Путь малыша на свет не устлан розами - травмы тут нередки. Что надо знать о родовых травмах…

Патология новорожденных является одной из актуальных проблем педиатрии. По статистическим данным различных стран заболевания новорожденных занимают 1-е место в структуре детской смертности, поэтому предупреждение патологии новорожденных - один из важнейших этапов в борьбе за снижение детской смертности.

В нашей стране много внимания уделяется антенатальной охране плода, предупреждению заболеваний новорожденных, повышению качества обслуживания больных новорожденных и недоношенных детей. Здоровье новорожденного зависит от ряда факторов: состояния здоровья матери, течения родов, условий окружающей среды в постнатальном периоде, способа вскармливания и др.

По определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), перинатальным периодом называют период от 28-й недели внутриутробной жизни плода по 7-е сутки жизни новорожденного. В СССР принято считать показателем жизнеспособности срок беременности 28 нед, массу тела плода 1000 г, длину тела плода 35 см. Из детей, родившихся живыми и умерших на 1-й неделе, более 40% умирают в 1-е сутки жизни, менее 25% - спустя 3 сут.

Исход родов для плода зависит от возраста матери, а также числа предшествующих родов. Возраст женщины 20 лет - 24 года является наиболее благоприятным для первых родов, дети рождаются крепкими, вполне доношенными, что объясняется отсутствием у большинства матерей этого возраста серьезных заболеваний и абортов. Для вторых родов оптимальным является возраст женщины 25 - 29 лет. При первых родах в возрасте старше 30 лет и при вторых родах старше 35 лет увеличивается риск перинатальной патологии.

РОДОВАЯ ТРАВМА НОВОРОЖДЁННЫХ. Факторами, предрасполагающими к родовой травме, являются неправильное положение плода, несоответствие размеров плода размерами малого таза беременной (крупный плод или суженный таз), особенности внутриутробного развития плода (хроническая внутриутробная гипоксия), недоношенность, переношенность, длительность акта родов (как стремительные, так и затяжные роды). Непосредственной причиной родового травматизма нередко бывают неправильно выполняемые акушерские пособия при поворотах и извлечении плода, наложение акушерских щипцов, вакуум-экстрактора и др.

Родовая травма мягких тканей

Повреждения кожи и подкожной клетчатки при родах (ссадины, царапины, кровоизлияния и др.), как правило, не опасны и требуют только местного лечения для предупреждения инфицирования (обработка 0,5% спиртовым раствором йода, наложение асептической повязки); они исчезают обычно через 5 - 7 дней.

Родовые травмы головы: опухоль, подкожные гематомы

Чтобы свести риск к минимуму, природа снабдила ребенка прочными и в то же время очень эластичными косточками черепа, соединив их между собой естественными амортизаторами - швами и родничками. Благодаря такому строению косточки способны немного расходиться или сближаться, чтобы головка рождающегося ребенка, меняя конфигурацию, вписывалась в узкие места таза матери.

Но защитный механизм не всегда может уберечь малыша от появления характерной припухлости - родовой опухоли. Как правило, она проходит быстро и без последствий для внешнего вида и здоровья. Врачи считают такую травму естественным явлением. Многих пугает уже само слово «опухоль », хотя к онкологии оно, разумеется, отношения не имеет. Просто в том месте, которое у малыша предлежало, то есть прокладывало дорогу наружу во время родов (темечко или затылочек, а иногда - личико, лобик, ягодички), ткани отекли из-за застоя крови и лимфы.

Это вызвано, во-первых, перегрузками, которые малыш испытывает в родовых путях, а во-вторых, разницей между давлением внутри матки и во внешней среде. Из-за такого перепада лопаются сосудики, возникают кровоизлияния в подкожную клетчатку и кожу.

Иногда здесь же образуются пузыри величиной с горошину, заполненные прозрачной жидкостью.

Отек быстро спадает, опухоль рассасывается. Уже на второй, максимум - третий день кожица в этой области выравнивается без всякого лечения, а багрово-синие кровоподтеки бледнеют, желтеют и исчезают сами собой к концу первой началу второй недели.

Подкожные гематомы могут нарастать у детей, склонных к кровоточивости. Она запрограммирована в генах или связана с повышенной проницаемостью сосудов, дефицитом витаминов К, С, Р и других веществ, необходимых свертывающей системе крови.

Новорожденному вводятся кровоостанавливающие вещества (витамины, хлористый кальций) и, возможно, подключение антибиотиков.

Кефалогематомы

Кефалогематома представляет собой кровоизлияние под надкостницу плоских костей черепа. Механизм травмы заключается в смещении кожи вместе с надкостницей и разрыве сосудов во время перемещения головы ребенка по родовому каналу. Кровь в кефалогематоме накапливается постепенно и поэтому опухоль, появившись во время или вскоре после рождения, продолжает увеличиваться в течение первых 2-3 дней жизни ребенка.

Кефалогематома располагается на одной или обеих теменных костях, редко на затылочной и лобной, еще реже на височной. Она вмещает от 5 до 150 мл крови, которая долгое время остается жидкой. В связи с тем, что надкостница плотно сращена с костью в области швов, границы кефалогематомы не выходят за пределы пораженной кости. Поверхность кожи над опухолью не изменена. Под кефалогематомой иногда обнаруживается перелом кости, через который возможно сообщение с эпидуральной гематомой. Опухоль вначале имеет упругую консистенцию, иногда флюктуирует, и ограничена валиком по периферии. С 7-10 дня опухоль начинает уменьшаться в размерах и обычно исчезает на 3-8 неделе. При значительных кровоизлияниях рассасывание крови задерживается и может затянуться на месяцы. В этих случаях надкостница в области гематомы уплотняется, гематома оссифицируется, что приводит к деформации или асимметрии черепа. Кефалогематома наблюдается у 0,3-0,5% новорожденных.

Дифференцировать кефалогематому надо от родовой опухоли; от кровоизлияния под апоневроз (kephalohaematoma subaponeuroticum) - плоская, тестоватой консистенции, переходит над швами; от мозговых грыж - выпячивание мозговых оболочек и вещества мозга через родничок или дефекты кости: пульсирует, отражает дыхательные движения.

Осложнения кефалогематомы: анемия, вследствие значительной потери крови; желтуха, развивающаяся при рассасывании кровоизлияния, нагноение.

Лечение кефалогематомы заключается в кормлении ребенка сцеженным материнским или донорским молоком в течение 3-4 дней, назначении глюконата кальция и витамина К на 3 дня (0,001 г 3 раза внутрь). В некоторых случаях проводится пункция кефалогематомы с отсасыванием крови с последующим наложением давящей повязки. При инфицировании и нагноении кефалогематомы проводится хирургическое лечение, назначаются антибиотики.

Кровоизлияния в мышцы

К более тяжелым относятся повреждения мышц. Одной из типичных родовых травм (чаще развивается при родах в ягодичном предлежании) является повреждение грудиноключично-сосцевидной мышцы, кровоизлияние, или разрыв. Эта травма чаще возникает при ягодичном предлежании или при рождении с помощью щипцов или ручной экстракции плода. Кровь изливается во влагалище мышцы или в саму мышцу. В области повреждения определяется небольшая, умеренно плотная или тестоватой консистенции, слегка болезненная при пальпации опухоль. Иногда ее выявляют только к концу 1-й недели жизни ребенка, когда развивается кривошея: голова ребенка наклонена в сторону поврежденной мышцы, а подбородок повернут в противоположную сторону. Дифференцировать гематому грудиноключично-сосцевидной мышцы следует с врожденной мышечной кривошеей, развившейся внутриутробно вследствие длительного давления костей таза матери на мышцу при недостаточном количестве околоплодной жидкости. Мышца прощупывается как плотная, не болезненная опухоль. Во время родов в измененную мышцу нередко происходит кровоизлияние, что еще больше затрудняет дифференциальный диагноз. Лечение: Лечение гематомы в мышцу проводится: путем поворачивания головы в здоровую сторону особенно во время сна во избежании укорачивания мышцы и принудительного положения головы, несколько позже - наложения теплового компресса, массаж, электрофорез. Рекомендуется впрыскивать преднизолон и гиалуронидазу в гематому.

Прогноз обычно благоприятный и состояние может восстановиться за несколько недель до развития кривошеи. Как правило, гематома рассасывается и через 2 - 3 нед. функция мышцы восстанавливается. При отсутствии эффекта от консервативной терапии показана хирургическая коррекция, которая должна быть проведена в первые 6 мес. жизни ребенка.

Родовая травма костной системы

Наиболее часто наблюдаются повреждения ключицы, плечевых и бедренных костей. Причинами их являются неправильно проводимые акушерские пособия. Он наблюдается у 0,03-0,1% новорожденных, возможен даже при самопроизвольных родах без оказания акушерских пособий.

Перелом ключицы

Образуется перелом у крупных плодов, при тазовом предлежании с запрокидыванием ручек, обычно поднадкостничный, характеризуется значительным ограничением активных движений, болезненной реакцией (плач) при пассивных движениях руки на стороне поражения. При легкой пальпации отмечают припухлость, болезненность и крепитацию над местом перелома. Диагноз не представляет затруднений: движения руки на стороне перелома ограничены, имеется локальный отек, рефлекс Моро на стороне поражения отсутствует.

Прогноз благоприятный, образование костной мозоли наступает быстро, на 3-4-й день, в дальнейшем функция конечности не нарушается.

Дифференцировать следует от перелома и отрыва головки плечевой кости, паралича плечевого сплетения и центрального паралича. Для постановки диагноза необходим осмотр ключиц у детей сразу после рождения, особенно у крупных. При подозрении на перелом проводится рентгенография.

Лечение заключается в кратковременной легкой иммобилизации конечности на стороне перелома ключицы, а ребенка выкладывают на здоровый бок.

Переломы плечевой и бедренной костей диагностируют по отсутствию активных движений в конечности, болевой реакции при пассивных движениях, наличию отечности, деформации и укорочения поврежденной кости. При всех видах переломов костей диагноз должен быть подтвержден рентгенологически.

Лечение перелома ключицы заключается в кратковременной иммобилизации руки с помощью повязки Дезо с валиком в подмышечной области или путем плотного пеленания вытянутой руки к туловищу сроком на 7--10 дней (при этом ребенка укладывают на противоположный бок). При переломах плечевой и бедренной костей показана иммобилизация конечности (после репозиции в случае необходимости) и ее вытяжение (чаще с помощью лейкопластыря). Прогноз при переломах ключицы, плечевой и бедренной костей благоприятный.

Травматический эпифизголиз плечевой кости встречается редко, проявляется припухлостью, болезненностью и крепитацией при пальпации в области плечевого или локтевого суставов, ограничением движений пораженной руки. При этом повреждении в дальнейшем часто развивается сгибательная контрактура в локтевом и лучезапястном суставах из-за пареза лучевого нерва. Диагноз подтверждают с помощью рентгенографии плечевой кости. Лечение: фиксация и иммобилизация конечности в функционально выгодном положении в течение 10 - 14 дней с последующим назначением физиотерапевтических процедур, массажа.

Дети, перенесшие родовую травму костей, как правило, полностью выздоравливают.

Родовая травма внутренних органов встречается редко и, как правило, является следствием механических воздействий на плод при неправильном ведении родов, оказании различных акушерских пособий. Наиболее часто повреждаются печень, селезенка и надпочечники в результате кровоизлияния в эти органы. В течение первых 2 сут. явной клинической картины кровоизлияния во внутренние органы не отмечают («светлый» промежуток). Резкое ухудшение состояния ребенка наступает на 3 --5-е сутки в связи с кровотечением вследствие разрыва гематомы и нарастанием кровоизлияния. Клинически это проявляется симптомами острой постгеморрагической анемии и нарушением функции того органа, в который произошло кровоизлияние. При разрыве гематом часто отмечают вздутие живота и наличие свободной жидкости в брюшной полости. Выраженную клиническую картину имеет кровоизлияние в надпочечники, которое часто встречается при ягодичном предлежании. Оно проявляется резкой мышечной гипотонией (вплоть до атонии), угнетением физиологических рефлексов, парезом кишечника, падением АД, упорными срыгиваниями, рвотой.

Для подтверждения диагноза родовой травмы внутренних органов производят обзорную рентгенографию и ультразвуковое исследование брюшной полости, а также исследование функционального состояния поврежденных органов.

При кровоизлиянии в надпочечники и развитии острой надпочечниковой недостаточности необходима заместительная терапия глюкокортикоидными гормонами. При разрыве гематомы, внутриполостном кровотечении производят оперативное вмешательство.

Прогноз родовой травмы внутренних органов зависит от объема и степени тяжести поражения органов. Если ребенок не погибает в острый период родовой травмы, его последующее развитие во многом определяется сохранностью функций пораженного органа. У многих новорожденных, перенесших кровоизлияние в надпочечники, в дальнейшем развивается хроническая надпочечниковая недостаточность.

Родовая травма центральной нервной системы является наиболее тяжелой и опасна для жизни ребенка. Она объединяет различные по этиологии, патогенезу, локализации и степени тяжести патологические изменения нервной системы, возникающие в результате воздействия на плод в родах механических факторов. Родовая травма нервной системы в большинстве случаев возникает на фоне хронической гипоксии плода, обусловленной неблагоприятным течением беременности (токсикозы, угроза выкидыша, инфекционные, эндокринные и сердечно-сосудистые заболевания, профессиональные вредности и др.).

Внутричерепные кровоизлияния

Клиническая картина неврологических расстройств зависит от тяжести кровоизлияния, сочетания с другими нарушениями (гипоксией, кровоизлияниями другой локализации). Чаще встречаются легкие кровоизлияния с такими клиническими проявлениями, как срыгивание, тремор рук, беспокойство, повышение сухожильных рефлексов. Иногда неврологическая симптоматика может появиться только на 2 --3-й день жизни после прикладывания ребенка к груди. При массивных кровоизлияниях дети рождаются в асфиксии, у них наблюдаются беспокойство, нарушение сна, ригидность мышц затылка, срыгивание, рвота, нистагм, косоглазие, тремор, судороги. Мышечный тонус повышен, ярко выражены все безусловные рефлексы. На 3--4-й день жизни иногда отмечают синдром Арлекина, проявляющийся изменением окраски половины тела новорожденного от розового до светло-красного цвета; другая половина бывает бледнее, чем в норме. Отчетливо этот синдром выявляется при положении ребенка на боку. Изменение окраски тела может наблюдаться в течение от 30 с до 20 мин, в этот период самочувствие ребенка не нарушается.

Лечение заключается в коррекции дыхательных, сердечно-сосудистых и метаболических нарушений. При развитии реактивного менингита назначают антибактериальную терапию. При повышении внутричерепного давления необходима дегидратационная терапия.

