Острая недостаточность мозгового кровообращения. Профилактика повторения приступов. Неотложная помощь при остром нарушении мозгового кровообращения

31.07.2019

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) по ишемическому типу в бассейне средней мозговой артерии (I65) — это резко возникающая очаговая неврологическая и/или общемозговая симптоматика, обусловленная фокальными ишемическими нарушениями в головном мозге, сохраняющаяся дольше 24 часов.

Распространенность инсультов: 1-4 случая на 1000 человек в год. Ишемический инсульт составляет 70-85% случаев.

Факторы риска: гипертоническая болезнь, нарушение липидного обмена, курение, повышенная масса тела, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни.

Острое нарушение мозгового кровообращения происходит в результате атеросклеротического поражения сосудов головы, кардиогенной эмболии при заболеваниях сердца, повышении свертываемости крови и др.

Симптомы острого нарушения мозгового кровообращения

Перед наступлением ОНМК возможно появление предвестников в виде кратковременных неврологических расстройств. В 75% случаев эпизод ишемии происходит во сне. Симптомы появляются на протяжении нескольких минут или часов, постепенно могут нарастать. Характерно повышение артериального давления в первые сутки заболевания. Больных беспокоят следующие жалобы: головная боль (90%), слабость (75%) и/или онемение (70%) в одной половине тела/конечностях, снижение зрения (30%), нарушения речи (45%). 15% пациентов могут отрицать наличие слабости/онемения в конечностях.

При неврологическом осмотре выявляют общемозговой синдром, контралатеральную гемиплегию, гемианестезию, гомонимную гемианопсию, адверсию головы и содружественное отклонение глаз, центральный паралич лица, языка на контралатеральной поражению половине, моторно-сенсорную афазию, алексию, акалькулию. Анозогнозия, расстройство схемы тела определяются при поражении недоминантного полушария.

Диагностика острого нарушения мозгового кровообращения

Для выявления этиологии ОНМК по ишемическому типу необходимы следующие методы диагностики:

  • Исследование крови (электролиты, показатели гемостаза, глюкоза, липидный спектр, антифосфолипидные антитела).
  • Электрокардиография, измерение артериального давления.
  • Аускультация сосудов на конечностях, дуплексное сканирование, транскраниальная допплерография прецеребральных артерий.
  • Компьютерная томография (КТ) головного мозга — гиподенсивная зона через 12-24 часа от момента развития инсульта по ишемическому типу. ОФЭКТ (на более ранних стадиях ишемии мозга).
  • Церебральная ангиография (стенозы, окклюзии, изъязвления, аневризма).

Дифференциальный диагноз:

  • Острая гипертоническая энцефалопатия.
  • Дисметаболическая или токсическая энцефалопатия.
  • Мигренозный инсульт.
  • Черепно-мозговая травма.
  • Дебют рассеянного склероза .

Лечение острого нарушения мозгового кровообращения

  • Поддержание жизненно важных функций организма, антигипертензивные средства (при артериальном давлении 200/120 мм рт. ст.), антикоагулянты (целесообразность назначения определяется сроком заболевания и сопутствующей патологией), антиагреганты, вазоактивные препараты («Кавинтон», «Актовегин», «Циннаризин», «Инстенон»), нейропротекторы («Церебролизин», «Цераксон», «Пирацетам», «Глиатилин», «Семакс»), «Реополиглюкин», «Трентал», противоотечные средства («Лазикс», «Маннитол»).
  • Пассивная ЛФК, дыхательная гимнастика, логопедические занятия.
  • Рассмотрение вопроса о тромболизисе при поступлении в срок до 3-6 часов с момента заболевания.
  • Реабилитационные мероприятия.
  • Вторичная профилактика.

Лечение назначается только после подтверждения диагноза врачом-специалистом.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

  • (антикоагулянт). Режим дозирования: в/в или п/к в начальной дозе — в/в (инъекционно) 5000 МЕ, поддерживающая: непрерывная в/в инфузия — 1000-2000 МЕ/ч (20000-40000 МЕ/сут.), предварительно разводя в 1000 мл изотонического раствора NaCl; регулярные в/в инъекции — по 5000-10000 МЕ каждые 4-6 ч; п/к (глубоко) — по 15000-20000 МЕ каждые 12 ч или по 8000-10000 МЕ каждые 8 ч.
  • (диуретик). Режим дозирования: внутримышечно или внутривенно (медленно струйно) по 20-60 мг 1-2 раза в сутки, в случае необходимости доза может быть увеличена до 120 мг. Препарат вводят в течение 7-10 дней и более, а затем переходят на прием препарата внутрь.
  • (ноотропное средство). Режим дозирования: вводится внутримышечно или внутривенно, начиная с 2,0-4,0 г/сут, быстро доводя дозу до 4-6 г/сут. После улучшения состояния дозу снижают и переходят к приему внутрь — 1,2-1,6 г/сут. (0,4 г 3-4 раза в сутки).
  • (препарат, улучшающий мозговое кровообращение). Режим дозирования: внутривенно 20-25 мг в 500 мл инфузионного раствора. В течение 2-3 дней дозу можно увеличить не более чем до 1 мг/кг/сутки. Средняя продолжительность курса 10-14 дней. По окончании курса внутривенной терапии рекомендуется продолжить лечение таблетками Кавинтон по 2 таблетки 3 раза в сутки.
  • (сосудорасширяющее, улучшающее микроциркуляцию средство). Режим дозирования: две в/в инфузии в день (утром и днем), в дозе 200 мг (2 амп. по 5 мл) или 300 мг (3 амп. по 5 мл) в 250 мл или 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида или раствора Рингера.

