» крови. Если женщина впервые столкнулась с герпесом при беременности, то микроорганизм может проникать в плаценту, заражая плод.

В ряде случаев возможны роды ребенка без каких-то аномальных отклонений. Однако у десяти процентов детей присутствуют соответствующие признаки заражения. Проблему представляют и возможные осложнения беременности, среди которых особенно выделяется самопроизвольное ее прерывание, мертворождение, сниженный слух у ребенка, недостаточный вес, воспаление легких, неправильное развитие и слепота в различных ее проявлениях.

Если у инфекционного поражения присутствует сочетание с чем-то еще, более половины детей не доживают и до четырех месяцев. Кроме этого, может фиксироваться на фоне работы инфекции недостаточная скорость развития. Если же поражение имеет легкую локальную форму, то последствия не настолько печальны. Проблема в том, что пока что отсутствуют лекарства, которые способны снимать симптоматику ЦМВ у новорожденных, однако при обнаружении соответствующего диагноза у женщин, ребенка все же оставляют, поскольку присутствует шанс рождения здорового младенца. Будущей матери достаточно пройти курс лечения, который сгладит негативное влияние вируса на организм.

Говоря о герпесе, присутствует и вирус простого герпеса. Если у матери присутствует простой герпес второго типа, то у ребенка проявляется врожденное присутствие одноименной инфекции. В подавляющем количестве случаев столкнуться с такой проблемой можно при половом акте, который не предполагал использования барьерной контрацепции. Ребенок уже с первых месяцев жизни сталкивается с первыми признаками заболевания, а заражается в основном в период прохождения по родовым путям. В ряде случаев вирус может проникать сквозь плаценту.

Присутствие в организме новорожденного герпеса чревато воспалительными процессами в легких, проблемами со зрением, поражениями головного мозга, высыпаниями на коже, высокой температурой, плохой кровяной свертываемостью, желтухой. Порой дети рождаются мертвыми. Если речь идет о тяжелых случаях, ставится диагноз олигофрении, ДЦП и состояния «овоща».

Одним из наиболее опасных в плане значения для эмбриона заболеваний является краснуха. Передается она воздушно-капельным путем, что делает легкой ее для эпидемии. Заражение возможно даже на значительном расстоянии. Серьезная угроза недугом представляется в первом триместре, что приводит к формированию разного рода уродств у ребенка.

Кроме этого, может произойти самопроизвольный аборт или смерть внутри утробы, фиксируются аномалии при сердечномышечном развитии, слуха, зрения. При рождении могут присутствовать различные заболевания, связанные с кожными покровами, воспаление легких, проблемы с головным мозгом и его оболочками.

В списке инфекций повышенной опасности находится и сифилис. Если женщине поставлен соответствующий диагноз и должного лечения не проводится, вероятность ребенка перехватить болезнь доходит до ста процентов. При этом выживаемость не очень высока, менее половины инфицированных детей. При этом у выживших присутствует сифилис с рождения.

Проблема сифилиса заключается в том, что заражение фиксируется даже в случае латентного протекания инфекции. В результате работы инфекционного агента у детей разрушаются зубы, появляются проблемы со зрением и слухом, наблюдаются поражения конечностей, кожных проблем, анемии. В развитии с психической точки зрения такие дети часто отстают от сверстников. При этом могут провоцироваться роды прежде времени и мертворождение.

С опасностью заражения токсоплазмозом сталкиваются владельцы домашних животных. Главные переносчики этой инфекции кошки и собаки. Опасен токсоплазмоз тем, что в половине случаев инфекция проникает сквозь плаценту и инфицирует плод непосредственно. На фоне работы такой инфекции регистрируется поражение зрительных органов, разные цефалии, воспаление головного мозга, у детей присутствуют проблемы с развитием с психомоторной точки зрения. В период, когда планируется беременность, важно, чтобы анализы сдавались обоими родителями.

Другие инфекции

Еще одна инфекция, представляющая опасность для будущего ребенка – это парвовирус В19. Проблема его заключается в провоцировании инфекционной эритемы. Взрослые при столкновении с такой болезнью не ощущают никакой симптоматики, а вот для плода опасность более чем высока.

Часто на фоне парвовируса В19 регистрируется мертворождение, самопроизвольные аборты и инфицирование внутри утробы. При этом в среднем десять процентов детей не выживают. Особенную опасность инфекция представляет в период с 13 по 28 недели беременности, поскольку в эти моменты у плода отсутствует какая-либо защита.

Инфекция приносит вместе с собой поражения головного мозга, отечность, анемию, гепатит, миокардные воспаления, перитонит. Не менее опасна и ветряная оспа, более известная как ветрянка. Ребенок сталкивается с внутриутробным заражением в четверти случаев, однако симптоматика присутствует не всегда. Врожденная ветрянка может быть диагностирована по мозговым поражениям, воспалению легких, кожной сыпи, задержке развития конечностей и органов зрения, вплоть до атрофии зрительного нерва.

Малыши, которые были инфицированы в утробе, не лечатся от ветрянки, поскольку отсутствует прогрессирование клинической картины. Если беременная столкнулась с инфекцией непосредственно перед родами, то после рождения ребенок лечится иммуноглобулином, поскольку в материнском организме соответствующие антитела отсутствуют.

Нельзя исключать опасность и гепатита В. Такая инфекция очень популярна среди людей, предпочитающих незащищенный секс. Возбудитель заболевания опасен тем, что беспрепятственно проникает сквозь плаценту. Очень опасно подхватить такую инфекцию в период с четвертого по девятый месяц беременности.

В результате заражения, ребенок может приобрести гепатит В, однако он поддается лечению. Спровоцировать может инфекция и печеночные заболевания онкологического спектра, вялотекущую форму гепатита. При острой форме этого заболевания у ребенка может развиваться печеночная недостаточность, что приводит к его гибели. Фиксируется у детей с такой проблемой и задержка в плане развития психомоторных функций, гипоксия. У женщины может попросту случиться выкидыш.

Не стоит забывать и об опасности ВИЧ-инфицирования. При присутствии такой инфекции страдают особые лимфоциты, связанные с иммунной системой. В большинстве случаев получить ВИЧ можно при незащищенном половом акте или использовании одноразовых медицинских предметов многократно. Заражение ребенка происходит как в период утробного развития, так и непосредственно при родах.

Дети, признанные ВИЧ-инфицированными, остаются на интенсивное комплексное лечение. В противном случае смертность до двух лет демонстрирует высокие показатели, поскольку инфекцией быстро поражается слабый организм. Часто дети с таким диагнозом могут скончаться даже от простейших болезней, которые для здоровых детей опасности не представляют.

Чтобы подтвердить присутствие ВИЧ у ребенка, достаточно пройти специальную ПЦР диагностику. Важно обнаружить вирус и у беременной женщины, поскольку заразить здорового ребенка может инфицированное материнское молоко.

Одна из последних проблем – это листериоз. Развивается болезнь как результат жизнедеятельности особой бактерии листерии. Опасность микроорганизма заключается в легком проникновении его через плаценту. Беременная же его может подхватить при употреблении в пищу немытых овощей или зараженных продуктов животного происхождения. Опасность болезни в ее латентном течении, хотя у некоторых признаки заражения все-таки присутствуют.