При наличии легких неврологических расстройств или асимптомном течении прогноз благоприятный. Если развитие кровоизлияния сочеталось с тяжелыми гипоксическими и (или) травматическими повреждениями, дети, как правило, погибают, а у немногих выживших обычно наблюдаются такие серьезные осложнения, как гидроцефалия, судороги, детский церебральный паралич, задержка речевого и психического развития.

Травма спинного мозга - результат воздействия механических факторов (избыточная тракция или ротация) при патологическом течении родов, приводящих к кровоизлиянию, растяжению, сдавлению и разрывам спинного мозга на различных уровнях. Позвоночник и его связочный аппарат у новорожденных более растяжимы, чем спинной мозг, который сверху фиксирован продолговатым мозгом и корешками плечевого сплетения, а снизу конским хвостом. Поэтому повреждения чаще всего обнаруживают в нижнешейном и верхнегрудном отделах, т.е. в местах наибольшей подвижности и прикрепления спинного мозга. Чрезмерное растяжение позвоночника может привести к опусканию ствола мозга и его вклинению в большое затылочное отверстие.

Клинические проявления зависят от степени тяжести травмы и уровня поражения. В тяжелых случаях выражена картина спинального шока: вялость, адинамия, мышечная гипотония, арефлексия, диафрагмальное дыхание, слабый крик. Мочевой пузырь растянут, задний проход зияет. Резко выражен рефлекс отдергивания: в ответ на единичный укол нога сгибается и разгибается несколько раз во всех суставах. Могут быть чувствительные и тазовые расстройства. Чаще явления спинального шока постепенно регрессируют, но у ребенка еще в течение недель или месяцев сохраняется гипотония. Затем она сменяется спастикой, усилением рефлекторной активности. Ноги принимают положение «тройного сгибания», появляется выраженный симптом Бабинского. Отмечаются также вегетативные нарушения: потливость и вазомоторные феномены; могут быть выражены трофические изменения мышц и костей. При легкой спинальной травме наблюдается преходящая неврологическая симптоматика.

Диагноз устанавливают на основании сведений об акушерском анамнезе (роды в тазовом предлежании), клинических проявлений, результатов обследования. Травма спинного мозга может сочетаться с повреждением позвоночника, поэтому необходимы проведение рентгенографии предполагаемой области поражения, исследование цереброспинальной жидкости.

Лечение заключается в иммобилизации предполагаемой области травмы (шейный или поясничный отделы); в остром периоде проводят дегидратационную терапию (диакарб , триамтерен, фуросемид ), назначают викасол , рутин, аскорбиновую кислоту и др. В восстановительном периоде показаны ортопедический режим, лечебная физкультура, массаж, физиотерапия, электростимуляция. Применяют алоэ, АТФ, дибазол , пирогенал , витамины группы В, галантамин , прозерин , ксантинола никотинат .

При стойких неврологических нарушениях дети нуждаются в длительной восстановительной терапии. Профилактика предполагает правильное ведение родов в тазовом предлежании и при дискоординации родовой деятельности, предупреждении гипоксии плода, применение кесарева сечения с целью исключения переразгибания его головки, выявление хирургически корригируемых поражений.

Травма периферической нервной системы включает травму корешков, сплетений, периферических нервов и черепных нервов. Наиболее часто наблюдается травма плечевого сплетения, диафрагмального, лицевого и срединного нервов. Остальные варианты травматических повреждений периферической нервной системы встречаются реже.

Травма плечевого сплетения (акушерский парез) отмечается преимущественно у детей с большой массой тела, рожденных в ягодичном или ножном предлежании. Основной причиной травмы являются акушерские пособия, оказываемые при запрокидывании верхних конечностей плода, затрудненном выведении плечиков и головки. Тракция и ротация головки при фиксированных плечиках и, наоборот, тракция и ротация плечиков при фиксированной головке приводят к натяжению корешков- нижнешейных и верхнегрудных сегментов спинного мозга над поперечными отростками позвонков. В большинстве случаев акушерские парезы возникают на фоне асфиксии плода.

В зависимости от локализации повреждения парезы плечевого сплетения подразделяют на верхний (проксимальный), нижний (дистальный) и тотальный типы. Верхний тип акушерского пареза (Дюшенна--Эрба) возникает в результате повреждения верхнего плечевого пучка плечевого сплетения или шейных корешков, берущих начало из сегментов CV - CVI спинного мозга. В результате пареза мышц, отводящих плечо, ротирующих его кнаружи, поднимающих руку выше горизонтального уровня, сгибателей и супинаторов предплечья нарушается функция проксимального отдела верхней конечности. Рука ребенка приведена к туловищу, разогнута, ротирована внутрь в плече, пронирована в предплечье, кисть в состоянии ладонного сгибания, головка наклонена к больному плечу.

Нижний тип акушерского пареза (Дежерина-- Клюмпке) возникает в результате поражения среднего и нижнего первичных пучков плечевого сплетения или корешков, берущих начало от CV ThI, сегментов спинного мозга. В результате пареза сгибателей предплечья, кисти и пальцев нарушается функция дистального отдела руки. Отмечается мышечная гипотония; движения в локтевом, лучезапястном суставах и пальцах резко ограничены; кисть свисает или находится в положении так называемой когтистой лапы. В плечевом суставе движения сохранены.

Тотальный тип акушерского пареза обусловлен повреждением нервных волокон, берущих начало от CV-, ТhI-сегментов спинного мозга. Мышечная гипотония резко выражена во всех группах мышц. Рука ребенка пассивно свисает вдоль туловища, ее легко можно обвить вокруг шеи - симптом шарфа. Спонтанные движения отсутствуют или незначительны. Сухожильные рефлексы не вызываются. Кожа бледная, рука холодная на ощупь. К концу периода новорожденности развивается, как правило, атрофия мышц.

Акушерские парезы чаще бывают односторонними, но могут быть и двусторонними. При тяжелых парезах наряду с травмой нервов плечевого сплетения и образующих их корешков в патологический процесс вовлекаются и соответствующие сегменты спинного мозга.

Лечение следует начинать с первых дней жизни и проводить постоянно с целью профилактики развития мышечных контрактур и тренировки активных движений. Руке придают физиологическое положение с помощью шин, лонгет; назначают массаж, лечебную физкультуру, тепловые (аппликации озокерита, парафина, горячие укутывания) и физиотерапевтические (электростимуляция) процедуры; лекарственный электрофорез (калия йодида, прозерина, лидазы, эуфиллина, никотиновой кислоты). Лекарственная терапия включает витамины группы В, АТФ, дибазол, пропермил, алоэ, прозерин, галантамин.

При своевременно начатом и правильном лечении функции конечности восстанавливаются в течение 3 - 6 мес; период восстановления при парезах средней тяжести длится до 3 лет, но часто компенсация бывает неполной; тяжелые акушерские параличи приводят к стойкому дефекту функции руки.

Парез диафрагмы - ограничение функции диафрагмы в результате поражения корешков CIII - CV или диафрагмального нерва при чрезмерной боковой тракции в родах. Клинически проявляется одышкой, учащенным, нерегулярным или парадоксальным дыханием, повторными приступами цианоза, выбуханием грудной клетки на стороне пареза. У 80% больных поражается правая сторона, двустороннее поражение составляет менее 10%. Парез диафрагмы не всегда выражен клинически и часто обнаруживается лишь при рентгеноскопии грудной клетки. Купол диафрагмы на стороне пареза стоит высоко и малоподвижен, что у новорожденных может способствовать развитию пневмонии. Парез диафрагмы часто сочетается с травмой плечевого сплетения.

Лечение заключается в обеспечении адекватной вентиляции легких до восстановления самостоятельного дыхания. Ребенка помещают в так называемую качающуюся кровать. При необходимости проводят искусственную вентиляцию легких, чрескожную стимуляцию диафрагмального нерва. Большинство детей выздоравливает в течение 10 - 12 мес.

Парез лицевого нерва - повреждение в родах ствола и (или) ветвей лицевого нерва. Возникает в результате сжатия лицевого нерва мысом крестца, акушерскими щипцами, при переломах височной кости.

Клинически отмечаются асимметрия лица, особенно при крике, расширение глазной щели («заячий глаз»). При крике глазное яблоко может смещаться вверх, а в неплотно сомкнутой глазной щели видна белковая оболочка. Угол рта опущен по отношению к другому, рот сдвинут в здоровую сторону. Грубый периферический парез лицевого нерва может затруднять процесс сосания. Восстановление часто протекает быстро и без специфического лечения. При более глубоком поражении проводят аппликации озокерита, парафина и другие тепловые процедуры.

Травма срединного нерва у новорожденных может быть в антекубитальной ямке и в запястье. Оба вида связаны с чрескожной пункцией артерий (плечевой и лучевой соответственно).

Клиническая картина в обоих случаях сходная: нарушено пальцевое схватывание предмета, которое зависит от сгибания указательного пальца и отведения и противопоставления большого пальца кисти. Характерна позиция кисти, обусловленная слабостью сгибания проксимальных фаланг первых трех пальцев, дистальной фаланги большого пальца, а также связанная со слабостью отведения и противопоставления большого пальца. Наблюдается атрофия возвышения большого пальца. Лечение включает наложение лонгеты на кисть, лечебную физкультуру, массаж. Прогноз благоприятный.

Травма лучевого нерва происходит при переломе плеча со сдавлением нерва. Это может быть вызвано неправильным внутриутробным положением плода, а также тяжелым течением родов. Клинически проявляется жировым некрозом кожи выше надмыщелка лучевой кости, что соответствует зоне компрессии, слабостью разгибания кисти, пальцев и большого пальца (свисание кисти). В большинстве случаев функция кисти быстро восстанавливается.

Травма седалищного нерва у новорожденных происходит в результате неправильного проведения внутримышечных инъекций в ягодичную область, а также при введении гипертонических растворов глюкозы, аналептиков, хлорида кальция в пупочную артерию, в результате чего возможно развитие спазма или тромбоза нижней ягодичной артерии, которая снабжает кровью седалищный нерв. Проявляется нарушением отведения бедра и ограничением движения в коленном суставе, иногда наблюдается некроз мышц ягодицы. Лечение включает наложение лонгеты на стопу, массаж, лечебную физкультуру, тепловые процедуры, лекарственный электрофорез, электростимуляцию.

Тактика ведения детей, перенесших родовую травму центральной и периферической нервной системы. Эти дети относятся к группе риска развития в дальнейшем неврологических и психических нарушений различной степени тяжести. Поэтому они должны быть поставлены на диспансерный учет и на первом году жизни каждые 2 - 3 мес. проходить осмотры педиатра и невропатолога.

Это позволит своевременно и адекватно проводить лечебно-коррекционные мероприятия на ранних этапах развития. Лечение детей с церебральными параличами и выраженными двигательными нарушениями после травмы плечевого сплетения должно проводиться непрерывно в течение многих лет до достижения максимальной компенсации дефекта и социальной адаптации. Родители принимают активное участие в лечении ребенка с первых дней жизни. Им следует объяснять, что лечение ребенка с поражением нервной системы - длительный процесс, не ограничивающийся только определенными курсами терапии; оно требует постоянных занятий с ребенком, во время которых стимулируется двигательное, речевое и психическое развитие. Родителей следует обучить навыкам специализированного ухода за больным ребенком, основным приемам лечебной гимнастики, массажа, ортопедического режима, которые должны выполняться дома.

Психические расстройства у детей, перенесших родовую травму нервной системы, выражаются различными проявлениями психоорганического синдрома, которому в отдаленном периоде родовой черепно-мозговой травмы у детей соответствует органический дефект психики. Выраженность этого дефекта, как и неврологической симптоматики, связана с тяжестью и локализацией повреждения головного мозга (главным образом кровоизлияний). Он заключается в интеллектуальной недостаточности, судорожных проявлениях и психопатоподобных особенностях поведения. Во всех случаях обязательно выявляется церебрастенический синдром. Могут также наблюдаться различные неврозоподобные расстройства, изредка возникают психотические явления.

Интеллектуальная недостаточность при родовой травме, связанной с поражением нервной системы, проявляется, прежде всего, в форме олигофрении. Отличительная особенность такой олигофрении состоит в сочетании психического недоразвития с признаками органического снижения личности (более грубые нарушения памяти и внимания, истощаемость, благодушие и некритичность), нередки судорожные припадки и психопатоподобные особенности поведения. В более легких случаях интеллектуальная недостаточность ограничивается вторичной задержкой психического развития с картиной органического инфантилизма.

При энцефалопатии с преобладанием судорожных проявлений наблюдаются различные эпилептические синдромы, астенические расстройства и снижение интеллекта.

Значительное распространение среди отдаленных последствий черепно-мозговой травмы у детей имеют психопатоподобные нарушения поведения с повышенной возбудимостью, двигательной расторможенностью и обнаружением грубых влечений. Церебрастенический синдром - наиболее постоянный и характерный, он проявляется в виде затяжных астенических состояний с неврозоподобными расстройствами (тики, страхи, энурез и т.п.) и признаками органического снижения психики. Психотические расстройства наблюдаются редко, в виде эпизодического или периодического органического психоза.

Общая отличительная особенность психических расстройств при родовой черепно-мозговой травме (кроме олигофрении) состоит в лабильности симптоматики и относительной обратимости болезненных нарушений, с чем связан в общем благоприятный прогноз, особенно при адекватном лечении, которое является в основном симптоматическим и включает дегидратационную, рассасывающую, седативную и стимулирующую (ноотропные средства) терапию. Имеют существенное значение психокоррекционные и лечебно-педагогические мероприятия

РОДОВАЯ ТРАВМА (trauma obstetricum ; греч. trauma рана, увечье) - повреждения тканей и органов плода в родах, обусловленные патологией внутриутробного или интранатального периода.

Частота Р. т., по данным И. С. Дер-гачева (1964), составляет от 2,1 до 7,6% от числа детей, родившихся живыми, и 40,5% от числа мертворожденных и умерших новорожденных. По данным И. II. Елизаровой (1977), родовая травма является непосредственной причиной смерти 0,2% доношенных детей и 1,4% недоношенных детей, родившихся живыми. Среди причин перинатальной смертности (см.) родовая травма, по данным Е. И. Андреевой (1973), составляет ок. 11%.