Различают несколько типов острого нарушения мозгового кровообращения (или инсульта, апоплексии). Выделяют острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу (инфаркт мозга человека) и геморрагический инсульт. Ишемическая апоплексия развивается вследствие уменьшения просвета артерии или вовсе ее закупорки. При геморрагической апоплексии происходит внутримозговое кровотечение из-за повреждения целостности стенок артерий. Врачи диагностируют острое нарушение мозгового кровообращения, если симптомы болезни присутствовали более суток. В противном случае диагностируют транзиторное острое нарушение мозгового кровотока либо .

Чаще у людей наблюдается ишемический инсульт (70%–85% всех случаев), реже – геморрагический (до 25%). Попадание крови вследствие нарушения целостности стенки сосуда в субарахноидальное пространство составляет не более 5% случаев. Каждый год из-за данного заболевания умирает приблизительно 6 миллионов человек. Риск развития инсульта растет с увеличением возраста человека. Абсолютное большинство приступов (95%) зарегистрировано у людей, чей возраст больше 45 лет.

Виды инсульта

В МКБ 10 (международная классификация болезней десятого съезда) выделяют такие разновидности острого нарушения мозгового кровообращения:

  • ишемическая апоплексия;
  • геморрагическая апоплексия;

Кодом острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу в МКБ 10 является I63, геморрагического инсульта – I61, – I60. В свою очередь различают такие виды ишемической апоплексии, как:

  • атеротромботическая;
  • кардиоэмболическая;
  • гемодинамическая;
  • лакунарная;
  • острое нарушение мозгового кровотока по типу гемореологической микроокклюзии.

Атеротромботическая апоплексия развивается из-за атеросклероза мозговых артерий. Вследствие закупорки внутрисосудистым субстратом (находящимся в газообразной, твердой или жидкой форме) мозговых артерий, развивается кардиоэмболическая апоплексия.

Из-за нарушения гемодинамики (движения крови по сосудистому руслу) появляется гемодинамическая апоплексия. Лакунарная апоплексия развивается у человека вследствие поражения малых перфорирующих артерий. Из-за нарушений реологии и фибринолиза крови, появляется острое нарушение кровотока по типу гемореологической микроокклюзии.

В зависимости от того, где лопнул сосуд при геморрагическом инсульте, выделяют такие кровоизлияния, как

  • паренхиматозное;
  • субарахноидальное;
  • попадание крови из лопнувшего сосуда в желудочки мозга;
  • смешанное.

В протекании заболевания выделяют 3 периода:

  1. Острейший.
  2. Острый.
  3. Реабилитационный.

После перенесенного приступа первые 5 суток считают острейшим периодом. Острый период длится 1 месяц. Реабилитационный этап подразделяется на ранний (полгода) и поздний (промежуток времени от конца первого полугодия до конца второго).

Причины появления заболевания

Общие причины, провоцирующие развитие инсульта:

  • перенесенные в прошлом приступы инсульта либо (микроинсульта);
  • гиперлипидемия (высокое содержание липидов в крови);
  • злоупотребление спиртными напитками (или однократное употребление большого объема алкогольсодержащих напитков);
  • табакокурение;
  • ожирение;
  • преклонный возраст;
  • малоподвижный образ жизни.

Ишемический инсульт развивается потому, что происходит закупорка церебральных сосудов. Вызвать закупорку сосудов может спазм или эмбол (подвижный внутрисосудистый субстрат, в норме которого быть не должно). Одной из причин появления эмбола является наличие сердечно-сосудистых заболеваний, среди которых:

  • инфаркт мышечного слоя сердца;
  • фибрилляция предсердий;
  • пороки клапанного аппарата сердца.

Сформировавшись, эмбол с током крови попадает в сосуд, кровоснабжающий головной мозг человека, тем самым препятствует попаданию крови. Это нарушает процессы метаболизма, происходящие в мозге, что ведет к умерщвлению (некрозу) клеток мозга.