Присутствие инфекции у ребенка выражается в виде сыпи и большого количества гнойничков. Нельзя исключать воспаление головного мозга, сепсис. При активном листериозе возможно самопроизвольное прерывание беременности или смерть ребенка в утробе. Если признаки очевидны в первую после родов неделю, 60 процентов детей не выживают.

Внутриутробные инфекции (ВУИ) (синоним: врожденные инфекции) — группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и детей раннего возраста, которые вызываются различными возбудителями, но характеризуются сходными эпидемиологическими параметрами и нередко имеют однотипные клинические проявления. Врожденные инфекции развиваются в результате внутриутробного (анте- и/или интранатального) инфицирования плода. При этом в подавляющем большинстве случаев источником инфекции для плода является мать. Однако использование инвазивных методов наблюдения за женщинами в период беременности (амниоцентез, пунктирование сосудов пуповины и др.) и внутриматочное введение (через сосуды пуповины) препаратов крови плоду (эритроцитарная масса, плазма, иммуноглобулины) могут привести к ятрогенному инфицированию плода. Истинная частота врожденных инфекций до настоящего времени не установлена, но, по данным ряда авторов, распространенность данной патологии в человеческой популяции может достигать 10%. ВУИ относятся к тяжелым заболеваниям и во многом определяют уровень младенческой смертности. При этом актуальность проблемы ВУИ обусловлена не только существенными пери- и постнатальными потерями, но и тем, что у детей, перенесших тяжелые формы врожденной инфекции, очень часто развиваются серьезные нарушения здоровья, нередко приводящие к инвалидизации и снижению качества жизни в целом. Принимая во внимание широкое распространение и серьезность прогноза, можно сделать вывод, что разработка высокоточных методов ранней диагностики, эффективного лечения и действенной профилактики врожденных инфекций является одной из первоочередных задач современной педиатрии .

Эпидемиология, этиология, патогенез. Основным источником инфекции при ВУИ, как уже было отмечено, является мать ребенка, от которой возбудитель в анте- и/или интранатальный период проникает в организм плода (вертикальный механизм передачи). При этом вертикальная передача инфекции может быть осуществлена восходящим, трансплацентарным и трансовариальным путями в антенатальный период, а также контактным и аспирационным непосредственно во время родов . Антенатальное инфицирование в большей степени характерно для агентов вирусной природы (вирусы цитомегалии (ЦМВ), краснухи, Коксаки и др.) и внутриклеточных возбудителей (токсоплазма, реже — представители семейства микоплазм). Интранатальная контаминация более характерна для агентов бактериальной природы. При этом спектр потенциальных возбудителей индивидуален и зависит от особенностей микробного пейзажа слизистых родовых путей матери. Наиболее часто в этот период плод инфицируется такими микроорганизмами, как стрептококки (группы В), энтеробактерии, а также вирусы простого герпеса (ВПГ) типов 1 и 2, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии и др. . До недавнего времени считалось, что наиболее частыми возбудителями ВУИ являются вирусы ЦМВ, ВПГ типов 1 и 2 и токсоплазмы (Toxoplasma gondii ). Однако результаты исследований, проведенных в последнее десятилетие, во многом изменили наши представления как об этиологической структуре ВУИ, так и о частоте внутриутробного инфицирования в целом. Так, показано, что распространенность внутриутробного инфицирования среди новорожденных детей значительно выше, чем считалось ранее, и в ряде случаев может превышать 10%. При этом установлено, что этиология внутриутробного инфицирования представлена более широким спектром микроорганизмов, среди которых, кроме традиционных возбудителей, определенную роль играют энтеровирусы, хламидии (Chlamydia trachomatis ), некоторые представители семейства Mycoplasmatacae (Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis) , а также вирусы гриппа и целый ряд других инфекционных агентов. Результаты наших собственных исследований свидетельствуют о высоком уровне внутриутробного инфицирования (22,6%). При этом наиболее часто мы отмечали внутриутробную трансмиссию Ureaplasma urealyticum , в то время как вертикальное инфицирование ЦМВ выявляли лишь в единичных случаях . Кроме того, в последние годы нами, независимо от C. B. Hall и соавторов (2004), показана возможность внутриутробного инфицирования герпес-вирусами типа 4 (Human Herpes Virus IV (Epstein-Barr virus) ) и типа 6 (Human Herpes Virus VI ) .

Следует особо отметить, что потенциальная угроза внутриутробной трансмиссии инфекционных агентов от матери к ее будущему ребенку существенно возрастает в тех случаях, когда женщина имеет отягощенный соматический, акушерско-гинекологический и инфекционный анамнез. При этом факторами риска внутриутробного инфицирования являются: воспалительные заболевания урогенитального тракта у матери, неблагоприятное течение беременности (тяжелые гестозы, угроза прерывания, патологическое состояние маточно-плацентарного барьера, инфекционные заболевания).

Однако внутриутробное инфицирование не всегда приводит к развитию манифестных форм заболевания и во многом зависит от особенностей состояния плода и новорожденного. Так, риск реализации врожденной инфекции значительно возрастает :

• при недоношенности;
• задержке пренатального развития;
• перинатальном поражении ЦНС;
• патологическом течении интра- и/или раннего неонатального периода.

Помимо этого, прогноз внутриутробной трансмиссии зависит от срока гестации, в котором произошло инфицирование, особенностей возбудителя (патогенных и иммуногенных его свойств), типа материнской инфекции (первичная или вторичная), функционального состояния иммунной системы матери, целостности маточно-плацентарного барьера и др.

Характер повреждений эмбриона и плода, степень выраженности воспалительных изменений, а также особенности клинической симптоматики при врожденных инфекциях зависят от целого ряда факторов: свойств возбудителя, массивности инфицирования, зрелости плода, состояния его защитных систем, особенностей иммунитета матери и др. При этом определяющими факторами считают срок гестационного периода, в котором произошло инфицирование, и характер инфекционного процесса у матери (первичная инфекция или реактивация латентной инфекции). Инфекция называется первичной в том случае, если организм инфицируется данным возбудителем впервые, т. е. развитие инфекционного процесса происходит у ранее серонегативного пациента. Если же инфекционный процесс развивается в результате активизации возбудителя, находившегося до этого в организме в латентном состоянии (реактивация), или из-за повторного инфицирования (реинфекция), то такую инфекцию классифицируют как вторичную.

Установлено, что наиболее часто инфицирование плода и развитие тяжелых вариантов ВУИ отмечаются в тех случаях, когда во время беременности женщина переносит первичную инфекцию.

В тех случаях, когда инфицирование происходит в эмбриональный период, чаще отмечаются самопроизвольные выкидыши или возникают тяжелые, несовместимые с жизнью пороки развития. Проникновение возбудителя в организм плода в ранний фетальный период может приводить к развитию инфекционно-воспалительного процесса, характеризующегося преобладанием альтеративного компонента с формированием в поврежденных органах фиброзно-склеротических деформаций. Инфицирование плода в поздний фетальный период может сопровождаться воспалительным повреждением как отдельных органов и систем (гепатит, кардит, менингит или менингоэнцефалит, хориоретинит, поражение кроветворных органов с развитием тромбоцитопении, анемии и др.), так и генерализованным поражением. В целом при антенатальном инфицировании клинические симптомы заболевания, как правило, проявляются уже при рождении.