Факторами, предрасполагающими к возникновению Р. т., являются различные патол. состояния плода, особое место среди к-рых занимает гипоксия (см.), способствующая повышению проницаемости сосудов (см. Асфиксия плода и новорожденного). Неблагоприятное течение беременности, инф. болезни, сердечно-сосудистые и эндокрннные заболевания матери, токсикозы беременных, резус-несовместимость, недонашивание и перенашивание беременности обусловливают состояние хрон. гипоксии и понижение адаптационных способностей плода. В таких случаях даже нормально протекающие роды могут оказать на плод повреждающее влияние. В патогенезе Р. т. ведущая роль принадлежит двум факторам: механическим воздействиям, возникающим при прохождении плода по родовым путям н при акушерских вмешательствах, и расстройствам кровообращения общего и местного характера, вызванным внутриутробной гипоксией. Механические воздействия на плод, превышающие его устойчивость, возникают при значительном несоответствии между размерами плода и таза матери (клинически или анатомически узкий таз и др.), аномалиях иредлежания (разгибательное предлежание: переднетеменное, лобное, лицевое), при затяжных и стремительных родах, а также нарушениях техники акушерских родоразрешающих операций и пособий (наложения акушерских щипцов, вакуум-экстрактора, поворота плода на ножку, оказания пособия при ягодичном предлежании).

Различают Р. т. нервной системы (черепно-мозговую родовую травму, родовую травму позвоночника и спинного мозга, родовую травму периферической нервной системы), мягких тканей, костей, внутренних органов и др.

Черепно-мозговая родовая травма

Черепно-мозговая родовая травма - повреждение головного мозга новорожденного в родах, чаще на фоне внутриутробной гипоксии плода. Вследствие поражения сосудов головного мозга и его оболочек возникают субдуральные, первичные субарахноидальные, внутримозговые (интра-, перивентрикулярные и внутримозжечковые) кровоизлияния.

Субдуральное кровоизлияние возникает при разрывах намета мозжечка, прямого, поперечного, затылочного и нижнего сагиттального синусов, большой мозговой вены (вены Галена), поверхностных мозговых вен. Кровь, изливающаяся под твердую мозговую оболочку, приводит к сдавлению и смещению головного мозга. Субдуральные гематомы (см. Подоболочечные кровоизлияния) могут быть одно- или двусторонними, сочетаться с паренхиматозными кровоизлияниями, возникающими в результате гипоксии.

При быстром нарастании гематомы состояние новорожденных крайне тяжелое, появляются симптомы сдавления мозгового ствола, бледность кожи, похолодание конечностей, тахипноэ (см.), брадикардия (см.), аритмия (см. Аритмии сердца), слабое наполнение пульса. Отмечается мышечная гипотония, угнетение безусловных рефлексов, периодическая рвота, иногда опистотонус (см.), судороги (см.). Характерны девиация глазных яблок, не исчезающая при перемещении головы, анизокория (см.), вялая реакция зрачков на свет (см. Зрачковые рефлексы). В течение минут или часов по мере увеличения гематомы развивается кома (см.). Наблюдается расширение зрачков, появляются симптомы поражения нижних отделов мозгового ствола: аритмичное дыхание, маятникообразные движения глаз. Летальный исход может наступить в первые сутки вследствие сдавления жизненно важных центров мозгового ствола. При постепенном увеличении гематомы неврол. нарушения могут появиться к концу первых суток или даже через несколько дней. Наблюдаются возбуждение, срыгивания, рвота, аритмичное дыхание, выбухание большого (переднего) родничка, симптом Грефе, иногда очаговые судорожные приступы, гипертермия.

При разрыве поверхностных мозговых вен клин, проявления зависят от величины гематомы. Небольшая гематома вызывает легкое возбуждение, нарушение сна, срыгивание. В более тяжелых случаях на 2-3-й день появляются очаговые симптомы - судороги, гемипарез (см. Гемиплегия), девиация глазных яблок в сторону, противоположную гемипарезу. Иногда отмечают поражение III пары черепномозговых (черепных, Т.) нервов, проявляющееся мидриазом (см.). Симптомы поражения мозгового ствола чаще свидетельствуют об инфратенториальной гематоме, возникшей в результате разрыва намета мозжечка. Симптомы, характерные для поражения полушарий головного мозга, указывают на конвекситальную субдуральную гематому. Клин, диагноз подтверждается пункцией субдурального пространства, краниографией (см.), эхоэнцефалографией (см.), компьютерной томографией мозга (см. Томография компьютерная).

Дифференциальную диагностику субдуральной гематомы проводят с внутриутробным поражением мозга, абсцессом, опухолью мозга (см. Головной мозг), менингитом (см.).

При разрывах намета мозжечка, синусов твердой мозговой оболочки, серпа головного мозга, вызывающих тяжелые повреждения мозгового ствола, прогноз для жизни обычно неблагоприятный. Однако раннее удаление гематомы может спасти новорожденного. При поверхностном субдуральном кровоизлиянии прогноз благоприятен, если своевременно произведена субдуральная пункция, удалена гематома и снижено внутричерепное давление (см.). При неэффективности субдуральной пункции необходимо нейрохирургическое вмешательство (см. Трепанация черепа). В дальнейшем субдуральное кровоизлияние может стать причиной гидроцефалии (см.), очаговых неврол. симптомов, задержки психомоторного развития.

Первичное субарахноидальное кровоизлияние в отличие от вторичного, связанного с интра- и перивентри-кулярными кровоизлияниями, разрывом аневризмы, возникает в результате повреждения крупных и мелких сосудов мягких мозговых оболочек (см.). Чаще бывает у недоношенных детей. В развитии первичного субарахноидального кровопз-лняния большое значение имеет гипоксия ткани мозга. Кровоизлияние располагается между выступающими участками мозга, чаще в области височных долей и в задней черепной ямке. Ткань мозга отечна, сосуды переполнены кровью. Тяжелое первичное субарахноидальное кровоизлияние иногда сопровождается ко-агулопатией, усугубляющей тяжесть состояния ребенка.

Неврол. нарушения варьируют в зависимости от величины кровоизлияния и наличия других кровоизлияний. Небольшое субарахноидальное кровоизлияние характеризуется минимальной неврол. симптоматикой: срыгиванием, легким тремором при перемене положения тела, повышением сухожильных рефлексов. Иногда неврол. симптомы появляются на 2-3-й день после прикладывания ребенка к груди. Более массивное кровоизлияние часто сочетается с асфиксией (см.Асфиксия плода и новорожденного) или является ее причиной, сопровождается возбуждением, срыгиванием, рвотой, тремором, расстройством сна, судорогами. Судороги чаще наблюдаются у доношенных детей, обычно на 2-й день жизни. Отмечаются повышение мышечного тонуса, гиперестезия, ригидность затылочных мышц, спонтанные рефлексы Моро и Бабинско-го. Патология черепно-мозговых нервов проявляется косоглазием (см.), нистагмом (см.), симптомом Грефе. На 3-4-й день после рождения может наблюдаться синдром Арлекина - преходящее (от 30 сек. до 20 мин.) периодически повторяющееся изменение окраски кожи половины тела новорожденного от розового до цианотпчного, наиболее выраженное при положении ребенка на боку. При изменении окраски кожи самочувствие ребенка не нарушается.

Диагноз устанавливают на основании клин, проявлений, наличия крови и повышенного содержания белка, а затем и цитоза в цереброспинальной жидкости (см.), результатов компьютерной томографии мозга ультразвукового исследования.

Лечение в остром периоде направлено на коррекцию сердечно-сосудистых, дыхательных, метаболических расстройств и остановку кровотечения. Показана спинномозговая пункция с целью снижения внутричерепного давления и удаления крови. При обнаружении воспалительных изменений проводят антибактериальную терапию. При неэффективности консервативной терапии и прогрессировании гидроцефалии показано оперативное вмешательство (см. Гидроцефалия).

Прогноз зависит от тяжести гипоксии и повреждения мозга. При субарахноидальном кровоизлиянии, сопровождающемся легкой гипоксией, прогноз благоприятный. При длительной гипоксии мозга новорожденные часто погибают. У выживших детей наблюдаются гидроцефалия, судороги, двигательные нарушения.

Внутримозговое кровоизлияние . Интравентрикулярное и перивентрикулярное кровоизлияния чаще возникают у недоношенных детей. Их развитию способствует незрелость сосудистых сплетений желудочков головного мозга. Нарушение саморегуляции мозгового кровотока (см. Мозговое кровообращение), наиболее выраженное в условиях гипоксии, легко приводит к повышению АД и разрыву сосудов. У недоношенных детей кровоизлияния чаще происходят в области хвостатого ядра, у доношенных -в области сосудистого сплетения бокового желудочка. При перивентрикулярном кровоизлиянии в 75% наблюдений отмечается проникновение излившейся крови в желудочки головного мозга. Кровь, проходя через отверстия Мажанди (срединная апертура четвертого желудочка) и Лушки (латеральная апертура четвертого желудочка), скапливается в задней черепной ямке. В результате этого через несколько недель развивается облитерирующий фиброзный арахноидит (см.), к-рый в дальнейшем вызывает нарушение оттока цереброспинальной жидкости.

Неврол. симптоматика зависит от обширности кровоизлияния и быстроты его распространения по желудочкам головного мозга. При молниеносном течении клин, симптомы развиваются в течение нескольких минут или часов. Новорожденный находится в коматозном состоянии, отмечаются аритмичное дыхание, брадикардия, снижение АД, парез взора, вялая реакция зрачков на свет, напряжение большого родничка, мышечная гипотония, тонические судороги, резкое угнетение безусловных рефлексов (дети не сосут и не глотают), метаболический ацидоз (см.), нарушение водно-электролитного баланса (см. Водно-солевой обмен), гипо- или гипергликемия (см. Гипогликемия , Гипергликемия). Могут наблюдаться случаи с более медленным развитием клин, картины. При интравентрикулярном кровоизлиянии у 50% новорожденных симптоматика почти отсутствует. Для уточнения диагноза производят спинномозговую пункцию (цереброспинальная жидкость в первые дни кровянистая, затем ксан-тохромная, с повышенным содержанием белка и пониженным содержанием глюкозы), ультразвуковое исследование и компьютерную томографию мозга.

Интравентрикулярные кровоизлияния возникают и развиваются в первые два дня жизни новорожденного, поэтому целесообразно проведение профилактических мероприятий (поддержание метаболического гомеостаза, нормализация АД, обеспечение постоянной вентиляции, ограничение излишних манипуляций с ребенком).

Неотложные мероприятия в остром периоде направлены на предупреждение гпповолемии (внутривенное введение жидкостей), снижение внутричерепного давления (применение глицерола, магнезии, маннитола) и коррекцию метаболических нарушений с помощью кислородной терапии (см.), введения бикарбоната натрия, глюкозы, электролитов. Эти мероприятия следует проводить с большой осторожностью из-за возможной парадоксальной реакции. В дальнейшем производят повторные спинномозговые пункции с целью удаления элементов крови, снижения внутричерепного давления и контроля за составом цереброспинальной жидкости, а также вводят препараты, предупреждающие развитие гидроцефалии (диакарб, лазикс, глицерол). Если расширение желудочков головного мозга прекращается, лечение продолжают в течение 3-4 мес. и более. При назначении дегидратирующих средств необходимо следить за осмолярностью крови, содержанием в ней натрия, глюкозы, азота, мочевины. При неэффективности консервативной терапшг и развитии гидроцефалии прибегают к нейрохирургическому вмешательству.

Прогноз зависит от тяжести и распространенности кровоизлияния.

При массивном кровоизлиянии новорожденные часто погибают. В остальных случаях прогноз более благоприятен, однако в дальнейшем возможны возникновение гидроцефалии и задержка психомоторного развития. Поражение перивентрикулярного белого вещества приводит к спастическим параличам (см. Параличи, парезы).

Внутримозжечковое кровоизлияние чаще встречается у недоношенных детей. К его возникновению предрасполагает мягкость костей черепа, обильная васкуляризация мозжечка и нарушение сосудистой ауто-регуляции, а также гипоксия, способствующая сердечно-сосудистым расстройствам, повышению давления в сосудах мозга. При патологоанатомическом исследовании выявляется разрыв сосудов мозжечка, большой вены мозга или затылочного синуса.

В клин, картине преобладают симптомы поражения мозгового ствола: маятникообразные движения глаз, отведение пх в одну сторону, поражение каудальной группы черепно-мозговых нервов (IX - XII пары). Апноэ и брадикардия возникают в результате вовлечения в патол. процесс продолговатого мозга.

Диагноз устанавливают на основании клин, картины, обнаружения крови в цереброспинальной жидкости и компьютерной томографии, подтверждающей наличие крови в задней черепной ямке. При гематоме в области мозжечка (см.) люмбальную пункцию следует производить с осторожностью, т. к. при этом возможно вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (см. Дислокация мозга).

Лечение заключается в эвакуации гематомы из задней черепной ямки. Эффективность лечения зависит от тяжести неврол. расстройств и степени нарушения функции других органов и систем.

Прогноз неблагоприятный, летальность в остром периоде высокая. У перенесших внутримозжечковое кровоизлияние в дальнейшем обнаруживаются нарушения, вызванные деструкцией мозжечка.

Родовая травма позвоночника и спинного мозга

Родовая травма позвоночника и спинного мозга чаще возникает при ягодичном предлежании плода в тех случаях, когда угол разгибания головки превышает 90°, что может быть обусловлено врожденной аномалией шейного отдела позвоночника, выраженной мышечной гипотонией. При головном предлежании Р. т. спинного мозга происходит при наложении полостных акушерских щипцов. Повреждение спинного мозга в родах возникает в результате интенсивной продольной тракции (при ягодичном предлежании) или торсии (при головном).

В остром периоде наблюдаются отек мозговых оболочек и вещества спинного мозга, эпидуральные и ин-трамедуллярные кровоизлияния, к-рые могут сочетаться с растяжением и разрывом спинного мозга, отрывом передних и задних корешков спинномозговых нервов. Повреждения позвоночника обнаруживают гораздо реже. Позднее образуются фиброзные тяжи между твердой оболочкой спинного мозга и спинным мозгом, очаги некроза в ткани спинного мозга с последующим образованием кистозных полостей. При ягодичном предлежании чаще повреждаются нижние шейные и верхние грудные сегменты спинного мозга, при головном - верхние шейные сегменты; изменения могут наблюдаться также на всем протяжении спинного мозга. Путем определения уровня чувствительности к уколу можно установить верхнюю границу повреждения спинного мозга. Травма в области верхних шейных сегментов может сочетаться с внутричерепными повреждениями (разрывом намета мозжечка, повреждением мозжечка).