Приступ геморрагического инсульта возникает вследствие утраты эластичности и прочности стенки мозговых сосудов. Данную патологию можно наблюдать из-за таких болезней, как:

  • атеросклероз;
  • системные васкулиты;
  • амилоидоз;
  • коллагенозы.

Утрата нормального состояния стенки сосуда приводит к появлению аневризмы (выпирание тонкой, малоэластичной стенки сосуда). Выпяченная стенка сосуда имеет малую прочность, очень тонкая, поэтому легко разрывается при повышении давления. Появление геморрагического инсульта провоцирует нарушение коагуляции (свертываемости) крови.

Признаки болезни

Различают такие симптомы заболевания, как:

  • общемозговые;
  • очаговые;
  • менингеальные.

При инсульте симптомы ярко выражены и стремительно развиваются. Ишемическая апоплексия в сравнении с геморрагической развивается медленнее. Превалируют очаговая симптоматика, а общемозговая, напротив, слабо выражена или отсутствует. Что касается менингеальных признаков, то они отсутствуют. При геморрагической апоплексии доминирует общемозговая симптоматика, а очаговые признаки отходят на задний план, развиваясь постепенно. При попадании крови в субарахноидальную область выражены менингеальные симптомы.

К общемозговым симптомам относят:

  • мигрень;
  • спутанность сознания;
  • приступы тошноты и рвоты.

У некоторых людей во время инсульта возможно развитие эпилептического припадка. С нарастанием количества жидкости, скопившейся в мозговых тканях (из-за кровоизлияния), появляется повышенное внутричерепное давление и масс-эффект (сдавливание близлежащих тканей).

Очаговые симптомы обусловлены местом, в котором происходит патологический процесс. В случае если инсульт протекает в каротидном бассейне, наблюдается ослабление либо полная потеря мышечной силы руки, ноги с одной стороны тела. Человек не в силах контролировать мимические мышцы (наблюдается «кривое» лицо). Это проявляется в опущении одного угла рта, сглаживании носогубной складки. Больной не может нормально улыбнуться либо пошевелить бровями, так как не происходит сокращения мимических мышц. Возможно появление нарушений речи, снижение или вовсе потеря чувствительности в пораженных конечностях. Иногда появляются зрительные галлюцинации, фотопсии.

Для патологического процесса, происходящего в вертебробазилярном бассейне характерны такие симптомы, как:

  • головокружение;
  • расстройство координации движений и динамики, утрата способности поддерживать позу;
  • расстройство речи;
  • удвоение предметов;
  • расстройство слуха;
  • расстройство глотательного рефлекса.

Диагностика нарушения мозгового кровообращения

Подтверждение диагноза осуществляется путем сбора анамнеза, осмотра больного, проведения тестов. Исследования, которые помогут подтвердить, узнать характер, а также выявить, в каком бассейне произошел инсульт:

  • компьютерная томография;
  • спинномозговая пункция;
  • эхоэнцефалография.

Также проводят исследования:

  • ультразвуковая допплерография;
  • электрокардиограмма;
  • биохимический анализ крови.

В данном случае наиболее важно провести магнитно резонансную томографию (МРТ) и компьютерную томографию (КТ). При помощи МРТ можно выявит пострадавший отдел мозга и обширность повреждения, а также плохо функционирующие или вовсе не функционирующие клетки, остающиеся жизнеспособными. КТ позволяет определить давность кровоизлияния, выявить скопления гноя, патологические новообразования, гематомы в головном мозге.

Если нет возможности срочно провести КТ или МРТ, выполняют спинномозговую пункцию. Предварительно проводят эхоэнцефалограмму, чтобы исключить смещение медиальных структур. При обнаружении смещения, люмбальную пункцию не выполняют.

Важно! Необходимо уметь определять приступ инсульта самостоятельно, так как без оказания должной своевременной специальной помощи человек может скончаться.

Чтобы определить острое нарушение мозгового кровообращения, достаточно запомнить аббревиатуру У.Д.А.Р. Расшифровывается она так:

  • У – значит улыбка: при инсульте человек не в состоянии нормально улыбнуться;
  • Д – означает действие: во время приступа больной не может сразу поднять две руки либо ноги;
  • А – это артикуляция: при инсульте нарушается речь, больному трудно выговорить слово «артикуляция» или любое другое слово;
  • Р – проявление решительности.

Важно! Если вы обнаружили один или несколько признаков инсульта, незамедлительно вызовите бригаду скорой помощи, обязательно рассказав об увиденных признаках инсульта.