В то же время при интранатальном заражении сроки реализации инфекционно-воспалительного процесса могут существенно отодвигаться, в результате чего клиническая манифестация ВУИ может дебютировать не только в первые недели жизни, но даже и в постнеонатальный период .

Инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода (Р35 — Р39)

Установлено, что в подавляющем большинстве случаев ВУИ различной этиологии у новорожденных детей имеют сходные клинические проявления. Наиболее типичными симптомами ВУИ, выявляемыми в раннем неонатальном периоде, являются задержка внутриутробного развития, гепатоспленомегалия, желтуха, экзантемы, дыхательные расстройства, сердечно-сосудистая недостаточность и тяжелые неврологические нарушения, тромбоцитопения. При этом попытки верификации этиологии врожденной инфекции только на основании клинических симптомов, как правило, редко бывают удачными . Учитывая низкую специфичность клинических проявлений врожденных инфекций, в англоязычной литературе для обозначения ВУИ неустановленной этиологии используется термин «TORCH-синдром», включающий первые буквы латинских названий наиболее часто верифицируемых врожденных инфекций: T обозначает токсоплазмоз (Тoxoplasmоsis ), R — краснуху (Rubella ), С — цитомегалию (Cytomegalia ), Н — герпес (Herpes ) и О — другие инфекции (Оther ), т. е. те, которые также могут передаваться вертикально и приводят к развитию внутриутробных инфекционно-воспалительных процессов (сифилис, листериоз, вирусные гепатиты, хламидиоз, ВИЧ-инфекция, микоплазмоз и др.) .

Лабораторная диагностика. Отсутствие специфических симптомов и однотипность клинических проявлений врожденных инфекций обосновывают необходимость своевременного использования специальных лабораторных методов, направленных на достоверную верификацию этиологии ВУИ. При этом обследование новорожденных и детей первых месяцев должно обязательно включать методы, направленные как на непосредственное выявление возбудителя заболевания, его генома или антигенов («прямые»), так и на обнаружение маркеров специфического иммунного ответа («непрямые» методы диагностики). К прямым методам диагностики относятся классические микробиологические методики (вирусологический, бактериологический), а также современные — молекулярно-биологические (полимеразная цепная реакция (ПЦР), ДНК-гибридизация) и иммунофлюоресценция. При помощи непрямых методов диагностики проводят выявление в сыворотке крови ребенка специфических антител к антигенам возбудителя. В последние годы для этого наиболее широко используют иммуноферментный анализ (ИФА). Для того чтобы получить достоверные результаты серологического обследования новорожденных и детей первого месяца жизни и адекватно трактовать эти данные, необходимо соблюдать определенные правила.

• Серологическое обследование должно проводиться до введения препаратов крови (плазмы, иммуноглобулинов и др.).
• Серологическое обследование новорожденных и детей первых месяцев жизни должно проводиться с одновременным серологическим обследованием матерей (для уточнения происхождения: "материнские" или "собственные").
• Серологическое обследование должно проводиться методом "парных сывороток" с интервалом в 2-3 нед. При этом исследование необходимо выполнять с использованием одной и той же методики в одной и той же лаборатории. Следует особо отметить, что в тех случаях, когда после первоначального серологического обследования ребенку вводились препараты крови (иммуноглобулин, плазма и др.), исследование "парных сывороток" не проводят.
• Оценка результатов серологических исследований должна проводиться с учетом возможных особенностей характера и фазы иммунного ответа.

Особо следует подчеркнуть, что сероконверсия (появление специфических антител у ранее серонегативного пациента или нарастание титров антител в динамике) появляется позже дебюта клинических проявлений инфекции.

Таким образом, при наличии клинико-анамнестических данных, указывающих на вероятность ВУИ у новорожденного ребенка, верификацию заболевания необходимо проводить с использованием комплекса прямых и непрямых методов исследования. При этом идентификация возбудителя может быть проведена любым из доступных методов. В последние годы для детекции возбудителя все чаще используется ПЦР. Материалом при этом может служить любая биологическая среда организма (пуповинная кровь, слюна, моча, смывы трахеи, ротоглотки, мазки с конъюнктивы, из уретры и т. д.). Однако в тех случаях, когда этиология заболевания связана с вирусными агентами, критерием активного периода ВУИ считается обнаружение возбудителя в крови или ликворе (если имеет место поражение ЦНС). В тех случаях, когда геном вируса обнаруживается в клетках других биологических сред, однозначно определить период заболевания очень трудно.

В данном случае необходима параллельная оценка характера специфического иммунного ответа (см. рис. в рубрике «Под стекло»).

При этом для уточнения активности инфекционного процесса показано проведение серологического исследования методом ИФА с количественным определением специфических антител классов IgМ, IgG и оценкой уровня их авидности. Авидность — понятие, характеризующее скорость и прочность связывания антигена с антителом (АТ + АГВ). Авидность является косвенным признаком функциональной активности антител. В острый период развития инфекции сначала образуются специфические IgМ-антитела, а чуть позже — специфические низкоавидные IgG-антитела. Таким образом, их можно считать маркером активного периода заболевания. По мере стихания остроты процесса авидность IgG-антител нарастает, образуются высокоавидные иммуноглобулины, которые практически полностью заменяют синтез IgM. Таким образом, серологическими маркерами острой фазы инфекционного процесса являются IgM и низкоавидные IgG.

Выявление специфических IgM в пуповинной крови, а также в крови ребенка первых недель жизни, является одним из важных критериев диагностики ВУИ. Подтверждением активного периода врожденной инфекции служит также выявление низкоавидных специфических антител IgG с нарастанием их титров в динамике. Следует подчеркнуть, что повторное серологическое исследование должно осуществляться через 2-3 нед («парные сыворотки»). При этом обязательно проводится сопоставление с результатами параллельно проведенного серологического обследования матери.

Особо следует отметить, что изолированное выявление антител класса IgG в сыворотке крови новорожденного без уточнения индекса авидности и без сопоставления с материнскими титрами не позволяет однозначно трактовать полученные данные, так как антитела могут иметь материнское происхождение (поступление в организм плода за счет трансплацентарного их переноса). Только при динамическом (с интервалом в 14-21 день) сравнении уровней специфических IgG-антител новорожденного ребенка и матери можно судить об их природе. Если титры специфических IgG-антител у ребенка при рождении равны материнским, а при повторном обследовании отмечается их снижение, то высока вероятность, что они имеют материнское происхождение.

Совокупность результатов прямых и непрямых методов исследования позволяет установить этиологию заболевания, а также определить его остроту и стадию. В качестве основного способа этиологической верификации инфекционного заболевания в настоящее время используется молекулярно-биологический метод — ПЦР. Многочисленные исследования подтвердили достоверность результатов ПЦР при поиске возбудителей ВУИ. Возможности, заложенные в методе ПЦР, позволяют добиваться максимальной специфичности анализа. Речь идет об отсутствии перекрестных реакций со сходными микроорганизмами, а также о способности выявлять типичные нуклеотидные последовательности конкретного инфекционного агента в присутствии других микроорганизмов. Достоинствами метода ПЦР является возможность раннего обнаружения возбудителя в организме пациента еще до начала формирования иммунного ответа, а также возможность детекции инфекционных агентов при латентных формах инфекционного процесса. Эти преимущества метода ПЦР перед непрямыми способами диагностики инфекционного процесса (ИФА) особенно очевидны у новорожденных детей, что связано со спецификой их иммунной системы. При этом наиболее значимыми являются наличие в сыворотке крови новорожденных материнских антител, переданных трансплацентарно, иммунологическая толерантность и транзиторная незрелость иммунитета. Последнее особенно характерно для недоношенных детей, у которых выраженная незрелость иммунитета обусловливает неадекватность иммунного реагирования. Кроме того, внутриутробное инфицирование плода может создавать предпосылки для развития иммунологической толерантности к этому возбудителю с формированием длительной его персистенции и реактивации в постнатальном периоде. Некоторые авторы указывают также на способность возбудителей TORCH-группы подавлять иммунный ответ .