Неврол. симптоматика зависит от локализации и степени тяжести травмы. В тяжелых случаях наблюдаются симптомы спинального шока (см. Диасхиз): выраженная вялость, адинамия, слабый крик, вдавление грудной клетки, парадоксальное дыхание, втяжение межреберных промежутков, вздутие живота. Отмечается резкая мышечная гипотония, отсутствие сухожильных и безусловных рефлексов. Спонтанные движения слабо выражены или отсутствуют, однако рефлекс отдергивания в ответ на укол может быть усилен. Наблюдается нарушение функции верхних конечностей: в одних случаях - асимметрия мышечного тонуса, спонтанных движений, в других - сохранение функции двуглавых мышц плеча при параличе трехглавых, что проявляется характерным сгибанием рук на фоне гипотонии мышц. Иногда выявляется парез кистей (поза «пистолета») при относительно сохранных движениях в проксимальных отделах рук. В первые дни жизни отмечается дисфункция мочевого пузыря. При одновременной травме спинного мозга и плечевого сплетения наблюдаются параличи Дюшенна-Эрба (см. Дюшеина-Эрба паралич), Дежерин-Клюмпке (см. Дежерин-Клюмпке паралич), парез диафрагмы, синдром Бернара - Горнера (см. Бернара - Горнера синдром). При сочетании травмы верхних шейных сегментов спинного мозга с повреждением мозгового ствола отсутствует спонтанное дыхание, поэтому применяют искусственную вентиляцию легких (см. Искусственное дыхание).

При легких травмах спинного мозга неврол. симптоматика выражена нерезко. Отмечается преходящая мышечная гипотония, ослабленный крик, легкие нарушения дыхания. В дальнейшем у нек-рых детей мышечная гипотония и арефлексия (см.) сохраняются длительное время, у других - через несколько месяцев в пораженных конечностях нарастает мышечный тонус (см.), повышаются сухожильные рефлексы (см.), появляются клонусы (см.) и патол. рефлексы (см. Рефлексы патологические).

Диагноз устанавливают на основании характерной клин, картины и данных миелографии (см.), с помощью к-рой в первые дни жизни можно выявить блок субарахнои-дального пространства, возникший в результате кровоизлияния, а в дальнейшем - локальную атрофию спинного мозга. При рентгенол. исследовании в боковой проекции иногда определяется смещение одного из позвонков от средней линии.

Дифференциальную диагностику следует проводить с болезнью Верднига-Гоффманна (см. Амиотрофия), врожденными миопатиями (см.) и аномалиями развития спинного мозга (см.).

Лечение заключается в иммобилизации позвоночника (см.) с полным ограничением подвижности его шейного отдела, назначении кровоостанавливающих средств. При развитии стойких очаговых неврол. нарушений необходимо длительное проведение реабилитационных мероприятий. Прогноз зависит от тяжести повреждения спинного мозга.

Родовая травма периферической нервной системы

Родовая травма периферической нервной системы включает акушерские парезы рук, парез диафрагмы, мимической мускулатуры.

Акушерские парезы рук - нарушения функции мышц верхних конечностей вследствие повреждения в родах периферического мотонейрона переднего рога спинного мозга. Частота их составляет 2-3 на 1000 новорожденных. В зависимости от локализации различают верхний тип Дюшенна - Эрба (см. Детские параличи , Дюшенна - Эрба паралич), нижний тип Дежерин-Клюмпке (см. Детские параличи , Дежерин-Клюмпке паралич) и тотальный тип акушерского пареза. Последний развивается в результате травмы верхнего и нижнего стволов плечевого сплетения или корешков спинномозговых нервов Cv-Thi и является наиболее тяжелым. При этом типе акушерского пареза происходит повреждение всех мышц руки и отмечается полное отсутствие в остром периоде активных движений, рано развивается мышечная атрофия, особенно в дистальных отделах конечности, болевая и температурная чувствительность в области нижней части плеча, предплечья и кисти снижена, сухожильные рефлексы не вызываются.

Лечение следует начинать как можно раньше, оно должно быть комплексным и непрерывным. Применяют ортопедические укладки, ЛФК, массаж, медикаментозную терапию.

Прогноз в легких случаях благоприятный, восстановление функции начинается с первых дней жизни и через 3-5 мес. объем активных движений становится полным (иногда мышечная слабость сохраняется длительно). В тяжелых случаях восстановление, как правило, бывает неполным из-за дегенерации нервных волокон, мышечных атрофий и развившихся контрактур.

Парез диафрагмы (синдром Кофферата) - ограничение функции диафрагмы в результате повреждения диафрагмального нерва (чаще левого) или корешков спинномозговых нервов С3-C4. Проявляется повторными приступами цианоза, учащенным, нерегулярным дыханием, выбуханием грудной клетки и шеи на стороне поражения, парадоксальным дыханием. При аускультации на стороне пареза выслушивается ослабленное дыхание, иногда единичные хрипы в верхних отделах легких. Парез диафрагмы часто обнаруживают лишь при рентгенол. исследовании грудной клетки по высокому стоянию диафрагмы, парадоксальному ее движению (подъем парализованной половины диафрагмы при вдохе и опускание при выдохе) и ателектазу в основании легкого на стороне поражения. Парез диафрагмы часто сочетается с акушерским парезом руки верхнего типа (см. Дюшенна - Эрба паралич).

Лечение такое же, как при других видах периферических параличей (см. Детские параличи).

Парез мимической мускулатуры как результат поражения лицевого нерва возникает вследствие длительного стояния головки в родовых путях, прижатия ее к костям таза матери, сдавления акушерскими щипцами, кровоизлияния в ствол нерва или в продолговатый мозг, а также перелома височной кости в области сосцевидного отростка.

Периферические парезы травматического характера имеют тенденцию к быстрому восстановлению, иногда и без специфического лечения. При выраженных изменениях применяют физиотерапию и лекарственные средства (см. Детские параличи).

Дети, перенесшие Р. т. нервной системы, нуждаются в лечении в условиях неврол. стационара для новорожденных и грудных детей и в последующем диспансерном наблюдении невропатолога.

Неврологические нарушения и психические расстройства в отдаленном периоде родовой травмы нервной системы

К ним относятся следующие неврол. нарушения: гидроцефалия (см.), судороги (см.), детские параличи (см.), задержка возрастного психомоторного развития, изолированные поражения черепно-мозговых нервов, малые мозговые и мозжечковые нарушения (см. Мозжечок).

Задержка психомоторного развития в раннем возрасте проявляется запаздыванием становления двигательных и психических функций. Она может быть тотальной, когда запаздывание развития тех и других функций происходит относительно равномерно, или парциальной, при к-рой двигательное развитие отстает от психического, или наоборот. Можно наблюдать также диспропорцию развития в пределах одной функциональной системы. Напр., в пределах двигательной функции становление статических функций запаздывает, а произвольные движения развиваются своевременно. Поражения черепномозговых нервов проявляются расходящимися косоглазием (см.), птозом (см.) при поражении глазодвигательного нерва (см.), сходящимся косоглазием при поражении отводящего нерва (см.), центральным и периферическим поражением лицевого нерва (см.), бульбарным параличом при поражении языкоглоточного нерва (см.), блуждающего нерва (см.), подъязычного нерва (см.). Часто поражения черепно-мозговых нервов сочетаются с двигательными и психическими нарушениями, но могут быть и изолированными.

Малые мозговые нарушения проявляются асимметрией мышечного тонуса, кожных и сухожильных рефлексов, произвольных движений, моторной неловкостью рук, нарушением походки. Эти изменения могут сочетаться с недостаточностью высших корковых функций (речи, внимания, памяти и др.).

Психические расстройства при черепно-мозговой родовой травме

Психические расстройства при черепно-мозговой родовой травме выражаются в различных проявлениях психоорганического синдрома (см.). В детском возрасте они соответствуют синдромам ранней церебральной недостаточности или органического дефекта. Выраженность психоорганического синдрома так же, как и неврол. симптоматики, при Р. т. зависит от тяжести и локализации повреждения головного мозга (гл. обр. кровоизлияний). Достоверных данных о частоте психических расстройств, обусловленных черепно-мозговой Р. т., нет.

Психические расстройства в отдаленном периоде черепно-мозговой Р. т. проявляются состояниями, характеризующимися интеллектуальной недостаточностью (олигофрения, вторичные задержки психического развития и др.), состояниями с преобладанием нарушений поведения (психопатоподобные синдромы), состояниями, сопровождающимися судорожными проявлениями (эпилептиформные синдромы, симптоматическая эпилепсия), а также астеническими состояниями и психотическими расстройствами.

Олигофрения, связанная с Р. т., встречается относительно редко. Ее отличительной особенностью является сочетание психического недоразвития с признаками психоорганического синдрома (астенические, психопатоподобные, эпилептиформные расстройства) и резидуальноорганическими неврол. симптомами. Структура слабоумия представляется более сложной, чем при простой (неосложненной) олигофрении (см.). В тяжелых случаях клин, картина во многом соответствует органической деменции (см. Слабоумие).

Вторичные задержки психического развития, возникающие на резидуально-органической почве, отличаются более легкой интеллектуальной недостаточностью и обратимым характером нарушений по сравнению с олигофренией. Клинически они выражаются в задержках темпа психического развития, в частности в форме органического психического (или психофизического) инфантилизма (см.).

Психопатоподобные синдромы в отдаленном периоде Р. т. характеризуются преобладанием эмоционально-волевых расстройств и особого психомоторного возбуждения. Чаще всего наблюдаются повышенная возбудимость, двигательная расторможенность, неустойчивость, усиление грубых влечений, сочетающиеся с различно выраженными астеническими расстройствами, а иногда и снижением интеллекта. Характерны также агрессивность и брутальность. В условиях безнадзорности и неблагоприятного микросоциального окружения на этой почве легко возникают различные патол. реакции и патологическое развитие личности (см .).

Эпилептиформные проявления в отдаленном периоде Р. т. бывают разнообразны и выражены в различной степени в зависимости от локализации и тяжести повреждения головного мозга. Сопровождающие их психические нарушения также неоднородны: наряду с органическим снижением уровня личности (см. Психоорганический синдром) возможны эпилептические изменения личности, особенно в случаях злокачественно протекающей симптоматической эпилепсии (см.).

Астенические состояния наблюдаются почти при всех формах отдаленных последствий черепно-мозговой Р. т. Обычно они проявляются в форме затяжного астенического синдрома (см.). Значительное место в клинической картине принадлежит другим неврозоподобным расстройствам, отличительная особенность к-рых заключается в их лабильности и обратимости. Однако под влиянием неблагоприятных внешних и внутренних факторов (инфекции, травмы, психогении, возрастные кризы и др.) легко может возникнуть декомпенсация состояния.

Психотические расстройства в отдаленном периоде Р. т. наблюдаются редко и имеют сложный патогенез. Определенное значение имеет, по-видимому, и наследственное предрасположение. Клин, картина во многом соответствует органическим психозам (см.), в частности периодическим и эпизодическим психозам на органически неполноценной почве. Затяжные формы нередко протекают с различными шизофреноподобными картинами.

Лечение психических расстройств, как правило, симптоматическое. Большое значение имеют дегидра-тационная, общеукрепляющая и стимулирующая терапия. При необходимости применяют противосудорож-ные и психотропные препараты, в т. ч. ноотропные средства. Для социальной реадаптации большое значение имеют лечебно-педагогические мероприятия и специальные методы обучения.

Прогноз психических расстройств, обусловленных Р. т., зависит от тяжести первоначального повреждения головного мозга и особенностей клин, картины. В легких случаях он относительно благоприятен.

Профилактика неврол. и психических расстройств сводится к профилактике Р. т.

Родовая травма мягких тканей

Родовая опухоль относится к повреждениям мягких тканей предлежащей части плода и характеризуется отеком и нередко гематомой. Гематома, образовавшаяся под надкостницей одной из костей черепа на его поверхности, называется кефалгематомой (см.). Родовая опухоль (см. Caput succedaneum) чаще располагается на головке плода в теменной и затылочной областях. В отличие от кефалгематомы отек при родовой опухоли может распространяться за пределы одной черепной кости. При предлежании других частей плода родовая опухоль возникает соответственно на лице, ягодицах, промежности, голени. Клин, проявления зависят от ее размеров и локализации, а также от сочетания с другими видами Р. т.

При ягодичном предлежании родовая опухоль возникает в области половых органов (больших и малых половых губ - у девочек, мошонки и яичек - у мальчиков). Кровоизлияние в мошонку и яички может сопровождаться болевым шоком.

При лицевом предлежании родовая опухоль располагается в области лба, глазниц, скуловых дуг, рта, иногда сопровождается значительным отеком конъюнктивы и слизистой оболочки губ, петехиальными и более крупными кровоизлияниями, часто сочетается с черепно-мозговой родовой травмой. Отек слизистой оболочки губ затрудняет акт сосания, ребенка вскармливают через зонд. При лечении родовой опухоли применяют местно холод, внутрь кровоостанавливающие средства (хлористый кальций, рутин, викасол).

Обычно родовая опухоль рассасывается на 2-3-и сутки жизни ребенка.

Нередко при родах наблюдаются кровоизлияния в склеру, к-рые встречаются у крупных новорожденных при затрудненном прохождении плечевого пояса через родовые пути матери, а также при стремительных родах и тугом обвитии пуповины вокруг шеи. Кровоизлияния в склеру одного или обоих глаз имеют форму полумесяца. При таких нарушениях применяют кислородную терапию (см.), кровоостанавливающие средства, промывание конъюнктивы 2% р-ром борной к-ты. Кровоизлияния рассасываются в течение 12- 14 дней.

Кровоизлияния в сетчатку глаз сочетаются с черепно-мозговой Р. т. При исследовании глазного дна (см.) в этом случае по отеку диска зрительного нерва, расширению вен и наличию очагов кровоизлияний можно установить внутричерепную гипертензию. Новорожденные с кровоизлиянием в сетчатку нуждаются в дегидратационной терапии.

Повреждения кожи и подкожной клетчатки происходят в результате сдавления и локализуются в местах прижатия тканей к мысу крестца костного таза матери, а также в области наложения электродов монитора, акушерских и кожно-головных щипцов, чашечки вакуум-экстрактора, что особенно неблагоприятно. Участки поврежденной кожи обрабатывают 0,5% спиртовым р-ром йода и накладывают сухую асептическую повязку. При образовании пузырей с геморрагическим содержимым показаны мазевые повязки с 1% синто-мициновой эмульсией, антибактериальная терапия.

Асептический некроз подкожной клетчатки в виде сливающихся узловатых уплотнений и яркой гиперемии кожи над ними отмечается в подлопаточной области и области плечевого пояса. Причиной его является сдавление тканей ребенка, в результате к-рого происходит накопление кислых продуктов обмена и выпадение жирных к-т (стеариновой и пальмитиновой) с образованием олеогранулем. Чаще наблюдается у крупных плодов, а также у плодов, перенесших диабетическую фетопатию (см.). Прогноз благоприятный. Инфицирования, как правило, не происходит. Возможно полное рассасывание участков уплотнения через 2-3 нед. или частичное пропитывание их солями кальция. Рассасыванию уплотнений способствуют мазевые повязки и теплые ванны. При подозрении на инфицирование проводят антибактериальную терапию.