Лечение нарушения кровотока

Неотложную помощь при остром нарушении мозгового кровообращения оказывает врач скорой помощи. Неотложная помощь при остром нарушении мозгового кровообращения заключается в устранении признаков, которые угрожают жизни человека (при помощи интубации трахеи, массажа сердца, ввода осмодиуретиков, противоэпилептических препаратов).

Терапия осуществляется только в условиях стационара. Приемлемым временем начала лечения острого нарушения мозгового кровообращения считается не более трех часов с момента появления симптомов. Больного при остром нарушении мозгового кровообращения обязательно кладут в палату интенсивного лечения. Затем переводят в палату ранней реабилитации. До определения типа инсульта пациенту проводят недифференцированное лечение, после этого осуществляют дифференцированное лечение. Затем следует длительный период восстановления больного (сеансы физиотерапии, психотерапии).

Недифференцированная терапия заключается:

  • восстановление дыхательной функции с проведением гемоксиметрии;
  • нормализация артериального давления и работы сердца, при этом наблюдая за показателями ЭКГ и АД;
  • нормализация гомеостатических показателей, устранение избыточной жидкости в тканях мозга.

Наряду с недифференцированным лечением проводят симптоматическую терапию. В комплекс входят следующие препараты:

  • гипотермические;
  • противоэпилептические;
  • противорвотные;
  • нейропротекторные;
  • антипсихотические;
  • сульфат магния.

Дифференцированная терапия зависит от типа инсульта. В случае ишемического инсульта приоритетной задачей является устранение тромба, который препятствует нормальному кровообращению. Для устранения данного нарушения используют медикаменты (тканевый активатор плазминогена) и применяют механические способы устранения тромба (ультразвуковое удаление тромба, аспирация).

Если закупорка была вызвана тромбоэмболом, тогда назначают антикоагулянты (Гепарин, Надропарин). При невозможности провести тромболизис назначают антиагрегантные лекарства. Наряду с дифференциальной терапией используют вазоактивные лекарства.

При геморрагическом инсульте устраняют кровотечение. Для этого больному назначают гемостатические препараты либо проводят операцию, которая направлена на устранение кровотечения.

Восстановление после перенесенного приступа включает в себя регулярные курсы приема ноотропных лекарств, выполнение физиологических процедур. Если наблюдаются дефекты речи, больному показаны сеансы у логопеда. Рекомендуется также психореабилитация.

Прогноз и способы предотвращения болезни

При геморрагической апоплексии в палате интенсивной терапии умирает от 40–60% людей, при ишемической апоплексии – 15–25%. Вылечить расстройства речи, потерю чувствительности конечности и другие дефекты сложно. Успех лечения дефектов зависит от тяжести болезни, а также насколько быстро и правильно было подобрано лечение. Если дефекты после инсульта не удалось устранить на протяжении года, их исчезновение маловероятно. Узнать более детально о таком заболевании вы можете из видео.

Предупреждение инсульта заключается в соблюдении здорового образа жизни, регулярных умеренных физических нагрузках, правильном распределении времени работы и отдыха. Здоровое питание является одним из факторов, снижающих появление нарушения кровообращения. Диета должна состоять преимущественно из белковой пищи (нежирное мясо, рыба, яйца, молоко). Нужно следить за поступающим в организм количеством животных жиров и углеводов.

У людей, не зависящих от наркотических веществ, алкоголя, табака, риск развития инсульта ниже по сравнению с теми, кто страдает наркотической зависимостью. Обязательно следует проходить регулярные медицинские осмотры, а также лечить болезни, провоцирующие появление инсульта.

Внимание! (1 оценок, среднее: 5,00 из 5)

4. Тромбоз венозных синусов.

Факторы риска развития инсульта это артериальная гипертензия, ожирение, курение, пожилой возраст. Кроме того для каждого типа инсультов есть свои специфические факторы развития:
- Транзиторная ишемическая атака возникает за счёт локальной ишемии мозга, причём очаг инфаркта не образуется. ТИА возникает в результате кардиогенной или артериальной эмболии. Реже она происходит при стенозе крупных (сонных или позвоночных) артерий, который приводит к гемодинамической церебральной недостаточности.
- Ишемический инсульт. Вызывают заболевания, которые приводят к уменьшению просвета церебральных артерий (тромбоз, эмболия, стеноз, сдавление сосуда опухолью или гематомой). В участке, который кровоснабжается данной артерией, возникает локальная ишемия. Это приводит к некрозу мозговой ткани и формированию очага инфаркта мозга.
- Внутримозговое кровоизлияние. Для его развития необходимо сочетание повышенного артериального давления с поражением стенки артерии, которое может привести к её разрыву. В результате этого формируется кровоизлияние по типу гематомы или геморрагического пропитывания.
- Субарахноидальное кровоизлияние. Вызывается чаще всего разрывом артериальной аневризмы с прорывом крови в субарахноидальное пространство.