Среди наиболее хорошо изученных ВУИ можно выделить такие заболевания, как краснуха, цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ), герпес-инфекция и токсоплазмоз.

Синдром врожденной краснухи

Вирус краснухи относится к семейству Togaviridae , роду Rubivirus . Геном вируса представлен однонитчатой плюс-нитевой РНК. Вирус краснухи относится к факультативным возбудителям медленных вирусных инфекций. Врожденная краснуха — это медленная вирусная инфекция, развивающаяся в результате трансплацентарного заражения плода . Рубеолярная инфекция, перенесенная женщиной в первые месяцы беременности, особенно до 14-16-й нед гестации, приводит к выкидышам, тяжелым поражениям плода, мертворождению, недоношенности и различным нарушениям здоровья в постнатальный период. У детей, родившихся живыми, нередко выявляются тяжелые пороки развития и эмбриофетопатии, приводящие к неблагоприятному исходу уже в неонатальный период. Так, Л. Л. Нисевич (2000) отмечает, что антигены вируса краснухи выявляются у 63% плодов и умерших новорожденных детей с признаками эмбриофетопатий . При этом установлено, что наиболее распространенными клиническими признаками манифестных форм врожденной краснухи у новорожденных являются: врожденный порок сердца (у 75%), недоношенность и/или пренатальная гипотрофия (в 62-66%), гепатоспленомегалия (у 59-66%), тромбоцитопеническая пурпура (у 58%) и поражения органов зрения (у 50-59%). Следует особо отметить, что при манифестных формах заболевания высокий уровень неблагоприятного исхода сохраняется и в постнеонатальном периоде. Так, общая летальность среди этих пациентов на протяжении первых 18 мес жизни достигает 13% .

Манифестное течение врожденной краснухи в неонатальный период имеет место только у 15-25% детей с внутриутробным инфицированием. При этом наличие у ребенка врожденных пороков сердца, аномалий органов зрения (катаракта, реже микрофтальмия, глаукома) и нарушений слуха, описанных как триада Грегга, позволяют с высокой долей вероятности предположить, что причиной данных поражений является врожденная рубеолярная инфекция. Однако следует обратить внимание на то, что классическая триада Грегга встречается крайне редко. В большинстве случаев имеет место развитие других — неспецифических клинических проявлений TORCH-синдрома (задержка внутриутробного роста и развития, гепатоспленомегалия, тромбоцитопения, желтуха и др.). Верификация этиологии врожденной инфекции при этом возможна только на основании результатов лабораторного обследования (вирусологические, иммунологические, молекулярно-биологические методы).

Еще более трудная задача — диагностика субклинических форм врожденной краснухи. Следует отметить, что данный вариант течения врожденной рубеолярной инфекции отмечается у подавляющего большинства детей (75-85%).

У новорожденных при этом отсутствует симптоматика TORCH-синдрома, а различные нарушения здоровья проявляются лишь на дальнейших этапах постнатального развития. Проспективное наблюдение за данным контингентом детей позволяет в последующие месяцы и годы жизни выявить серьезные поражения различных органов и систем в 70-90% случаев. Препараты для специфического лечения краснухи не разработаны.

Первоочередной задачей профилактики является защита женщин детородного возраста. При этом краснуха является одной из немногих перинатальных инфекций, которые можно предупредить с помощью плановой вакцинации. Беременные женщины, особенно в ранние сроки беременности, должны избегать контактов с больными краснухой, а также с детьми первого года жизни, у которых при рождении имелись признаки врожденной рубеолярной инфекции.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция

Возбудитель Cytomegalovirus hominis — ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae , подсемейства Betaherpesviridae . Согласно классификации, предложенной Международным комитетом по таксономии вирусов (1995), ЦМВ относится к группе «Human Herpesvirus-5». Частота врожденной ЦМВИ колеблется от 0,21 до 3,0% в зависимости от типа исследуемой популяции.

При внутриутробном инфицировании ЦМВ, происходящем на ранних сроках беременности, возможны тератогенные эффекты действия вируса с развитием дис- и гипоплазии органов плода. Однако следует отметить, что по сравнению с другими вирусами (энтеровирусы, вирус краснухи и др.) ЦМВ характеризуется менее выраженным тератогенным эффектом. Врожденная ЦМВИ может протекать в клинической и субклинической формах . Симптоматические формы ЦМВИ наблюдаются редко и не превышают 10% от общего числа всех случаев внутриутробного инфицирования ЦМВ. Манифестные формы внутриутробной ЦМВИ характеризуются выраженной симптоматикой и тяжелым течением. При этом наиболее часто отмечаются желтуха, гепатоспленомегалия, поражения нервной системы, геморрагический синдром, тромбоцитопения . Тяжелые варианты манифестных форм врожденной ЦМВИ характеризуются высоким уровнем летальности (более 30%) . У выживших детей часто наблюдаются серьезные нарушения здоровья в виде грубой задержки психического развития, нейросенсорная тугоухость, хориоретиниты и т. д. Факторами, обусловливающими неблагоприятный психоневрологический прогноз, являются наличие микроцефалии, хориоретинита, внутричерепных кальцификатов, гидроцефалии. Установлено, что тяжелые формы ЦМВИ развиваются, как правило, в тех случаях, когда мать во время беременности перенесла первичную инфекцию. Значительно реже внутриутробное инфицирование происходит, если мать во время беременности переносит рекуррентную ЦМВИ. Отмечено, что дети с бессимптомной формой внутриутробной ЦМВИ также могут иметь нарушения здоровья. Так, например, K. W. Fowler и соавторы (1999) у 15% детей с бессимптомными вариантами внутриутробной ЦМВИ выявляли нейросенсорную тугоухость .

Лечение врожденной ЦМВИ складывается из этиотропной и синдромальной терапии. Показанием к проведению этиотропной терапии врожденной ЦМВИ является активный период клинически манифестной формы заболевания. Критериями активности ЦМВ-инфекционного процесса являются лабораторные маркеры активной репликации вируса (виремия, ДНКемия, АГемия). Серологические маркеры активности ЦМВИ (сероконверсия, анти-ЦМВ-IgM и/или нарастание в динамике концентрации низкоавидных анти-ЦМВ-IgG) менее надежны . Это связано с тем, что результаты серологического обследования нередко оказываются как ложноположительными (например, анти-ЦМВ-IgG, выявленные у ребенка, могут быть материнскими, переданными трансплацентарно и др.), так и ложноотрицательными (например, отсутствие в сыворотке крови ребенка специфических антител к ЦМВ за счет иммунологической толерантности или из-за низкой концентрации антител к ЦМВ (за пределом чувствительности тест-систем) в начальный период иммунного ответа и др.).