Повреждения мышц плода могут возникать при грубом акушерском пособии. Повреждение грудино-ключично-сосцевидной мышцы происходит при экстракции плода за тазовый конец, наложении акушерских щипцов и затруднении в выведении головки при ягодичном предлежании. Гематома, сопровождающая разрыв волокон грудино-ключично-сосцевидной мышцы, обнаруживается по сливообразному утолщению этой мышцы в средней или нижней ее трети. Новорожденный при этом наклоняет голову в больную сторону, отмечается кривошея в связи с укорочением н утолщением пораженной мышцы, исчезающих после применения УВЧ, специальной укладки головы и массажа мышц шейно-плечевой области. Кривошея, неизлеченная в грудном возрасте, требует в дальнейшем ортопедо-хирургического лечения (см. Кривошея). Р. т. мышц лица может произойти в результате сдавления его ложками акушерских щипцов, характеризуется образованием гематомы и припухлости в области щеки ребенка, иногда затрудняет сосание.

Родовая травма костей

Перелом ключицы - одна из наиболее частых родовых травм (1-2%), причиной к-рой является клин, несоответствие между размерами таза матери и плечевого пояса крупного плода. Перелом ключицы наблюдается при стремительных родах, когда плечевой пояс не успевает совершить поворот в прямом размере и рождается через более узкий размер выхода из таза. Нередко причиной перелома ключицы является неправильное оказание ручного пособия в родах, с преждевременным выведением заднего плечика плода и чрезмерно сильным прижатием переднего плечика плода к лобковому симфизу матери. Чаще наблюдается перелом правой ключицы, поскольку роды обычно происходят в первой позиции плода. Перелом ключицы обнаруживается сразу после рождения по крепитации и ограничению активных движений руки. Поднадкостничный перелом ключицы и перелом без смещения могут быть обнаружены лишь на 5-7-й день жизни ребенка, после образования хрящевой мозоли. При переломе ключицы накладывают фиксирующую повязку на плечевой пояс и руку ребенка, под плечо подкладывают валик и руку отводят от грудной клетки, а предплечье сгибают в локтевом суставе и приводят к туловищу. Перелом ключицы срастается на 7-8-й день, активные движения в руке восстанавливаются. При давлении смещенных отломков на область плечевого сплетения или образовании гематомы возможно возникновение травматического плексита (см.).

Перелом плечевой кости встречается в одном случае на 2 тыс. родов. Возникает при затруднении извлечения ручки плода во время оказания акушерского пособия при тазовом предлежании. Чаще происходит в средней трети плеча, сопровождается незначительным смещением отломков. Распознается по крепитации отломков и образованию опухоли на месте гематомы. Лечение заключается в фиксации руки вдоль тела или наложении гипсовой шины с тыльной стороны плеча. Сращение происходит через 2-3 нед. Перелом возможен и в области эпифиза плеча, что может сопровождаться отрывом его от диа-физа кости, разрывом связок и образованием внутрисуставной гематомы. Рука на стороне повреждения висит, приведена к телу, ротирована внутрь. В этом случае на поврежденную конечность накладывают шину и руке придают положение отведения и ротации кнаружи. Излечение наступает через 3 нед.

Переломы костей предплечья и ребер встречаются очень редко и обусловлены не Р. т., а реанимационными мероприятиями.

Переломы костей бедра и голени у новорожденных наблюдаются в одном случае на 4 тыс. родов и возможны при экстракции плода за ножку в родах или извлечении плода за ножки при кесаревом сечении. Перелом бедренной кости отмечается чаще в средней трети, определяется по укорочению бедра, связанному с сильной ретракцией мышц, и образованию припухлости, а также по болезненной реакции ребенка. Диагноз подтверждается при рентгенол. исследовании. Лечение проводят скелетным вытяжением. Излечение происходит на 4-й неделе жизни. Перелом костей голени определяют по крепитации отломков, отечности конечности, болезненной реакции ребенка. Подтверждается рентгенологически. Необходима иммобилизация конечности с помощью шины. Костная мозоль образуется на 3-й неделе жизни ребенка.

В случае затяжных родов при ягодичном предлежании и в результате механического сдавления тазового конца плода возможна травма лобкового симфиза. При лечении применяют обезболивающие (дроперидол) и кровоостанавливающие средства, местно холод, аппликации с 0,25% р-ром новокаина или свинцовые примочки. Ребенку создают охранительный режим и укладывают на спине с разведенными бедрами. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Родовая травма внутренних органов

Родовая травма внутренних органов составляет примерно 30% от общего числа Р. т., явившихся причиной смерти новорожденных. Чаще повреждаются печень, надпочечники и почки. Травма органов брюшной полости и забрюшинного пространства, полученная во время родов, может быть причиной гибели ребенка в первые часы или дни жизни. Происходит чаще у крупных и недоношенных плодов, при стремительных или затяжных родах, сопровождающихся гипоксией. Травме печени способствуют ее увеличение (при гемолитической болезни, сосудистых опухолях) и неправильное расположение. Даже при небольшой травме печени постепенно увеличивающаяся гематома ведет к обширной отслойке капсулы, а затем ее разрыву с последующим кровотечением в брюшную полость. Тяжесть картины зависит От степени повреждения и размера гематомы. Отмечается бледность кожи, вялость, вздутие, асимметрия, напряжение и болезненность живота, рвота желчью, иногда просвечивание гематомы через переднюю брюшную стенку, снижение содержания гемоглобина в крови. Для подтверждения диагноза производят пункцию брюшной полости (см. Лапароцентез). Лечение заключается в неотложной лапаротомии (см.), гемигепатэктомии (см.), переливании крови.

При повреждении почки общее состояние ребенка вскоре после рождения прогрессивно ухудшается, появляется кровь в моче, срыгивание, рвота, припухлость в поясничной области. Диагноз подтверждается при урологическом обследовании. Показана кровоостанавливающая и антибактериальная терапия.

Кровоизлияния в надпочечники характеризуются резко выраженной общей слабостью, развитием коллапса (см.) и анемии (см.). Лечение проводят гидрокортизоном и кровоостанавливающими средствами.

Прогноз при Р. т. внутренних органов серьезный, летальность высокая.

Библиография: Бадалян Л. О., Журба Л. Т. и Всеволожская H. М. Руководство по неврологии раннего детского возраста, Киев, 1980; Бараш-н е в Ю. И. Болезни нервной системы новорожденных детей, М., 1971, библиогр.; Дергачев И. С. Патологическая анатомия и патогенез болезней новорожденных, детей грудного и раннего возраста, М., 1964, библиогр.; Елизарова И. П. Церебральные нарушения у новорожденных, перенесших родовую травму и асфиксию, JI., 1977, библиогр.; Ковалев В. В. Психиатрия детского возраста, с. 280, М., 1979; Лебедев Б. В., Барашнев Ю. И. и Якунин Ю. А. Невропатология раннего детского возраста, М., 1981; Патологическая анатомия болезней плода и ребенка, под ред. Т. Е. Ивановской и Б. С. Гусман, т. 1, с. 57, М., 1981; Слепых А. С. Родовой травматизм матери и плода, Л., 1978; Сухарева Г. Е. Клинические лекции по психиатрии детского возраста, т. 1, с. 275, 428, М., 1955; она же, Лекции по психиатрии детского возраста, с. 99, 121, М., 1974; Тур А. Ф. Физиология и патология новорожденных детей, Л., 1967; Фан-кони Г. и Вальгрен А. Руководство по детским болезням, пер. с нем., М., 1960; Шухова Е. В. Реабилитация детей с заболеваниями нервной системы, М., 1979, библиогр.; Я к у н и н Ю. А. и д р. Болезни нервной системы у новорожденных и детей раннего возраста, М., 1979, библиогр.; Clinical management of mother and newborn, ed. by G. F. Max, B., 1979; Fenichel G. M. Neonatal neurology, N. Y.-L., 1980; Harbauer H. u. a. Lehrbuch der speziellen Kinder-und Jugendpsychiatrie, S. 352, B. u. a., 1980; К 1 о o s К. u. Vogel M. Patho-logie der Perinatalperiode, S. 232, Stuttgart, 1974; Neonatal medicine, ed. by F. Cockburn а. С. M. Drillien, L., 1974; Das Neugeborene, ed. by H. Haupt, Stuttgart, 1971; Perinatal medicine, ed. by E. Kerpel-Fronius a. o., Budapest, 1978; Potter E. a. Craig J. M. Pathology of the fetus and the infant, p. 103, L., 1976; Schaffer A. J. a. Avery М. E. Disease of the newborn, Philadelphia a. o., 1977; Volpe J. J. Neurology of the newborn, Philadelphia a. o., 1981.

И. П. Елизарова; Л. О. Бадалян, Л. Т. Журба (невр.), М. Ш. Вроно (психиат.).

Процесс появления новорожденных на свет всегда связан с определенным риском. Любые ошибки, совершенные врачом, или особенности женского организма вызывают последствия, которые существенно ухудшают качество взрослой жизни человека. Родовая травма головы приводит к возникновению множества повреждений мозга.

Причины повреждений

Травматизация происходит при механическом воздействии в процессе рождения, вследствие чего нарушается структура тканей. Иными словами, о таком явлении говорят, когда у новорожденных имеются повреждения, возникшие в ходе появления его на свет. Не всегда на вероятность появления родовой травмы влияют ошибки врача. Нередко повреждения образуются вследствие неправильного образа жизни беременной, особенностей строения таза женщины, положения плода и по ряду других причин.

Особенности строения головы новорожденного

Строение головы у новорожденных имеет несколько существенных отличий. Перед рождением эта часть тела является наиболее крупной. В большинстве случаев плод двигается, держа голову впереди. В результате она испытывает максимальные нагрузки. Сохранить прежнюю форму ей удается за счет двух качеств:

• эластичность;
• упругость.

На развитие первого качества влияют роднички. Эти структуры являются полостями между костями черепа, заполненными плотной мембраной. Последняя образуется из твердой оболочки головного мозга и надкостницы. У новорожденных есть четыре родничка.

Повышенная эластичность черепа ребенка также обусловлена особенностями строения швов, выполненных из соединительной ткани. Такое строение обеспечивает относительно свободное прохождение головы по родовым каналам. Когда череп ребенка испытывает нагрузки, он немного деформируется, при этом исключая вероятность травмирования тканей и головного мозга.

Родовая травма у новорожденных появляется при сильном сдавливании. Такое воздействие приводит к повреждению структурных элементов и тканей черепа. После появления на свет голова остается деформированной.

Факторы риска

Такие повреждения возникают под влиянием трех определенных факторов. Рассмотрим их подробнее:

К повреждениям головного мозга у новорожденных приводит также разгибательное вставление головы. Чаще череп травмируется под воздействием группы факторов. Развитию врожденных патологий способствует кесарево сечение, проведенное до наступления схваток. При насильственном извлечении плода внутри матки формируется отрицательное давление. Чтобы достать ребенка, врачу приходится прикладывать усилия. И при неудачном положении рук велика вероятность нанесения травм.

Клиническая картина

Существует общая классификация родовых травм. Последние подразделяются на:

Кроме того, родовые травмы принято классифицировать на следующие виды:

1. Спонтанная. Она возникает по причинам, не обусловленным действиями врача.
2. Акушерская. Травма вызвана ошибочными действиями врача, принимавшего роды.

Клиническая картина зависит от места локализации патологических нарушений и их тяжести. Послеродовые симптомы появляются либо сразу, либо спустя определенное время (иногда и по прошествии нескольких лет).

Краткосрочные последствия травмирования головы ребенка бывают следующих видов:

К врожденным травмам мозга относятся кровоизлияния различного типа. Повреждение головы в процессе родовой деятельности часто приводит к образованию внутричерепных кровоизлияний. Из-за этого нарушаются мозговые функции, на что указывают:

По мере ухудшения состояния и увеличения размера внутричерепной гематомы меняется настроение ребенка: он постоянно кричит, находится в возбужденном состоянии. В крайних случаях возможен летальный исход.

Восстановление новорожденного

Обнаружить травмы черепа у новорожденного удается только после всестороннего обследования с использованием УЗИ, МРТ и других аппаратов. Восстановление ребенка после подобных повреждений проводится в основном в условиях стационара, где детям обеспечивается максимально щадящий режим.

При наличии мелких ссадин область поражения обрабатывается раствором бриллиантовой зелени, а ребенку назначается прием антибиотиков с целью предупреждения инфицирования организма (Амоксициллин). Эти же препараты применяются при различных отеках.

Чаще всего кефалогематома постепенно рассасывается без врачебного вмешательства. Процесс занимает около двух месяцев. В редких случаях происходит окостенение образования, что приводит к деформации черепа ребенка. Чтобы этого не допустить, в тяжелых случаях кефалогематомы удаляются в течение первых 10 дней жизни. Процедура проводится с использованием двух специальных игл. Подапоневротические гематомы также удаляются через мелкий разрез, выполняемый на коже черепа.

Хирургическое вмешательство показано, если в процессе осмотра головы были выявлены множественные переломы. В ходе операции врач восстанавливает форму черепа посредством элеватора, который вводится внутрь черепа. Удаление сгустков крови проводится при помощи краниотомии. Процедура показана при наличии нескольких поражений. Краниотомия предусматривает поэтапное выведение крови посредством пункций.

Во избежание негативных последствий при родовых травмах головы ребенку назначаются:

1. Компенсационная терапия с применением ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции.
2. Противоотечная терапия. Применяются препараты Дексаметазон, Фуросемид, Эуфиллин.
3. Гемостатическая терапия. Вводится Дицинон.
4. Противосудорожная терапия. Назначаются Сибазон, Фенобарбитал.
5. Метаболическая терапия. Применяются Пирацетам, Курантил.

Возможные последствия

Осложнения родовой травмы черепа носят разнообразный характер. В случае поражения мозга родители новорожденного со временем могут столкнуться с:

• отставанием в интеллектуальном развитии ребенка;
• неврозами;
• эпилепсией.

При гидроцефалии происходит постепенное накопление спинномозговой жидкости в желудочках головного мозга. При такой патологии у ребенка активно увеличивается окружность головы. К числу симптомов, свидетельствующих о гидроцефалии, относятся:

В дальнейшем отмечаются частые головные боли и эпилептические припадки. Гидроцефалия приводит к отставанию в интеллектуальном развитии, которое становится заметным спустя несколько лет. Определить данную проблему можно по следующим признакам:

• агрессивное или нерешительное поведение;
• трудности с адаптацией в социуме;
• замкнутость;
• неустойчивое внимание;
• проблемы с запоминанием информации;
• ребенок поздно начинать держать голову.