II. Распространённость ОНМК

На настоящее время в России регистрируется более 400 000 инсультов в год. Частота инсультов составляет примерно 3,2 случаев на 1000 населения в год. ОНМК чаще встречаются у городского населения, в последнее время наметилась тенденция к омоложению это нозологии.

III. Классификация ОНМК

1. Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака)
2. Инсульт. Подразделяется на:
- Ишемический инсульт или ОНМК по ишемическому типу.
- Геморрагический инсульт или ОНМК по геморрагическому типу. Включает:
а. Внутримозговое или паренхиматозное кровоизлияние.
б. Спонтанное (нетравматическое) субарахноидальное кровоизлияние.
в. Спонтанное (нетравматическое) субдуральное и экстрадуральное кровоизлияние.

Выделяют также инсульт неуточненный, негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы. В России к ОНМК относят острую гипертоническую энцефалопатию.

IV. Клинические проявления ОНМК (симптомы ОНМК)

Для инсультов характерна как очаговая, так и общемозговая симптоматика. Очаговая симптоматика определяется нарушением или выпадением определённых неврологических функций в зависимости от очага поражения. Это могут быть параличи и парезы, потеря чувствительности, нарушения речи и др.

Общемозговая симптоматика включает в себя головную боль, судороги, угнетение сознания, тошноту, рвоту. При раздражении мозговых оболочек появляются менингеальные знаки (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига). Степень выраженности неврологических расстройств зависит от локализации и типа инсульта, глубины и обширности поражения ткани мозга. При транзиторной ишемической атаке очаговая симптоматика развивается внезапно, но в течение 10 - 20 минут от начала полностью регрессирует. При ишемических инсультах общемозговая симптоматика выражена слабо или может отсутствовать. При геморрагическом инсульте общемозговая симптоматика (головная боль, рвота, эпиприпадки) весьма характерна. Причем очаговая симптоматика при этом быстро нарастает и в последующем формируется грубый неврологический дефект.

Если ОНМК произошело в бассейне сонных артерий, и пострадали большие полушария мозга, это проявляется следующей клинической картиной. Характерны гемипарезы и гемиплегии (на одной стороне тела). Там же наблюдаются чувствительные нарушения. Возможна потеря зрения на один глаз или сужение периферических полей зрения. Нередки афазии, апраксии (нарушение целенаправленных движений), нарушение схемы тела.

Если ОНМК произошло в вертебробазилярном бассейне, у больного появляются головокружение, нарушение координации движений и равновесия. Возможны двигательные и чувствительные нарушения, которые являются двусторонними. Также выявляется сужение и выпадение полей периферического зрения, может быть диплопия. Встречаются псевдобульбарные расстройства (нарушение глотания). При спонтанном субарахноидальном кровоизлиянии возникает резкая, необъяснимая, мучительная головная боль, которая сопровождается симптомами раздражения мозговых оболочек.

Среди множества неотложных патологических состояний важное место занимает острое нарушение мозгового кровообращения. Синонимом данной патологии является инсульт. Мозг человека является частью центральной нервной системы человека. Он координирует работу всех жизненно важных органов. Клетки мозга обладают низкой способностью к восстановлению, что обусловливает развитие тяжелых последствий перенесенного инсульта. Головной мозг хорошо снабжается кровью.

У здорового человека скорость кровотока постоянна. В том случае, если она значительно снижается, возникает кислородное голодание клеток. Нередко это приводит к инфаркту. Каковы причины, клиника и лечение острого нарушения мозгового кровообращения?

Характеристика патологии

Инсульт — это внезапно развивающееся нарушение тока крови в мозге, для которого характерно появление специфической симптоматики. На сегодня выделяют 2 главных типа инсульта: геморрагический и ишемический. К первому относятся субарахноидальное и . В зависимости от скорости стихания основных симптомов выделяют также малую форму инсульта и преходящие расстройства кровообращения.

В медицинской практике в большинстве случаев обнаруживается ишемический тип инсульта. Он выявляется примерно в 70-80% случаев. Второе место по распространенности занимает внутримозговое кровоизлияние.

На сегодня острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) является наиболее грозной неврологической патологией. Каждый год этот недуг поражает более 10 млн человек по всему миру. Показатели заболеваемости в России очень высокие. Распространенность инсульта составляет более 400 тысяч случаев в год. От этой патологии чаще всего страдают лица пожилого возраста. Нарушение мозгового кровообращения является огромной социальной проблемой ввиду того, что треть больных погибает, тогда как у остальных развиваются те или иные последствия. Нередко .

Основные причины возникновения

Выделяют 2 основных механизма развития данного неотложного состояния: сужение сосудов (их закупорку) и повреждение (разрыв). Первый механизм лежит в основе развития инфаркта мозга, второй — геморрагического.