Препаратом выбора для этиотропного лечения врожденной ЦМВИ является цитотект. Цитотект — специфический гипериммунный антицитомегаловирусный иммуноглобулин для внутривенного введения. Терапевтическая эффективность цитотекта обусловлена активной нейтрализацией вируса цитомегалии специфическими анти-ЦМВ-антителами класса IgG, содержащимися в препарате, а также активацией процессов антителозависимой цитотоксичности.

Цитотект выпускается в виде 10% раствора, готового к применению. Новорожденным цитотект вводится внутривенно при помощи перфузионного насоса со скоростью не более 5-7 мл/ч. При манифестных формах ЦМВИ цитотект назначается: по 2 мл/кг/сут с введением через 1 день, на курс — 3-5 введений или по 4 мл/кг/сут — введение через каждые 3 дня — в 1-й день терапии, на 5-й и 9-й день терапии. В дальнейшем суточная доза снижается до 2 мл/кг/сут, и в зависимости от клинической симптоматики и активности инфекционного процесса цитотект вводится еще 1-3 раза с тем же интервалом.

Кроме того, в качестве противовирусной и иммуномодулирующей терапии используют рекомбинантный интерферон альфа-2b (виферон и др.). Виферон выпускается в виде ректальных суппозиториев, содержащих 150 000 МЕ интерферон альфа-2b (виферон-1) или 500 000 МЕ интерферон альфа-2b (виферон-2). Способ применения: ректально. Режим дозирования: по 1 свече 2 раза в сутки — ежедневно, в течение 7-10 дней с последующим введением по 1 свече 2 раза в сутки через 1 день в течение 2-3 нед.

Из-за высокой токсичности анти-ЦМВ-препаратов (ганцикловир, фоскарнет натрий) они не применяются для лечения неонатальной ЦМВИ. Вопрос о необходимости этиотропного лечения новорожденных с бессимптомным течением врожденной ЦМВИ окончательно не решен. Целесообразность назначения при этом различных иммуномодуляторов также признается не всеми.

Профилактика врожденной ЦМВИ базируется на выявлении серонегативной прослойки среди женщин детородного возраста. Профилактические меры включают ограничение контакта серонегативных беременных женщин с потенциальными источниками ЦМВИ. Так как наиболее высокий уровень заболеваемости ЦМВИ отмечается у детей раннего и дошкольного возраста, таких женщин не допускают к работе с детьми (в детских садах, школах, больницах и пр.). К уходу за детьми с врожденной ЦМВИ серонегативные беременные также не должны допускаться из-за высокого риска их инфицирования.

Эффективных способов активной специфической иммунопрофилактики ЦМВИ до настоящего времени не разработано.

Врожденная и неонатальная герпетическая инфекция

Термины «врожденный» и «неонатальный» герпес употребляются только применительно к заболеваниям, вызванным ВПГ типов 1 и 2, хотя в настоящее время доказана возможность вертикальной трансмиссии и других представителей семейства Herpesviridae (типы 4 и 6) . Внутриутробный и неонатальный герпес чаще вызывается ВПГ типа 2 (75% всех случаев), хотя оба типа возбудителя могут приводить к формированию схожей патологии плода и новорожденного.

Частота неонатального герпеса существенно отличается в различных регионах и в зависимости от исследуемой популяции составляет от 1,65 до 50 случаев на 100 000 населения. Несмотря на невысокую распространенность неонатального герпеса, он представляет серьезную проблему в связи с повышенным риском развития неблагоприятных исходов. Установлено, что серьезные неврологические осложнения при этом могут возникать в дальнейшем даже при назначении противовирусной терапии. Так же как и в случае ЦМВИ, неонатальная ВПГ-инфекция чаще встречается у детей, матери которых перенесли первичную инфекцию во время беременности. В тех случаях, когда женщина во время беременности переносит рекуррентную герпес-инфекцию риск антенатального инфицирования значительно ниже. Уровень внутриутробного инфицирования при первичном генитальном герпесе у матери в период гестации составляет от 30 до 80%, тогда как при рецидивирующем — не более 3-5%. В то же время установлено, что в тех случаях, когда рецидив генитального герпеса отмечается в конце беременности, а роды происходят естественным путем, риск интранатального инфицирования достигает 50%. Особо следует подчеркнуть, что даже наличие специфических антител при этом не предотвращает развития тяжелых форм заболевания. Так, у 60-80% инфицированных новорожденных при этом развивается герпетический энцефалит. Среди факторов риска развития герпетической инфекции у новорожденного выделяют: первый эпизод материнской инфекции в третьем триместре беременности, инвазивные мероприятия при ведении беременности, роды до 38-й недели гестации, возраст матери до 21 года .

Выделяют три клинические формы неонатального герпеса: локализованная форма с поражением кожи, слизистых ротовой полости и глаз; генерализованная форма с полиорганным поражением и герпетическое поражение ЦНС в виде энцефалитов и менингоэнцефалитов (). В тех случаях, когда имела место пренатальная трансмиссия возбудителя, клинические проявления герпетической инфекции могут быть обнаружены уже при рождении. В то же время при интранатальном инфицировании клиническая манифестация возникает не сразу, а через 5-14 дней. При этом локализованные и генерализованные формы неонатального герпеса, как правило, дебютируют в конце первой, реже — в начале второй недели жизни. Наиболее тяжело неонатальный герпес протекает в виде генерализованных форм и особенно неблагоприятно в тех случаях, когда при этом присоединяются герпетические поражения ЦНС. Следует отметить, что в отличие от локализованных форм, при которых всегда имеются типичные кожные или кожно-слизистые проявления герпес-инфекции, генерализованные формы нередко скрываются «под маской» септического процесса, устойчивого к традиционной терапии. Изолированные герпетические поражения ЦНС (менингит, менингоэнцефалит) чаще развиваются на 2-3-й неделях жизни. При этом в клинической картине превалируют неврологические изменения (судорожный синдром, нарушение сознания и т. д.), а при исследовании ликвора выявляют высокий уровень белка и лимфомоноцитарный плеоцитоз.

Следует отметить, что у значительной части детей с генерализованными формами неонатального герпеса, а также при изолированном герпетическом поражении ЦНС кожно-слизистые проявления отмечаются крайне редко, а материнский анамнез у большинства из них не имеет указаний на перенесенную герпетическую инфекцию. В свете вышесказанного становится понятна роль современных диагностических технологий, позволяющих в кратчайшие сроки и с высокой степенью достоверности верифицировать этиологию заболевания.

Герпетическая этиология заболевания подтверждается обнаружением вируса (классический или ускоренный вирусологические методы), его генома (ПЦР) или антигенов методом ИФА в крови, ликворе, моче, содержимом из носоглотки. Обнаружение специфических антител, относящихся к IgM, свидетельствует о наличии герпетической инфекции у новорожденного, однако сроки их появления в сыворотке крови нередко «отстают» от клинических проявлений заболевания.

Лечение. При всех формах неонатальной герпетической инфекции показана специфическая противовирусная терапия ацикловиром, при этом препарат должен вводиться внутривенно. Ацикловир во всех случаях, даже при локализованной форме, вводится внутривенно, так как при этом имеется высокий риск генерализации герпетической инфекции.