Родовые травмы черепа способны привести к развитию олигофрении, характеризующейся неспособностью приобрести новые навыки и отсутствием критического мышления. Поражение центральной нервной системы осложняется такими патологиями.

Родовая травма новорождённых - это патологическое состояние, развившееся во время родов и характеризующееся повреждениями тканей и органов ребенка, сопровождающимися, как правило, расстройством их функций. Факторами, предрасполагающими к развитию родовой травмы новорождённых, являются неправильное положение плода, несоответствие размеров плода основным параметрам костного малого таза беременной (крупный плод или суженный таз), особенности внутриутробного развития плода (хроническая внутриутробная гипоксия), недоношенность, переношенность, длительность акта родов (как стремительные, или быстрые, так и затяжные роды).

Непосредственной причиной родового травматизма нередко бывают неправильно выполняемые акушерские пособия при поворотах и извлечении плода, наложение щипцов, вакуум-экстрактора и др.

Различают родовую травму мягких тканей (кожа, подкожная клетчатка, мышцы), костной системы, внутренних органов, центральной и периферической нервной системы.

Родовая травма мягких тканей:

Повреждения кожи и подкожной клетчатки при родах (ссадины, царапины, кровоизлияния и др.), как правило, не опасны и требуют только местного лечения для предупреждения, инфицирования (обработка 0,5% спиртовым раствором йода, наложение асептической повязки); они исчезают обычно через 5-7 дней.

К более тяжелым относятся повреждения мышц.
Одним из типичных видов родового травматизма является повреждение грудино-ключично-сосцевидной мышцы, которое характеризуется или кровоизлиянием, или ее разрывом; последний обычно возникает в нижней трети мышцы. Такое повреждение чаще развивается при родах в ягодичном предлежании, но возникает и при наложении щипцов, других ручных пособиях. В области повреждения и гематомы определяют небольшую, умеренно плотную или тестоватой консистенции, слегка болезненную при пальпации опухоль.

Иногда ее диагностируют только к концу 1-й недели жизни ребенка, когда развивается кривошея. При этом голова ребенка наклонена в сторону поврежденной мышцы, а подбородок повернут в противоположную сторону. Дифференцировать гематому грудино-ключично-сосцевидной мышцы следует с врожденной мышечной кривошеей.
Лечение заключается в создании корригирующего положения, способствующего ликвидации патологических наклона и поворота головы (используют валики), применении сухого тепла, электрофореза йодида калия; в более поздние сроки назначают массаж. Как правило, гематома рассасывается и через 2-3 нед. функция мышцы полностью восстанавливается. При отсутствии эффекта от консервативной терапии показана хирургическая коррекция, которая должна быть проведена в первом полугодии жизни ребенка.

Одно из проявлений родовой травмы новорождённых кефалгематома кровоизлияние под надкостницу какой-либо кости свода черепа (чаще одной или обеих теменных, реже затылочной). Ее необходимо дифференцировать с родовой опухолью, которая представляет собой локальный отек кожи и подкожной клетчатки новорожденного, располагается, как правило, на предлежащей части плода и возникает в результате длительного механического сдавления соответствующей области.

Родовая опухоль встречается обычно при затяжных родах, а также при акушерских пособиях (наложение щипцов). В отличие от кефалгематомы родовая опухоль выходит за пределы одной кости, она мягкоэластической консистенции, флюктуации и валика по периферии не отмечается; родовая опухоль исчезает через 1-2 дня и специального лечения не требует.

Дети, перенесшие родовую травму мягких тканей, как правило, полностью выздоравливают и специального диспансерного наблюдения в поликлинике не требуют.

Родовая травма костной системы:

К родовой травме костной системы относятся трещины и переломы, из которых наиболее часто наблюдаются повреждения ключицы, плечевых и бедренных костей. Причинами их являются неправильно проводимые акушерские пособия. Перелом ключицы обычно бывает поднадкостничный и характеризуется значительным ограничением активных движений, болезненной реакцией (плач) при пассивных движениях руки на стороне поражения, отсутствием рефлекса Моро.

При легкой пальпации отмечают припухлость, болезненность и крепитацию над местом перелома. Переломы плечевой и бедренной костей диагностируют по отсутствию активных движений в конечности, болевой реакции при пассивных движениях, наличию отечности, деформации и укорочения поврежденной кости. При всех видах переломов костей диагноз подтверждает рентгенологическое исследование.

Лечение перелома ключицы заключается в кратковременной иммобилизации руки помощью повязки Дезо с валиком в подмышечной области или путем плотного пеленания вытянутой руки к туловищу сроком на 7-10 дней (при этом ребенка укладывают на противоположный бок). Переломы плечевой и бедренной костей лечат методом иммобилизации конечности (после репозиции в случае необходимости) и ее вытяжения (чаще с помощью лейкопластыря). Прогноз при переломах ключицы, плечевой и бедренной костей благоприятный.

К редким случаям родовой травмы новорождённых относится травматический эпифизиолиз плечевой кости, который проявляется припухлостью, болезненностью и крепитацией при пальпации в области плечевого или локтевого суставов, ограничением движений пораженной руки. При этом повреждении в дальнейшем часто развивается сгибательная контрактура в локтевом и лучезапястном суставах из-за пареза лучевого нерва. Диагноз подтверждают с помощью рентгенографии плечевой кости. Лечение заключается в фиксировании и иммобилизации конечности в функционально обусловленном положении в течение 10-14 дней с последующим назначением физиотерапевтических процедур, применением массажа.

Дети, перенесшие родовую травму костей, как правило, полностью выздоравливают и специального диспансерного наблюдения в поликлинике не требуют.

Родовая травма внутренних органов:

Встречается редко и, как правило, является следствием механических воздействий на плод при неправильном ведения родов, оказании различных акушерских пособий. Однако нарушение деятельности внутренних органов часто отмечают также при родовой травме центральной и периферической нервной системы. Оно проявляется расстройством их функции при анатомической целости. Наиболее часто повреждаются печень, селезенка и надпочечники в результате кровоизлияния в эти органы. В течение первых двух суток явной клинической картины кровоизлияния во внутренние органы не отмечают («светлый» промежуток).

Резкое ухудшение состояния ребенка наступает на 3-5-е сутки в связи с кровотечением вследствие разрыва гематомы, нарастанием кровоизлияния и истощением механизмов компенсации гемодинамики в ответ на кровопотерю. Клинически это проявляется симптомами острой постгеморрагической анемии и нарушением функции того органа, в который произошло кровоизлияние. При разрыве гематом часто отмечают вздутие живота и наличие свободной жидкости в брюшной полости. Выраженную клиническую картину имеет кровоизлияние в надпочечники, которое часто встречается при ягодичном предлежании. Оно проявляется резкой мышечной гипотонией (вплоть до атонии), угнетением физиологических рефлексов, парезом кишечника, падением АД, упорными срыгиваниями, рвотой.

Для подтверждения диагноза родовой травмы внутренних органов производят обзорную рентгенограмму и ультразвуковое обследование брюшной полости, а также исследование функционального состояния поврежденных органов.

Лечение заключается в проведении гемостатической и посиндромной терапии. При кровоизлиянии в надпочечники и развитии острой надпочечниковой недостаточности необходима заместительная терапия глюкокортикоидными гормонами. При разрыве гематомы, внутриполостном кровотечении производят оперативное вмешательство.

Прогноз родовой травмы внутренних органов зависит от объема и степени тяжести поражения органов. Если ребенок не погибает в острый период родовой травмы, его последующее развитие во многом определяется сохранностью функций пораженного органа, У многих новорожденных, перенесших кровоизлияние в надпочечники, в дальнейшем развивается хроническая надпочечниковая недостаточность.

При родовой травме внутренних органов педиатр контролирует состояние ребенка 5-6 раз в течение первого месяца жизни, далее 1 раз в 2-3 нед. до 6 месяцев, затем 1 раз в месяц до конца первого года жизни (см. Новорожденный, Перинатальный период). При кровоизлиянии в надпочечники необходимо наблюдение педиатра, эндокринолога и определение функционального состояния надпочечников.

Родовая травма центральной нервной системы:

Является наиболее тяжелой и опасна для жизни ребенка. Она объединяет различные по этиологии, патогенезу, локализации и степени тяжести патологические изменения нервной системы, возникающие в результате воздействия на плод в родах механических факторов.

К ним относят внутричерепные кровоизлияния, травмы спинного мозга и периферической нервной системы вследствие различной акушерской патологии, а также механическое повреждение головного мозга, развивающееся в результате сдавления черепа костями таза матери при прохождении плода по родовому каналу. Родовая травма нервной системы в большинстве случаев возникает на фоне хронической гипоксии плода, обусловленной неблагоприятным течением беременности (токсикозы, угроза выкидыша, инфекционные, эндокринные и сердечно-сосудистые заболевания, профессиональные вредности и др.).

Внутричерепные кровоизлияния:

Различают 4 основных типа внутричерепных кровоизлияний у новорожденных: субдуральные, первичные субарахноидальные, интра- и перивентрикулярные, внутримозжечковые. В их патогенезе основную роль играют травма и гипоксия. Различные типы внутричерепных кровоизлияний, как и основные патогенетические механизмы их развития, могут сочетаться у одного ребенка, но в клиническом симптомокомплексе всегда доминирует один из них и клиническая симптоматика зависит, соответственно, не только от нарушения мозгового кровообращения, но и от его локализации, а также от степени тяжести механического повреждения головного мозга.

Субдуральные кровоизлияния:

В зависимости от локализации выделяют: тенториальные кровоизлияния с повреждением прямого и поперечного синусов вены Галена или мелких инфратенториальных вен; затылочный остеодиастаз - разрыв затылочного синуса; разрыв серповидного отростка твердой мозговой оболочки с повреждением нижнего сагиттального синуса; разрыв соединительных поверхностных церебральных вен. Субдуральные гематомы могут быть одно- или двусторонними, возможно их сочетание с паренхиматозными кровоизлияниями, возникшими в результате гипоксии.

Тенториальные кровоизлияния:

Тенториальный разрыв с массивным кровоизлиянием, затылочный остеодиастаз, повреждение нижнего сагиттального синуса характеризуется острым течением с быстрым развитием таких симптомов сдавления верхних отделов ствола мозга, как ступор, отведение глаз в сторону, анизокория с вялой реакцией на свет, симптом «кукольных глаз», ригидность мышц затылка, поза опистотонуса; безусловные рефлексы угнетены, ребенок не сосет, не глотает, наблюдаются приступы асфиксии, судороги.

Если гематома нарастает, появляются симптомы сдавления и нижних отделов ствола мозга: кома, расширение зрачков, маятникообразные движения глаз, аритмичное дыхание. При подостром течении патологического процесса (гематома и разрыв меньших размеров) неврологические нарушения (ступор, возбудимость, аритмичное дыхание, выбухание большого родничка, глазодвигательные расстройства, тремор, судороги) возникают в конце первых суток жизни или через несколько дней и сохраняются на протяжении нескольких минут или часов. Летальный исход, как правило, наступает в первые дни жизни ребенка от сдавления жизненно важных центров ствола мозга.

Конвекситальные субдуральные гематомы, обусловленные разрывом поверхностных церебральных вен, отличаются минимальными клиническими симптомами (беспокойство, срыгивание, рвота, напряжение большого родничка, симптом Грефе, периодическое повышение температуры тела, признаки локальных мозговых расстройств) или их отсутствием и выявляются только при инструментальном обследовании ребенка.

Диагноз субдуральной гематомы устанавливают на основании клинического наблюдения и инструментального обследования. Быстро нарастающие стволовые симптомы позволяют заподозрить гематому задней черепной ямки, возникшую в результате разрыва намета мозжечка или других нарушений. При наличии неврологических симптомов можно предположить конвекситальную субдуральную гематому.

Люмбальная пункция в этих случаях не желательна, т.к. она может спровоцировать вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие при субдуральной гематоме задней черепной ямки или височной доли в вырезку намета мозжечка при наличии большой односторонней конвекситальной субдуральной гематомы. Компьютерная томография является наиболее адекватным методом диагностики субдуральных гематом, их можно выявить также с помощью ультразвукового исследования. При трансиллюминации черепа субдуральная гематома в остром периоде контурируется темным пятном на фоне яркого свечения.

При тяжелых разрывах намета мозжечка, серповидного отростка твердой мозговой оболочки и затылочном остеодиастазе терапия не эффективна и дети погибают в результате сдавления ствола мозга. При подостром течении патологического процесса и медленном прогрессировании стволовых симптомов производят оперативное вмешательство с целью эвакуации гематомы. В этих случаях исход зависит от быстроты и точности установления диагноза.

При конвекситальных субдуральных гематомах тактика ведения больных может быть различной. При односторонней гематоме с признаками смещения полушарий головного мозга, массивных гематомах с хроническим течением необходима субдуральная пункция для эвакуации излившейся крови и снижения внутричерепного давления. Оперативное вмешательство необходимо при неэффективности субдурального прокола.

Если неврологическая симптоматика не нарастает, следует проводить консервативное лечение; дегидратационную и рассасывающую терапию, в результате которой через 2-3 мес происходит образование так называемых стягивающих субдуральных мембран и состояние ребенка компенсируется. К отдаленным осложнениям субдуральной гематомы относят гидроцефалию, судороги, очаговые неврологические симптомы, задержку психомоторного развития.

Субарахноидальные кровоизлияния:

Первичные субарахноидальные кровоизлияния наблюдаются наиболее часто. Возникают при повреждении сосудов различного калибра внутри субарахноидального пространства, мелких венлептоменингеальных сплетений или соединительных вен субарахноидального пространства. Их называют первичными в отличие от вторичных субарахноидальных кровоизлияний, при которых кровь попадает в субарахноидальное пространство в результате интра- и перивентрикулярных кровоизлияний, разрыва аневризмы.

Субарахноидальные кровоизлияния возможны также при тромбоцитопении, геморрагическом диатезе, врожденном ангиоматозе. При первичных субарахноидальных кровоизлияниях кровь скапливается между отдельными участками головного мозга, преимущественно в задней черепной ямке, височных областях. В результате обширных кровоизлияний вся поверхность головного мозга покрыта как бы красной шапкой, мозг отечен, сосуды переполнены кровью. Субарахноидальные кровоизлияния могут сочетаться с мелкими паренхиматозными.