Этиологические факторы во многом зависят от формы инсульта. К ишемическому инсульту могут приводить следующие причинные факторы:

  • атеросклероз церебральных сосудов;
  • закупорка просвета сосуда тромбом;
  • заболевания сердца (инфаркт, ревматизм);
  • повышенная вязкость крови;
  • нарушение свертывания крови;
  • низкое артериальное давление;
  • гиповолемия;
  • стеноз сонных и других крупных артерий.

Особое значение имеют факторы риска. К ним относятся пожилой возраст, длительное курение (пассивное и активное), злоупотребление спиртными напитками, наличие сахарного диабета в анамнезе, нарушение обмена липидов (гиперхолестеринемия), несбалансированное питание, ожирение. Нарушение тока крови в мозге в большинстве случаев наблюдается в следующих сосудах: внутренней сонной, мозговых и позвоночной артериях.

Имеет несколько другие причины развития. Ведущим фактором риска в этом случае является гипертоническая болезнь.

Другие причины таковы:

  • фибрилляция предсердий;
  • наличие аневризмы (выпячивания внутренней стенки сосуда);
  • наличие диабета;
  • сужение каротидных артерий;
  • анемия;
  • гиподинамия;
  • атеросклероз;
  • заболевания крови;
  • коллагенозы;
  • ангиопатия;
  • воздействие на сосуды токсических веществ;
  • авитаминозы;
  • артериит.

Главный фактор риска нарушения тока крови — высокое давление. Оно является пусковым фактором развития атеросклероза, повреждения сосудов. Наибольшую опасность представляют гипертонические кризы. Это неотложное состояние, отличающееся резким повышением давления (выше 200/110).

Клинические признаки

Симптомы поражения мозга разнообразны. Они наиболее выражены в острый период инсульта.

Возможные клинические признаки включают в себя:

  • развитие паралича или пареза ног и рук;
  • глазодвигательные нарушения;
  • нарушение сознания (развитие сопора, возбуждение, наступление комы);
  • появление патологических рефлексов;
  • тошноту;
  • рвоту;
  • альтернирующие синдромы;
  • симптомы поражения вегетативной нервной системы (потливость, чувство жара);
  • нарушение речи, внимания, памяти, чувствительности.

Течение геморрагического инсульта наиболее тяжелое. Скопление крови вызывает отек мозга, появление очаговых неврологических расстройств. В случае внутрижелудочкового кровоизлияния возможно развитие коматозного состояния. Геморрагический инсульт, как и ишемический, может начинаться с появления предвестников. К ним относятся выраженная головная боль, слабость, недомогание, появление мушек или пятен перед глазами, тошнота, повышение давление, покраснение лица.

При геморрагическом инсульте изменяется внешний вид человека. Часто он не в состоянии улыбнуться, поднять руки. Отмечается асимметрия лица и языка. При исследовании глаз могут обнаружиться нистагм, косоглазие, анизокория, мидриаз, плавающие движения глазных яблок. имеет свои особенности, по которым его можно отличить от других форм инсульта. К ним относятся внезапное развитие (в течение нескольких минут), сильная головная боль, рвота, наличие ригидности мышц затылка, наличие крови в ликворе. Речь у пострадавших нарушается редко. Кроме того, редко повышается давление.

Преходящие ишемические атаки

Среди разновидностей нарушения кровотока важное место занимают ишемические атаки. Это преходящие нарушения, которые длятся не более 1 дня. Если их продолжительность составляет более суток, имеет место инсульт.

Преходящие ишемические атаки нередко предшествуют развитию ишемического инсульта.

Ишемические атаки чаще всего диагностируются у людей, страдающих атеросклерозом. Иногда причиной их развития является шейный остеохондроз, осложненный сдавливанием позвоночных артерий.

Транзиторные ишемические атаки проявляются головной болью, головокружением, кратковременной потерей сознания, нарушением зрения, афазией, парезом конечностей, парестезиями.

Диагностика и лечение

Для проведения адекватной терапии требуется установить точный диагноз. Диагностика основывается на жалобах больного, результатах неврологического исследования, внешнего осмотра, функциональных тестов, данных компьютерной или магнитно-резонансной томографии, электроэнцефалографии, лабораторных исследований. Немаловажное значение имеет проведение люмбальной пункции. При этом оценивается состав спинномозговой жидкости. Появление крови в ликворе может указывать на кровоизлияние в мозг или подпаутинное пространство.

Прогноз для жизни и здоровья пострадавшего определяется следующими факторами: типом инсульта, наличием осложнений (комы, отека мозга), быстротой госпитализации, качеством оказания доврачебной и первой медицинской помощи и условиями реабилитации. При появлении симптомов инсульта требуется срочно вызвать скорую помощь. До ее прибытия больного целесообразно уложить. При этом он должен лежать неподвижно с приподнятой головой.