При локализованных формах заболевания ацикловир применяют в суточной дозе 45 мг/кг/сут, при генерализованной инфекции и менингоэнцефалите — в дозе 60 мг/кг/сут. Препарат вводится в три приема внутривенной инфузией. Длительность лечения ацикловиром зависит от формы неонатального герпеса: локализованная форма требует проведения терапии в течение 10-14 дней, генерализованная форма и менингоэнцефалит — не менее 21 дня.

Кроме того, для лечения генерализованной формы в комплексную терапию новорожденных могут быть включены стандартные внутривенные иммуноглобулины и иммуноглобулины с высоким титром антител к ВПГ, а также виферон в свечах в дозе 150 000 МЕ 1 раз в сутки в течение 5 дней.

Профилактика. В профилактике неонатального герпеса существенная роль принадлежит раннему выявлению беременных высокого риска, их своевременному и адекватному лечению, а также родоразрешению. При этом необходимо придерживаться следующих рекомендаций :

• при возникновении у женщины первичной герпес-инфекции менее чем за 6 нед до предполагаемых родов ее необходимо готовить к плановому кесареву сечению;
• если первичная герпес-инфекция имела место более чем за 6 нед до родов, то возможно родоразрешение через естественные родовые пути. При этом для снижения риска обострения заболевания к моменту родов целесообразно применение ацикловира с 36-й недели беременности;
• диссеминированная и тяжелая первичная материнская инфекции требуют терапии ацикловиром вне зависимости от срока беременности;
• в тех случаях, когда женщина рожала естественным путем и у нее в этот период был обнаружен генитальный герпес, новорожденному назначается профилактическая терапия ацикловиром и проводится дополнительное обследование на герпетическую инфекцию. При получении отрицательного результата лабораторного обследования и на фоне отсутствия клинических проявлений заболевания противовирусная терапия прекращается.

Очень тяжелые варианты заболевания (диффузная энцефалопатия, энцефалит, пневмония, миокардит) встречаются только у взрослых с иммунодефицитами (СПИД) и у внутриутробно инфицированных недоношенных детей.

Плод заражается только в случае, если женщина инфицировалась в период беременности . Типичными признаками врожденной инфекции служат хориоретинит, очаги обызвествления в головном мозге, грубая задержка психомоторного развития, гидро- или микроцефалия и судорожный синдром. При этом существует взаимосвязь между тяжестью заболевания у плода и сроком беременности, в котором произошло заражение . При тяжелых формах заболевания плод погибает или рождается преждевременно. Признаки заболевания могут проявляться при рождении или оставаться незаметными в течение многих дней после родов. Клиническая симптоматика может заключаться в задержке внутриутробного развития, генерализованной лимфаденопатии, гепатоспленомегалии, желтухе, гидроцефалии, микрофтальмии и судорогах изолированно или в комбинации. Внутричерепные обызвествления и хориоретинит могут быть обнаружены уже к моменту рождения ребенка, но часто появляются позднее.

По результатам исследований G. Desmonts и J. Couvreur, 63% женщин, заболевших во время беременности токсоплазмозом, родили здоровых детей. Клинические проявления заболевания у большинства новорожденных были минимальными или отсутствовали. Всего лишь у 16% инфицированных новорожденных заболевание было тяжелым, у 20% — средней тяжести, а у 64% — симптоматика отсутствовала. Для подтверждения диагноза используют метод ПЦР, определение антигенов токсоплазмы (Toxoplasma gondii) в крови методом реакции иммунофлюоресценции, а также серологические способы определения титра антител к токсоплазме, индекс авидности этих антител .

Оправдала себя схема применения лекарственных средств циклами: 5 дней тиндурин, сульфаниламид — на 2 дня больше (7 дней); проводят три таких цикла с перерывами между ними в 7-14 дней.

По показаниям (хроническая, рецидивирующая форма при иммунодефицитном состоянии, обострении хориоретинита) такой курс терапии повторяют через 1-2 мес.

Побочные действия всех антифолатов устраняют назначением фолиевой кислоты, активны и производные фолиевой кислоты; препарат восполняет дефицит фолиевой кислоты больного и способствует восстановлению биосинтеза нуклеиновых кислот. Официальный препарат лейковорин (кальция фолинат) назначают в дозе 1-5 мг в 3 дня (в таблетках 0,005) в течение всего курса терапии.

Спирамицин назначают в два приема в течение 10 дней при массе тела до 10 кг 2 пакетика гранул по 0,375 млн МЕ; рокситромицин (рулид) — 5-8 мг/кг/сут в течение 7-10 дней.

Имеются данные об эффективности клиндамицина (при хориоретините в позднем его проявлении); у детей в возрасте старше 8 лет может быть использован препарат тетрациклинового ряда — доксициклина моногидрат (юнидокс солютаб): в первые 2 сут 4 мг/кг на прием, затем 2 мг/кг 1 раз в день — в течение 7-8 дней. Есть рекомендации, касающиеся применения таких антикокцидийных препаратов, как аминохинол, химикокцид, однако степень их эффективности и побочные действия проверены недостаточно.

Профилактика врожденного токсоплазмоза направлена на выявление групп высокого риска — серонегативных девушек и молодых женщин, с последующим их клинико-серологическим наблюдением до и во время беременности. Кроме того, вопросы профилактики поднимаются при плановой санпросветработе. При этом особое внимание обращается на необходимость соблюдения гигиенических правил (не пробовать сырой мясной фарш при приготовлении блюд, употреблять в пищу только термически обработанное мясо, хорошо вымытые фрукты и овощи, санировать кошачьи испражнения и т. д.). Активная специфическая иммунопрофилактика токсоплазмоза не разработана.

Таким образом, врожденные инфекции по-прежнему остаются одними из наиболее серьезных заболеваний у новорожденных и детей раннего возраста. Разнообразная этиология и однотипность симптомов затрудняют клиническую верификацию ВУИ, чем и определяется необходимость своевременного проведения специальных исследований. При этом целенаправленное обследование на ВУИ должно проводиться у детей из группы риска по внутриутробному инфицированию и реализации врожденной инфекции. К группе риска по внутриутробному инфицированию относят новорожденных, родившихся от матерей с отягощенным урологическим и гинекологическим анамнезом, патологическим течением беременности. В свою очередь, выявление у новорожденных детей таких состояний, как недоношенность, задержка пренатального развития, тяжелое течение интра- и/или раннего неонатального периода, должны рассматриваться в качестве факторов риска реализации ВУИ. В этих случаях показано незамедлительное обследование новорожденных на ВУИ для своевременной верификации этиологии заболевания. Выбор методов обследования новорожденных детей на ВУИ должен основываться на комплексной оценке клинических и лабораторных показателей. При этом для лабораторной диагностики ВУИ оптимальным является сочетание молекулярных (ПЦР) и иммунологических (ИФА) методов диагностики. n