Симптомы субарахноидального кровоизлияния:

Симптомы неврологических расстройств зависит от тяжести кровоизлияния, сочетания с другими нарушениями (гипоксией, кровоизлияниями другой локализации). Чаще встречаются легкие кровоизлияния с такими клиническими проявлениями, как срыгивание, тремор рук, беспокойство, повышение сухожильных рефлексов. Иногда неврологическая симптоматика может появиться только на 2-3-й день жизни после прикладывания ребенка к груди.

При массивных кровоизлияниях дети рождаются в асфиксии, у них наблюдаются беспокойство, нарушение сна, общая гиперестезия, ригидность мышц затылка, срыгивание, рвота, нистагм, косоглазие, симптом Грефе, тремор, судороги. Мышечный тонус повышен, сухожильные рефлексы высокие с расширенной зоной, ярко выражены все безусловные рефлексы. На 3-4-й день жизни иногда отмечают синдром Арлекина, проявляющийся изменением окраски половины тела новорожденного от розового до светло-красного цвета; другая половина бывает бледнее, чем в норме. Отчетливо этот синдром выявляется при положении ребенка на боку. Изменение окраски тела может наблюдаться в течение от 30 с до 20 мин, в этот период самочувствие ребенка не нарушается. Синдром Арлекина рассматривают как патогномоничный признак черепно-мозговой травмы и асфиксии новорожденного.

Диагноз устанавливают на основании клинических проявлений, наличия крови и увеличения содержания белка в цереброспинальной жидкости. При трансиллюминации черепа в остром периоде ореол свечения отсутствует, он появляется после рассасывания крови в результате прогрессирования гидроцефалии.

Для уточнения локализации патологического процесса проводят компьютерную томографию и ультразвуковое исследование. При компьютерной томографии головного мозга выявляют скопление крови в различных отделах субарахноидального пространства, а также исключают наличие других кровоизлияний (субдурального, внутрижелудочкового) или нетипичных источников кровотечения (опухоли, аномалии сосудов). Метод нейросонографии малоинформативен за исключением массивных кровоизлияний, достигающих сильвиевой борозды (тромб в сильвиевой борозде или ее расширение).

Лечение субарахноидального кровоизлияния:

Лечение заключается в коррекции дыхательных, сердечно-сосудистых и метаболических нарушений. Повторные люмбальные пункции с целью удаления крови следует производить по строгим показаниям и очень осторожно, медленно выводя цереброспинальную жидкость. При развитии реактивного менингита назначают антибактериальную терапию. При повышении внутричерепного давления необходима дегидратационная терапия. Прогрессирование гидроцефалии и отсутствие эффекта от консервативной терапии является показанием для оперативного вмешательства (шунтирования).

Прогноз зависит от выраженности неврологических нарушений. При наличии легких неврологических расстройств или асимптомном течении прогноз благоприятный. Если развитие кровоизлияния сочеталось с тяжелыми гипоксическими и (или) травматическими повреждениями, дети, как правило, погибают, а у немногих выживших обычно наблюдаются такие серьезные осложнения, как гидроцефалия, судороги, детский церебральный паралич (см. Детские параличи), задержка речевого и психического развития.

Интравентрикулярные и перивентрикулярные кровоизлияния:

Интравентрикулярные и перивентрикулярные кровоизлияния наиболее характерны для недоношенных детей, родившихся с массой тела менее 1500 г. Морфологическая основа этих кровоизлияний - незрелое сосудистое сплетение, расположенное под эпендимой, выстилающей желудочки (герминальный матрикс). До 35-й недели беременности эта область богато васкуляризована, соединительнотканный каркас сосудов недостаточно развит, поддерживающая строма имеет желатинозную структуру. Это делает сосуд очень чувствительными к механическим воздействиям, изменениям внутрисосудистого и внутричерепного давления.

Причины:

Факторами высокого риска развития кровоизлияний являются затяжные роды, сопровождающиеся деформацией головки плода и сдавлением венозных синусов, дыхательные расстройства, гиалиново-мембранная болезнь, различные манипуляции, проводимые акушеркой (отсасывание слизи, заменное переливание крови и др.). Примерно у 80% детей с этой патологией перивентрикулярные кровоизлияния прорываются через эпендиму в желудочковую систему головного мозга и кровь распространяется из боковых желудочков через отверстия Мажанди и Лушки в цистерны задней черепной ямки.

Наиболее характерна локализация образующего тромба в области большой затылочной цистерны (с ограниченным распространением на поверхность мозжечка). В этих случаях может развитым аблитерирующий арахноидит задней черепной ямки, вызывающий обструкцию путем ликвороциркуляции. Интравентрикулярное кровоизлияние может захватывать также перивентрикулярное белое вещество головного мозга, сочетаться с церебральными венозными инфарктами, причиной которых является сдавление путей венозного оттока расширенными желудочками головного мозга.

Симптомы:

Кровоизлияние обычно развивается в первые 12-72 ч жизни, но в последующем может прогрессировать. В зависимости от обширности и скорости распространения условно выделяют 3 варианта его клинического течения - молниеносное, интермиттирующее и бессимптомно (малосимптомное). При молниеносном течении кровоизлияния клиническая картина развивается течение нескольких минут или часов и характеризуется глубокой комой, аритмичным дыханием, тахикардией, тоническими судорогами. Глаза ребенка открыты, взгляд фиксирован, реакция зрачков на свет вялая, наблюдают нистагм, мышечная гипотония или гипертония, выбухание большого родничка; выявляют метаболический ацидоз, снижение гематокрита, гипоксемию, гипо- и гипергликемию.

Интермиттирующее течение характеризуется аналогичными, но менее выраженными клиническими синдромами и «волнообразным течением, когда за внезапным ухудшением следует улучшение состояния ребенка. Эти чередующиеся периоды повторяются несколько раз в течение 2 суток, пока не наступает стабилизация состояния или летальный исход. При этом варианте течения патологического процесса также отмечаются выраженные метаболические нарушения.

Бессимптомное или малосимптомное течение наблюдается примерно у половины детей интравентрикулярным кровоизлиянием. Неврологические расстройства преходящи и нерезко выражены, метаболические изменения минимальны.

Диагноз устанавливают на основании анализа клинической картины, результатов ультразвукового исследования и компьютерной томографии. Полагают, что существует только 4 патогномоничных клинических симптома: снижение гематокрита без видимой причины, отсутствие прироста гематокрита на фоне инфузионной терапии, выбухание большого родничка, изменение двигательной активности ребенка. Ультразвуковое исследование головного мозга через большой родничок позволяет определить степень выраженности кровоизлияния и ее динамику.

Интравентрикулярное кровоизлияние:

При интравентрикулярном кровоизлиянии обнаруживают эхоплотные тени в боковых желудочках - внутрижелудочковые тромбы. Иногда тромбы выявляют в I и IV желудочках. Ультразвуковое исследование дает возможность также проследить распространение кровоизлияния на вещество головного мозга, которое может наблюдаться до 21-го дня жизни ребенка. Разрешение тромба длится 2-3 нед., и на месте эхоплотного образования формируется тонкий эхогенный ободок (кисты).

Кровоизлияние в герминальный матрикс:

Кровоизлияние в герминальный матрикс также приводит к деструктивным изменениям с последующим образованием кист, которые формируются чаще всего в перивентрикулярном белом веществе головного мозга - перивентрикулярная кистозная лейкомаляция. После острого периода ультразвуковая картина интравентрикулярного кровоизлияния проявляется вентрикуломегалией, достигающей максимума к 2-4 нед. жизни. Ультразвуковые исследования головного мозга рекомендуют проводить в 1-й и 4-й дни жизни ребенка (в эти сроки выявляют около 90% всех кровоизлияний).

Компьютерную томографию с диагностической целью производят в тех случаях, когда имеется подозрение на одновременное наличие субдуральной гематомы или паренхиматозного кровоизлияния. При проникновении крови в субарахноидальное пространство ценную информацию о наличии кровоизлияния дает люмбальная пункция: в цереброспинальной жидкости обнаруживают примесь крови, увеличение содержания белка и эритроцитов (степень повышения концентрации белка, как правило, коррелирует с тяжестью кровоизлияния), давление повышено.

В остром периоде проводят мероприятия по нормализации мозгового кровотока, внутричерепного и артериального давления, метаболических нарушений. Необходимо ограничить излишние манипуляции с ребенком, следить за режимом легочной вентиляции, особенно у недоношенных детей, постоянно контролировать рН, рО2 и рСО2 и поддерживать их адекватный уровень во избежание гипоксии и гиперкапнии. При развившемся интравентрикулярном кровоизлиянии проводят лечение прогрессирующей гидроцефалии; назначают повторные люмбальные пункции с целью удаления крови, снижения внутричерепного давления и контроля за нормализацией цереброспинальной жидкости.

Применяют также энтерально препараты, снижающие продукцию цереброспинальной жидкости, такие как диакарб (50-60 мг на 1 кг массы тела в сутки), глицерол (1-2 г на 1 кг массы тела в сутки). Если вентрикуломегалия не нарастает, то диакарб назначают курсами по 2-4 нед. с промежутками в несколько дней еще в течение 3-4 мес. и более. В случаях прогрессирования гидроцефалии и неэффективности консервативной терапии показано нейрохирургическое лечение (вентрикулоперитонеальное шунтирование).

Интра- и перивентрикулярное кровоизлияние:

Летальность среди новорожденных с интра- и перивентрикулярными кровоизлияниями составляет 22-55%. Выжившие дети образуют группу высокого риска развития таких осложнений, как гидроцефалия, задержка психомоторного развития, детский церебральный паралич. Благоприятный прогноз предполагают при легких кровоизлияниях у 80% больных, при кровоизлияниях средней тяжести - у 50%, при тяжелых - у 10-12% детей.

Самыми высокими, но не абсолютными критериями неблагоприятного прогноза для детей с интра- и перивентрикулярными кровоизлияниями являются следующие особенности острого периода: обширные гематомы, захватывающие паренхиму головного мозга: молниеносное начало клинических проявлений с выбуханием большого родничка, судорогами, остановкой дыхания; постгеморрагическая гидроцефалия, которая спонтанно не стабилизируется; одновременное гипоксическое поражение головного мозга.

Кровоизлияния в мозжечок:

Кровоизлияния в мозжечок возникают в результате массивных супратенториальных внутрижелудочковых кровоизлияний у доношенных детей и кровоизлияний в зародышевый матрикс у недоношенных. Патогенетические механизмы включают сочетание родовой травмы и асфиксии. Клинически характеризуются быстрым прогрессирующим течением, как при субдуральных кровоизлияниях в заднюю черепную ямку: нарастают дыхательные расстройства, снижается гематокрит, быстро наступает летальный исход. Возможно и менее острое течение патологии, проявляющейся атонией, арефлексией, сонливостью, апноэ, маятникообразными движениями глаз, косоглазием.

Диагноз основывается на выявлении стволовых нарушений, признаков повышения внутричерепного давления, данных ультразвукового исследования и компьютерной томографии головного мозга.

Лечение заключается в экстренном нейрохирургическом вмешательстве с целью ранней декомпрессии. При прогрессирующей гидроцефалии проводят шунтирование, которое показано примерно половине детей с внутримозжечковыми кровоизлияниями.

Прогноз массивных кровоизлияний в мозжечок, как правило, неблагоприятный, особенно у недоношенных детей. У выживших наблюдаются нарушения, обусловленные деструкцией мозжечка: атаксия, двигательная неловкость, интенционный тремор, дизметрия и др.; в случаях блокады ликворных путей выявляют прогрессирующую гидроцефалию.

Нетипичные внутричерепные кровоизлияния у новорожденных могут быть обусловлены аномалиями сосудов, опухолями, коагулопатиями, геморрагическим инфарктом. Наиболее частой разновидностью геморрагических диатезов является К-витаминодефицитный геморрагический синдром, гемофилия А, изоиммунная тромбоцитопеническая пурпура новорожденных.

Геморрагические расстройства у новорожденных могут быть обусловлены также врожденной тромбоцитопатией вследствие назначения матери перед родами ацетилсалициловой кислоты, сульфаниламидных препаратов, при этом кровоизлияния бывают в основном субарахноидальные, нетяжелые. Неонатальные внутричерепные кровоизлияния могут вызвать врожденные артериальные аневризмы, артериовенозные аномалии, коарктация аорты, опухоли головного мозга (тератома, глиома, медуллобластома).

Травма спинного мозга у новорожденных:

Травма спинного мозга - результат воздействия механических факторов (избыточная тракция или ротация) при патологическом течении родов, приводящих к кровоизлиянию, растяжению, сдавлению и разрывам спинного мозга на различных уровнях. Позвоночник и его связочный аппарат у новорожденных более растяжимы, чем спинной мозг, который сверху фиксирован продолговатым мозгом и корешками плечевого сплетения, а снизу конским хвостом. Поэтому повреждения чаще всего обнаруживают в нижнешейном и верхнегрудном отделах, т.е. в местах наибольшей подвижности и прикрепления спинного мозга. Чрезмерное растяжение позвоночника может привести к опусканию ствола мозга и его вклинению в большое затылочное отверстие. Следует помнить, что спинной мозг при родовой травме может быть разорван, а позвоночник цел и при рентгенологическом обследовании патология не обнаруживается.

Нейроморфологические изменения в остром периоде сводятся преимущественно к эпидуральным и интраспинальным кровоизлияниям, очень редко наблюдаются повреждения позвоночника - это могут быть переломы, смещения или отрывы эпифизов позвонков. В дальнейшем формируются фиброзные спайки между оболочками и спинным мозгом, фокальные зоны некроза с образованием кистозных полостей, нарушение архитектоники спинного мозга.

Клинические проявления зависят от степени тяжести травмы и уровня поражения. В тяжелых случаях выражена картина спинального шока: вялость, адинамия, мышечная гипотония, арефлексия, диафрагмальное дыхание, слабый крик. Мочевой пузырь растянут, анус зияет. Ребенок напоминает больного с синдромом дыхательных расстройств. Резко выражен рефлекс отдергивания: в ответ на единичный укол нога сгибается и разгибается несколько раз во всех суставах (осциллирует), что патогномонично для поражения спинного мозга. Могут быть чувствительные и тазовые расстройства. В дальнейшем различают 2 типа течения патологического процесса. Реже состояние спинального шока сохраняется, и дети погибают от дыхательной недостаточности. Чаще явления спинального шока постепенно регрессируют, но у ребенка еще в течение недель или месяцев сохраняется гипотония.

В этот период определить четкий уровень поражения и соответственно разницу мышечного тонуса выше и ниже места травмы практически невозможно, что объясняется незрелостью нервной системы, растяжением спинального мозга и корешков по всему длиннику, наличием множественных диапедезных кровоизлияний. Затем гипотония сменяется спастикой, усилением рефлекторной активности. Ноги принимают положение «тройного сгибания», появляется выраженный симптом Бабинского. Неврологические нарушения в верхних конечностях зависят от уровня поражения.