Предполагает прием антигипертензивных препаратов, ноотропов (Пирацетама или Церебролизина), Трентала или Пентоксифиллина, витаминов, антиоксидантов.

При отеке мозга показаны мочегонные. При атеросклерозе — статины и фибраты. Для восполнения объема крови проводится инфузионная терапия. Врач также может назначить аминокапроновую кислоту, глюкокортикоиды, блокаторы кальциевых каналов. По показаниям проводится хирургическое лечение.

Для лечения ишемического инсульта применяется базисная терапия (оксигенация, нейропротекция, коррекция давления, устранение отека, применение противосудорожных средств, обезболивающих). Специфическая терапия предполагает рециркуляцию крови (тромболизис, наложение анастомозов, тромбэктомия), использование антикоагулянтов, антиагрегантов, антагонистов кальция, гемодилюцию. Таким образом, острые нарушения мозгового кровообращения при отсутствии своевременной помощи могут привести к гибели больного человека и инвалидности.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Инсульт - это вызванное патологическим процессом острое нарушение кровообращения в головном или спинном мозге, сопровождающееся развитием стойких симптомов поражения ЦНС. Преходящие нарушения мозгового кровообращения - это такие нарушения церебральной гемодинамики, которые характеризуются внезапностью и кратковременностью дисциркуляторных расстройств в головном мозге, проявляющихся очаговыми и/или общемозговыми симптомами, проходящими в течение 24 часов.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основными причинами развития ишемического инсульта (инфаркта мозга) являются атеросклероз крупных артериальных сосудов; заболевания, сопровождающиеся тромботической эмболизацией мозговых артерий (поражение клапанов сердца, СССУ, мерцание предсердий, тромбы в полостях сердца и т.п.), заболевания, характеризующиеся поражением артериол ( , артерииты); гематологические заболевания (лейкозы, полицитемия и т.д.).

В патогенезе инфаркта мозга основную роль играет критическое снижение мозгового кровотока вследствие расстройства общей гемодинамики или срыва саморегуляции мозгового кровообращения. Основными причинами внутримозгового кровоизлияния являются артериальная гипертензия, внутричерепная аневризма, церебральная амилоидная ангиопатия, использования антикоагулянтов или тромболитиков.

Субарахноидальные кровоизлияния в основном обусловлены разрывом мешотчатой аневризмы (60% всех случаев), артериовенозной мальформацией (5% всех случаев) и примерно в 30% случаев установить причину не удается.

Геморрагический инсульт развивается в результате разрыва сосуда или как следствие вазомоторных нарушений, приводящих к длительному спазму, парезу или параличу сосудов мозга, что вызывает замедление тока крови и развитие гипоксии мозга.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

I. Преходящие нарушения мозгового кровообращения

1. Транзиторные ишемические атаки.

2. Гипертонические церебральные кризы.

II. Острая гипертоническая энцефалопатия.

III. Инсульты

1. Геморрагические

а) паренхиматозные.

б) субарахноидальные.

в) субдуральные и эпидуральные гематомы.

г) сочетанные.

2. Ишемические

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

Патогномоничных признаков для того или иного вида острого нарушения мозгового кровообращения не существует.

Для диагностики геморрагического инсульта имеет значение следующее сочетание признаков:

1. Данные в анамнезе, указывающие на высокое артериальное давление и гипертонические церебральные кризы.

2. Острое начало заболевания, чаще днем, во время активной деятельности. Быстрое, прогрессирующее ухудшение состояния пациента.

3. Преобладание в клинической картине очаговых симптомов над общемозговыми, раннее развитие комы.

4. Выраженные вегетативные нарушения: гиперемия или, в особенно тяжелых случаях, бледность лица, потливость, повышение температуры тела и другие симптомы, являющиеся следствием нарушения функций гипоталамуса.

5. Раннее появление симптомов, обусловленных смещением и сдавленном мозгового ствола. При этом кроме нарушения сознания, дыхания и сердечной деятельности отмечаются глазодвигательные расстройства (сужение глазной щели, изменение величины зрачков - в 80% случаев мидриаз на стороне поражения, страбизм, диплопия) нистагм, расстройства мышечного тонуса по типу децеребрационной ригидности и горметонии.

6. Возраст больных - 40-55 лет.

Диагностические признаки, характерные для ишемического инсульта:

1. Указание в анамнезе на ИБС, инфаркт миокарда, мерцательную аритмию и транзиторные ишемические атаки.

2. Менее бурное, чем при геморрагическом инсульте развитие, часто во сне или сразу после сна.