Литература

1. Врожденные, перинатальные и неонатальные инфекции/Под ред. А. Гриноу, Дж. Осборна, Ш. Сазерленд: Пер. с англ. М.: Медицина, 2000. 288 с.
2. Заплатников А. Л. Клинико-патогенетическое обоснование иммунотерапии и иммунопрофилактики инфекционно-воспалительных заболеваний у детей: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М., 2003.
3. Заплатников А. Л., Корнева М. Ю., Коровина Н. А. и др. Риск вертикального инфицирования и особенности течения неонатального периода у детей с внутриутробной инфекцией//Рус. мед. журн. 2005. № 13 (1). С. 45-47.
4. Ковтун И. Ю., Володин Н. Н., Дегтярев Д. Н. Результаты раннего и отдаленного катамнеза у детей, родившихся от матерей с герпесвирусной инфекцией//Проблемы внутриутробной инфекции плода и новорожденного. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. С. 273-275.
5. Корнева М. Ю., Коровина Н. А., Заплатников А. Л. и др. Состояние здоровья внутриутробно инфицированных детей//Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. 2005. № 2. С. 48-52.
6. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Чебуркин А. В., Захарова И. Н. Цитомегаловирусная инфекция у детей раннего возраста (клиника, диагностика, современные возможности терапии): Пособие для врачей. М.: Посад, 1999.
7. Лобзин Ю. В., Васильев В. В. Токсоплазмоз у беременных: клинические проявления, терапия и медикаментозная профилактика врожденного токсоплазмоза//Рос. мед. журн. 2001. № 5. C. 40-41.
8. Нисевич Л. Л., Талалаев А. Г., Каск Л. Н., Миронюк О. В. и др. Врожденные вирусные инфекции и маловесные дети//Вопросы современной педиатрии. 2002. Т. 1. № 4. C. 9-13.
9. Нисевич Л. Л. Современные проблемы диагностики и профилактики врожденной краснухи//Детский доктор. 2000. № 5. С. 26-30.
10. Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорожденных детей/Под ред. Н. Н. Володина. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2002. 100 с.
11. Самсыгина Г. А. Современные проблемы внутриутробных инфекций// Педиатрия. 1997. №5. С. 34-35.
12. Царегородцев А. Д., Рюмина И. И. Заболеваемость новорожденных внутриутробными инфекциями и задачи по ее снижению в Российской Федерации//Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. 2001. Т. 46. № 2. С. 4-7.
13. Чебуркин А. В., Чебуркин А. А. Перинатальная инфекция: Пособие для врачей. М., 1999. 49 с.
14. Шабалов Н. П. Проблемы классификации внутриутробных инфекций// Педиатрия. 2000. № 1. С. 87-91.
15. Lanari M. , Papa I., Venturi V. , Lazzarotto T. et al. Congenital infection with human herpesvirus 6 variant B associated with neonatal seizures and poor neurological outcome// J Med Virol. 2003 Aug; 70(4): 628-632.
16. Fowler K. W., Stagno S., Pass R. F. et al. The outcome of congenital cytomegalic virus infection in relation to maternal antibody status//N Engl J Med; 1992; 326: 663-667.
17. Hall C. B., Caserta M. T., Schnabel K. C., Boettrich C. et al. Congenital infections with human herpesvirus 6 (HHV6) and human herpesvirus 7 (HHV7)//J Pediatr. 2004 Oct; 145(4): 472-477.
18. Infectious Disease of the Fetus and Newborn Infant. Remington J. S., Klein J. O., eds., 5th ed., Philadelphia, PA: WB Saunders Co; 2001: 389-424.
19. Istaas A. S., Demmler G. J., Dobbins J. G. et al. Surveillance for congenital cytomegalovirus disease: A Report from the National Cytomegalovirus Disease Registry//Clin Inf Dis. 1995. 20. С. 665-670.
20. Liberek A., Rytlewska M., Szlagatys-Sidorkiewicz A. et al. Cytomegalovirus disease in neonates and infants - clinical presentation, diagnostic and therapeutic problems - own experience//Med Sci Monit. 2002; 8 (12): 815-820.
21. Noyola D. E., Demmler G. J., Nelson C. T. et al. Early predictors of neurodevelopmental outcome in symptomatic congenital cytomegalovirus infection//J. Pediatr. 2001; 38; 3: 325-331.
22. Numazaki K., Fujikawa T., Asanuma H. Immunological evaluation and clinical aspects of children with congenital cytomegalovirus infection//Congenit Anom (Kyoto). 2002 Sep; 42(3): 181-186.
23. Remington J. S., Thulliez P., Montoya J. G. Recent Developments for Diagnosis of Toxoplasmosis//Journal of Clinical Microbiology. 2004; 42; 3: 941-945.
24. Whitley R. Neonatal herpes simplex virus infection//Curr Opin Infect Dis. 2004 Jun; 17(3): 243-246.

А. Л. Заплатников ,
Н. А. Коровина , доктор медицинских наук, профессор
М. Ю. Корнева
А. В. Чебуркин , кандидат медицинских наук, доцент
РМАПО, Москва

Различают несколько путей заражения:

o гематогенный, в ходе которого вирус попадает к эмбриону через плаценту;

o восходящий, - инфекция из половых путей проникает в маточную полость после чего способна заразить плод;

o нисходящий, когда возбудитель из маточных труб переходит в матку, а оттуда в организм эмбриона;

o контактный - эмбрион заражается в процессе родов;

Факторами, которые провоцируют развитие перинатального инфицирования::

o патологическое течение беременности,

o болезни мочевыводящих путей у будущей мамы;

o инфекции в ходе вынашивания;

o иммунодефицит в анамнезе будущей мамы, включая ВИЧ-инфекцию;

o осложнения после пересадки внутренних органов и тканей.

Симптомы

В ходе такой патологии признаки у беременной отсутствуют. Проявления касаются плода в утробе, и они могут быть самыми разными, все обусловлено тем, в какой момент произошло инфицирование.

• Если заражение произошло в периоде с 3 по 12-я неделе, проявлением может стать самопроизвольный выкидыш либо развитие пороков у плода внутри утробы;
• Если заражение произошло с 11 по 28-я неделя вынашивания: малыш появляется на свет с недостаточной массой тела, пороками внутриутробного развития.

Заражение в третьем триместре беременности вызывает нарушение в работе ЦНС, сердца, печени, лёгких, зрении.

Инфицирование на10-40 неделе провоцирует развитие фетальных заболеваний.

Диагностика внутриутробной инфекции у беременной

Диагностировать наличие внутриутробной инфекции достаточно затруднительно.

1. В процессе планирования вынашивания каждая будущая мать должна сдать анализы на наличие болезней, передающихся половым путём, и популярных урогенитальных инфекций способом ПЦР, так как иммунная система в период вынашивания беременной женщины находится в угнетённом состоянии, следовательно, увеличивается восприимчивость к инфекциям.

2. Будущая мама должна сдать анализ крови на TORCH-заболевания, сифилис, ВИЧ, гепатит.

3. По составу и числу антител М и G врач принимает решение об опасности перинатального инфицирования плода:

• o выявление небольшого числа IgG свидетельствует о том, что инфекция развивалась ранее, к такому возбудителю получен иммунитет, и болезнь не является опасной ни для будущей мамы, ни для плода;
• o увеличение IgG либо возникновение IgM говори о повторном появлении инфекции. Возможность проявления перинатальной инфекции достаточно небольшая;
• o в процессе заражения инфекцией у будущей роженицы, которая не переболела раньше тем или иным заболеванием, выявляют лишь IgM. Опасность инфицирования эмбриона при заболевании будущей мамы равняется примерно 50 процентам.

4. УЗИ для диагностирования функционала плаценты, кровоснабжения эмбриона (изменение структуры плаценты свидетельствуют о наличии перинатального заражения эмбриона).

5. Изучение оболочки плода, используется бактериологический и иммуногистохимический методы.

6. Иногда выполняется биопсия хориона, амниоцентез, кордоцентез с дальнейшим бактериологическим анализом на присутствие возбудителя.