3. Преобладание очаговых симптомов над общемозговыми, относительная устойчивость жизненно важных функций, сохранность сознания.

4. Возраст больных - старше 60 лет.

СХЕМА НАЗНАЧЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ

Недифференцированная терапия на догоспитальном этапе.

1. Больной с острым нарушением мозгового кровообращения при любой форме инсульта должен быть срочно госпитализирован в лежачем положении в сопровождении медицинского работника в неврологическое отделение больницы. Транспортировка осуществляется машиной скорой помощи, на носилках с приподнятым головным концом. Противопоказанием для транспортировки являются грубые нарушения дыхания или сердечно-сосудистой деятельности, предагональное состояние.

2. Нормализация жизненно важных функций - дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

3. Борьба с отеком мозга, направленная на снятие цитотоксического и перифокального отека. Наиболее перспективны в этом отношении кортикостероиды, в частности, дексаметазон, который в 6 раз активнее преднизолона, не вызывает задержки калия. В первые 2-3 дня инсульта дексаметазон назначают в дозе 16-20 мг/сут внутривенно капельно или струйно (по 4 мг каждые 6 часов) с постепенным снижением суточной дозы - 12-8-4 мг. Затем, если позволяет состояние больного, переходят на пероральный прием препарата. Продолжительность приема дексаметазона зависит от тяжести инсульта и выраженности отека головного мозга.

Эффективность кортикостероидов и возможность их назначения при геморрагических инсультах обсуждается до сих пор. При их применении следует помнить о таком противопоказании, как высокое АД. Однако многие авторы считают их назначение возможным и в этом случае, если в клинических симптомах преобладают явления отека мозга.

4. Вторая группа препаратов, к сожалению, очень редко используемая для снятия отека мозга - это осмотические диуретики. Некоторые авторы считают, что осмотические диуретики более эффективны, чем кортикостероиды. Используется маннитол в дозе 0,5-1 г/кг внутривенно капельно в виде 10-20% р-ра, приготовленного ex tempore на физиологическом растворе или 5% глюкозе. Максимальная разовая доза препарата - 3 г/кг. Однако при его применении следует помнить о таком неприятном феномене, как “симптом отдачи”, то есть повышение внутричерепного давления в среднем на 30-40% от исходного через 45 мин - 2 часа после введения препарата. С этим побочным эффектом можно бороться, во-первых, дробным введением препарата, разбивая суточную дозу на 2-3 приема, или, во-вторых, вводить между приемами маннитола, салуретики, например в дозе 40 мг внутривенно струйно или в/м на физиологическом растворе. Применение только салуретиков (фуросемида и других), особенно при ишемическом характере инсульта, считается нецелесообразным. Эти препараты вызывают потерю электролитов с мочой, не оказывая значимого снижения внутричерепного давления. Кроме того, салуретики ухудшают микроциркуляцию и нарушают реологические свойства крови, что в свою очередь может способствовать дальнейшему развитию отека мозга.

Кроме маннитола из осмодиуретиков можно использовать глицерин, который не обладает “симптомом” отдачи и умеренно действует на системное артериальное давление. Применяется препарат внутривенно капельно в виде 10% р-ра следующего состава (глицерин - 30,0; аскорбинат натрия - 20,0; физиологический раствор - 250,0) в количестве 400-800 мл/сут в течение первых 2-3 дней заболевания. Возможно применение препарата перорально - по 1 г/кг каждые 6 часов.

5. Поскольку неврологический дефицит, возникающий после геморрагических инсультов связан не с самим кровозлиянием, а с ангиоспазмом и ишемией вокруг него, целесообразно применять препараты улучшающие кровоснабжение головного мозга. Предложен специальный препарат, улучшающий мозговое кровообращение - нимотоп (нимодипин), о котором будет сказано ниже. При его отсутствии можно использовать следующие лекарственные средства:

а) 2,4% р-р 10 мл внутривенно струйно или капельно на физиологическом растворе (препарат несовместим с растворами глюкозы!).

б) кавинтон (не ранее чем через 4-5 дней от начала геморрагического инсульта) - в дозе 1-2 мл (10-20 мг) внутривенно капельно на физиологическом р-ре.

6. Купирование рвоты - нейролептики, например по 0,4 - 1 мл 0,5% в/м или (церукал, реглан) по 10 мг в/м.

СТАНДАРТНЫЕ ОШИБКИ ТЕРАПИИ

1. Применение таких препаратов как хлористый кальций, викасол или аскорбиновая кислота для остановки кровотечения при геморрагических инсультах бессмысленно, так как они начинают действовать только через несколько суток.

2. Применение оксибутирата натрия и реланиума в качестве антигипоксантов при ишемическом инсульте возможно лишь при полной уверенности в характере инсульта, так как они могут стушевать картину заболевания.