7. Серологические исследования крови ребёнка путём анализа ИФА для того, чтобы определить наличие антител.

Часто в процессе лечения требуется помощь инфекциониста.

Осложнения

Наличие перинатальных инфекций способно привести к серьёзным последствиям для беременной, вплоть до прерывания процесса вынашивания. Кроме того, практически гарантированы патологии у новорожденного, это такие осложнения как:

• возникновение врождённых пороков у плода,
• гибель грудничка в первые 1-7 суток жизни,
• рождение мёртвого ребёнка,
• нарушения в работе какого-либо внутреннего органа,
• возникновение врожденного иммунодефицита.

Остальные заболевания у малышей с перинатальной инфекцией отличаются серьёзной клинической картиной, явным поражением органов и систем. Вероятны:

• o развитие инфекционного процесса у малыша;
• o развитие носительства возбудителя с риском развития патологии в дальнейшем. Бактерионосительством именуется состояние, когда в организме живёт болезнетворный агент, но симптоматика заболевания отсутствует;
• o если плод был заражен за долгое время до рождения, то он может появиться на свет здоровым, но будет мало весить.

Так что, инфекции у будущих мам способны проходить и без перинатального инфицирования эмбриона.

Лечение

Что можете сделать вы

Беременной необходимо встать на учёт в женскую консультацию, выполнять все назначения врача, во время сдавать анализы, проходить скрининги, и обо всех беспокоящих симптомах сообщать своему гинекологу.

Что делает врач

Проводимая врачом терапия обусловлена определённым возбудителем. Специалистом назначаются

• антибиотики;
• противовирусные средства;
• иммуностимуляторы;
• симптоматические и общеукрепляющие средства.

Профилактика

Профилактические мероприятия должны быть проведены ещё до начала беременности. Это грамотная подготовка к зачатию, сдача необходимых анализов, вылечивание имеющихся заболеваний.

В процессе вынашивания будущая мама должна тщательно соблюдать рекомендации врача, наблюдающего её беременность. Ей не следует общаться с больными людьми, необходимо употреблять только свежую и полезную пищу, при появлении малейших признаков ОРВИ обратиться к врачу.

Статьи на тему

Показать всё

Пользователи пишут на эту тему:

Показать всё

Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании внутриутробные инфекции при беременности. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».

Узнайте, что может вызвать недуг внутриутробные инфекции при беременности, как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как внутриутробные инфекции при беременности. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга внутриутробные инфекции при беременности, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить внутриутробные инфекции при беременности и не допустить осложнений. Будьте здоровы!

Внутриутробные инфекции при беременности

Внутриутробные инфекции – группа заболеваний, вызываемых различными возбудителями вирусного или инфекционного характера. Попадая в организм матери, возбудитель провоцирует воспалительный процесс, который локализуется в половых органах, и не только. Заболевая, беременная женщина способна заразить будущего ребенка. Заражение может происходить в разные периоды беременности, поражая плод от состояния эмбриона до новорожденного.

Статистика неутешительна: около 10% новорожденных инфицируются внутриутробно. Риск заражения зависит от ряда факторов, таких как:

состояние иммунитета матери;

тип возбудителя;

эпидемиологическая ситуация в конкретном регионе.

Этиология

При отсутствии должного лечения возбудитель может жить в организме годами, а болезнь протекать бессимптомно. Список потенциальных возбудителей достаточно широк – от простейших грибов до бактерий и вирусов.

Возбудителями могут выступать:

вирусы различной этиологии (краснухи, простого герпеса, энтеровирусы ЕСНО, Коксаки, цитомегалии, папилома- и парвовирус, гриппа, кори, полиомиелита, вирус иммунодефицита человека);

бактериальные агенты (стафилококки, бледная трепонема, хламидии, кишечная палочка, клебсиелла, протея, энтеробактерии, стрептококки);

грибковые инфекции (рода Candida );

микст-инфекции, носящие смешанный характер. Обусловлены наличием нескольких инфекций или вирусов.

После заражения могут быть диагностированы такие тяжелые заболевания как:

вирусный гепатит;

цитомегаловирус;

листериоз;

микоплазмоз;

уреаплазмоз;

трихомониаз;

Существует несколько путей проникновения инфекций от матери к плоду:

Гематогенно-трансплацентарный. Этот путь является самым распространенным. Через него в основном проникают вирусы, попадая в плаценту.

Трансмуральный – через инфицированный эндометрий в матку.

Нисходящий – воспалительный процесс локализуется в области придатков матки.

Контактно-плацентарный (восходящий) – довольно редкий путь. Прохождение инфекции происходит из половых путей матери в матку, а затем к плоду. Свойственно для бактериальных инфекций.

Контагиозный – при прохождении плода через родовые пути. В таких случаях обычно назначается Кесарево сечение. Исход родов будет зависеть от времени, когда произошло заражение: чем позже, тем больше шансов на благоприятный исход.

Признаки внутриутробных инфекций

Часто инфекционные болезни протекают абсолютно бессимптомно. Иногда воспаление внутренних половых органов видно в зеркалах при осмотре гинекологом. В остальных случаях воспаление можно выявить только по результатам анализов.

Существует ряд признаков и симптомов, схожих по своей этиологии, но свидетельствующих абсолютно о разных заболеваниях. Это может быть сыпь на теле и на половых органах, зуд, жжение, боль в области малого таза. Однако, очень часто инфекции не дают о себе знать явными внешними признаками.

Поражение плода в разные сроки беременности имеют свои отличительные особенности. Существует два понятия: эмбриопатия и фетопатия.

Эмбриопатия – заболевания зародыша со 2-ой по 10-ю неделю беременности. На этом сроке возможны самопроизвольные аборты либо развитие истинных пороков плода вследствие его поражений на клеточном уровне.

Фетопатия – заболевания плода на сроках от 10-ти до 40-ка недель. Характеризуется сложными пороками развития, может поражать внутренние органы, центральную нервную систему, головной мозг плода.

Лечение внутриутробные инфекции при беременности

Врачом оценивается риск для плода и матери, принимается решение о препаратах, схеме приема и дозировке. В зависимости от вида инфекции иногда показано даже прерывание беременности.

Основными методами лечения являются:

Прием антибактериальных препаратов, которые обычно назначаются во втором триместре беременности. В этот период плод уже защищен плацентой, и негативное влияние на него лекарственных средств значительно снижается.l Введение иммуноглобулинов, которые способны повысить сопротивляемость иммунитета. Применяется при вирусных инфекциях, например, герпетической. Проведение профилактики недостаточности плаценты: здоровая плацента является своего рода защитным барьером. Она надежно защищает плод от распространения инфекции. Профилактика включает в себя прием препаратов, которые улучшают кровообращение, снижают тонус матки. Часто назначаются метаболические комплексы, улучшающие питание плода.

Профилактика внутриутробные инфекции при беременности

Лучшим способом профилактики является планирование беременности. Оба партнера обязаны обратиться в медицинское учреждение и пройти полное обследование. Обязательными являются анализы на все виды половых инфекций, в том числе скрытых. При выявлении любого вируса или инфекции необходимо пройти курс лечения как мужчине, так и женщине. После анализ сдается повторно. При негативном результате организму необходимо дать время для восстановления, и на этот период планирование беременности откладывается.