При повреждении структур, участвующих в образовании плечевого сплетения, сохраняются гипотония и арефлексия, если патологические изменения локализуются в среднешейном или верхнешейном отделах, то в верхних конечностях постепенно нарастает спастика. Отмечаются также вегетативные нарушения: потливость и вазомоторные феномены; могут быть выражены трофические изменения мышц и костей. При легкой спинальной травме наблюдается преходящая неврологическая симптоматика, обусловленная гемоликвородинамическими расстройствами, отеком, а также изменением мышечного тонуса, двигательных и рефлекторных реакций.

Диагноз устанавливают на основании сведений об акушерском анамнезе (роды в тазовом предлежании), клинических проявлений, результатов обследования с помощью ядерно-магнитного резонанса, электромиографии. Травма спинного мозга может сочетаться с повреждением позвоночника, поэтому необходимы проведение рентгенографии предполагаемой области поражения, исследование цереброспинальной жидкости.

Лечение заключается в иммобилизации предполагаемой области травмы (шейный или поясничный отделы); в остром периоде проводят дегидратационную терапию (диакарб, триамтерен, фуросемид), назначают противогеморрагические средства (викасол, рутин, аскорбиновую кислоту и др.) В восстановительном периоде показаны ортопедический режим, ЛФК, массаж, физиотерапия, электростимуляция. Применяют алоэ, АТФ, дибазол, пирогенал, витамины группы В, галантамин, прозерин, ксантинола никотинат.

Если ребенок не погибает в остром периоде травмы спинного мозга, то исход зависит от выраженности анатомических изменений. При стойких неврологических нарушениях дети нуждаются в длительной восстановительной терапии. Профилактика предполагает правильное ведение родов в тазовом предлежании (см. Тазовые предлежания плода) и при дискоординации родовой деятельности, предупреждении гипоксии плода, применение кесарева сечения с целью исключения переразгибания его головки, выявление хирургически корригируемых поражений.

Травма периферической нервной системы:

Травма периферической нервной системы включает травму корешков, сплетений, периферических нервов и черепных нервов. Наиболее часто наблюдается травма плечевого сплетения, диафрагмального, лицевого и срединного нервов. Остальные варианты травматических повреждений периферической нервной системы встречаются реже.

Травма плечевого сплетения у детей:

Парез плечевого сплетения возникает в результате травмы корешков CV-ThI, частота его составляет от 0,5 до 2 на 1000 живых новорожденных. Травма плечевого сплетения (акушерский парез) отмечается преимущественно у детей с большой массой тела, рожденных в ягодичном или ножном предлежании. Основной причиной травмы являются акушерские пособия, оказываемые при запрокидывании верхних конечностей плода, затрудненном выведении плечиков и головки. Тракция и ротация головки при фиксированных плечиках и, наоборот, тракция и ротация плечиков при фиксированной головке приводят к натяжению корешков нижнешейных и верхнегрудных сегментов спинного мозга над поперечными отростками позвонков. В абсолютном большинстве случаев акушерские парезы возникают на фоне асфиксии плода

При патоморфологическом исследовании обнаруживают периневральные геморрагии, мелкоточечные кровоизлияния в нервные стволы, корешки; в тяжелых случаях - разрыв нервов, образующих плечевое сплетение, отрыв корешков от спинного мозга, повреждение вещества спинного мозга.

В зависимости от локализации повреждения парезы плечевого сплетения подразделяют на верхний (проксимальный), нижний (дистальный) и тотальный типы. Верхний тип акушерского пареза (Дюшенна - Эрба) возникает в результате повреждения верхнего плечевого пучка плечевого сплетения или шейных корешков, берущих начало из сегментов CV-CVI, спинного мозга. В результате пареза мышц, отводящих плечо, ротирующих его кнаружи, поднимающих руку выше горизонтального уровня, сгибателей и супинаторов предплечья нарушается функция проксимального отдела верхней конечности.

Рука ребенка приведена к туловищу, разогнута, ротирована внутрь в плече, пронирована в предплечье, кисть в состоянии ладонного сгибания, головка наклонена к больному плечу. Спонтанные движения ограничены или отсутствуют в плечевом и локтевом суставах, ограничены тыльное сгибание кисти и движения в пальцах; отмечается мышечная гипотония, отсутствует рефлекс двуглавой мышцы плеча. Этот тип пареза может сочетаться с травмой диафрагмального и добавочного нервов.

Акушерские парезы:

Нижний тип акушерского пареза (Дежерина-Клюмпке) возникает в результате понижения среднего и нижнего первичных пучков плечевого сплетения или корешков, берущих начало от CVII-ThI сегментов спинного мозга. В результате пареза сгибателей предплечья, кисти и пальцев нарушается функция дистального отдела руки. Отмечается мышечная гипотония; движения в локтевом, лучезапястном суставах и пальцах резко ограничены; кисть свисает или находится в положении так называемой когтистой лапы. В плечевом суставе движения сохранены. На стороне пареза выражен синдром Бернара - Горнера, могут наблюдаться трофические расстройства, отсутствуют рефлексы Моро и хватательный, наблюдаются чувствительные нарушения в виде гипестезии.

Тотальный тип акушерского пареза обусловлен повреждением нервных волокон, берущих начало от CV-ThI сегментов спинного мозга. Мышечная гипотония резко выражена во всех группах мышц. Рука ребенка пассивно свисает вдоль туловища, ее легко можно обвить вокруг шеи - симптом шарфа. Спонтанные движения отсутствуют или незначительны. Сухожильные рефлексы не вызываются. Кожа бледная, рука холодная на ощупь. Иногда выражен синдром Бернара - Горнера. К концу периода новорожденности развивается, как правило, атрофия мышц.

Акушерские парезы чаще бывают односторонними, но могут быть и двусторонними. При тяжелых парезах наряду с травмой нервов плечевого сплетения и образующих их корешков в патологический процесс вовлекаются и соответствующие сегменты спинного мозга.

Диагноз можно установить уже при первом осмотре новорожденного на основании характерных клинических проявлений. Уточнить локализацию повреждения помогает электромиография.

Лечение следует начинать с первых дней жизни и проводить постоянно с целью профилактики развития мышечных контрактур и тренировки активных движений. Руке придают физиологическое положение с помощью шин, лонгет, назначают массаж, ЛФК, тепловые (аппликации озокерита, парафина, горячие укутывания) и физиотерапевтические (электростимуляция) процедуры; лекарственный электрофорез (калия йодида, прозерина, лидазы, эуфиллина, никотиновой кислоты). Лекарственная терапия включает витамины группы В, АТФ, дибазол, пропер-мил, алоэ, прозерин, галантамин.

При своевременно начатом и правильном лечении функции конечности восстанавливаются в течение 3-6 мес.; период восстановления при парезах средней тяжести длится до 3 лет, но часто компенсация бывает неполной, тяжелые акушерские параличи приводят к стойкому дефекту функции руки. Профилактика основывается на рациональном, технически грамотном ведении родов.

Парез диафрагмы (синдром Кофферата):

Парез диафрагмы (синдром Кофферата) - ограничение функции диафрагмы в результате поражения корешков CIII-CV диафрагмального нерва при чрезмерной боковой тракции в родах. Парез диафрагмы может быть одним из симптомов врожденной миотонической дистрофии. Клинически проявляется одышкой, учащенным, нерегулярным или парадоксальным дыханием, повторными приступами цианоза, выбуханием грудной клети на стороне пареза. У 80% больных поражается правая сторона, двустороннее поражение составляет менее 10%. Парез диафрагмы не всегда выражен клинически и часто обнаруживается лишь при рентгеноскопии грудной клетки. Купол диафрагмы на стороне пареза стоит высоко и мало подвижен, что у новорожденных может способствовать развитию пневмонии. Парез диафрагмы часто сочетается с травмой плечевого сплетения.

Диагноз устанавливают на основании сочетания характерных клинических и рентгенологических данных.

Лечение заключается в обеспечении адекватной вентиляции легких до восстановления самостоятельного дыхания. Ребенка помещают в так называемую качающуюся кровать. При необходимости проводят искусственную вентиляцию легких, чрескожную стимуляцию диафрагмального нерва.

Прогноз зависит от тяжести поражения. Большинство детей выздоравливает в течение 10-12 мес. Клиническое выздоровление может наступить раньше, чем исчезнут рентгенологические изменения. При двустороннем поражении летальность достигает 50%.

Парез лицевого нерва:

Парез лицевого нерва - травматическое повреждение в родах ствола и (или) ветвей лицевого нерва. Возникает в результате сжатия лицевого нерва промонториумом крестца, акушерскими щипцами, при переломах височной кости. В остром периоде обнаруживают отек и кровоизлияние в оболочки лицевого нерва.

Клиническая картина характеризуется асимметрией лица, особенно при крике, расширением глазной щели (лагофтальм, или «заячий глаз») При крике глазное яблоки может смещаться вверх, а в неплотно сомкнутой глазной щели видна белковая оболочка - феномен Белля. Угол рта опущен по отношению к другому, рот сдвинут в здоровую сторону. Грубый периферический парез лицевого нерва может затруднять процесс сосания.

Диагноз ставят на основании характерных клинических симптомов. Дифференциальный диагноз проводят с врожденной аплазией ядер ствола (синдром Мебиуса), субдуральными и внутримозжечковыми кровоизлияниями в заднюю черепную ямку, центральным парезом лицевого нерва, ушибом головного мозга, при которых имеются и другие признаки поражения нервной системы.

Течение благоприятное, восстановление часто протекает быстро и без специфического печения. При более глубоком поражении проводят аппликации озокерита, парафина и другие тепловые процедуры. Последствия (синкинезии и контрактуры) развиваются редко.

Травма глоточного нерва:

Травма глоточного нерва наблюдается при неправильном внутриутробном положении плода, когда головка слегка ротирована и наклонена в сторону. Подобные движения головки могут иметь место также в родах, что приводит к параличу голосовых связок. Боковая флексия головки при твердом щитовидном хряще вызывает сдавление верхней ветви глоточного нерва и нижней возвратной его ветви. В результате при поражении верхней ветви глоточного нерва нарушается глотание, а при поражении нижней возвратной ветви - смыкание голосовых связок, что приводит к диспноэ. Ротация головки обусловливает прижатие лица к стенкам таза роженицы, поэтому с противоположной стороны может травмироваться лицевой нерв. Если выражено боковое сгибание шеи, то может наблюдаться поражение диафрагмального нерва и соответственно возникает парез диафрагмы.

Диагноз основывается на прямой ларингоскопии.

Лечение симптоматическое, в тяжелых случаях необходимо кормление через зонд, наложение трахеостомы. Шумное дыхание и угроза аспирации могут сохраняться в течение первого года жизни и дольше. Прогноз чаще благоприятный. Восстановление происходит обычно к 12 мес. жизни.

Травма срединного нерва:

Травма срединного нерва у новорожденных может быть в 2 местах - в антекубитальной ямке и в запястье. Оба вида связаны с чрескожной пункцией артерий (плечевой и лучевой соответственно).

Клиническая картина в обоих случаях сходная: нарушено пальцевое схватывание предмета, которое зависит от сгибания указательного пальца и отведения и противопоставления большого пальца кисти. Характерна позиция кисти, обусловленная слабостью сгибания проксимальных фаланг первых трех пальцев, дистальной фаланги большого пальца, а также связанная со слабостью отведения и противопоставления большого пальца. Наблюдается атрофия возвышения большого пальца.

Диагноз основан на характерных клинических симптомах. Лечение включает наложение лонгеты на кисть, ЛФК, массаж. Прогноз благоприятный.

Травма лучевого нерва:

Травма лучевого нерва происходит при переломе плеча со сдавлением нерва. Это может быть вызвано неправильным внутриутробным положением плода, а также тяжелым течением родов. Клинически проявляется жировым некрозом кожи выше надмыщелка луча, что соответствует зоне компрессии, слабостью разгибания кисти, пальцев и большого пальца (свисание кисти). Дифференциальный диагноз проводят с травмой нижних отделов плечевого сплетения, однако при поражении лучевого нерва сохранен хватательный рефлекс и функция других мелких мышц кисти. Прогноз благоприятный, в большинстве случаев функция кисти быстро восстанавливается.

Травма пояснично-крестцового сплетения:

Травма пояснично-крестцового сплетения возникает в результате поражения корешков LII-LIV и LIV-SIII при тракции в чисто ягодичном предлежании; встречается редко. Характерен тотальный парез нижней конечности; особенно нарушено разгибание в колене, отсутствует коленный рефлекс. Дифференцируют с травмой седалищного нерва и дизрафическим статусом. При последнем наблюдаются кожные и костные аномалии и поражение редко ограничивается только одной конечностью. Прогноз чаще благоприятный, могут сохраняться только легкие двигательные нарушения после 3 лет.

Травма седалищного нерва у новорожденных:

Травма седалищного нерва у новорожденных происходит в результате неправильного проведения внутримышечных инъекций в ягодичную область, а также при введении гипертонических растворов глюкозы, аналептиков, кальция хлорида в пупочную артерию, в результате чего возможно развитие спазма или тромбоза нижней ягодичной артерии, которая снабжает кровью седалищный нерв. Проявляется нарушением отведения бедра и ограничением движения в коленном суставе, иногда наблюдается некроз мышц ягодицы. В отличие от травмы пояснично-крестцового сплетения сохранены сгибание, приведение и наружная ротация бедра.

Диагноз основывают на данных анамнеза, характерных клинических симптомах, определении скорости проведения импульса по нерву. Дифференцировать следует с травмой перонеального нерва. Лечение включает наложение лонгеты на стопу, массаж, ЛФК, тепловые процедуры, лекарственный электрофорез, электростимуляцию. Прогноз может быть неблагоприятным в случаях неправильного внутримышечного введения лекарственных препаратов (длительный восстановительный период). При парезе седалищного нерва, возникшего вследствие тромбоза ягодичной артерии, прогноз благоприятный.

Травма перонеального нерва:

Травма перонеального нерва возникает в результате внутриутробной или постнатальной компрессии (при внутривенном введении растворов). Местом травмы является поверхностная часть нерва, расположенная вокруг головки малоберцовой кости.

Характерны свисающая стопа, вызванная слабостью тыльного сгибания голени в результате поражения перонеального нерва. Диагноз основывается на типичных клинических проявлениях и определении скорости проведения импульса по нерву. Лечение такое же, как и при травме седалищного нерва. Прогноз благоприятный, восстановление в большинстве случаев наблюдается в течение 6-8 мес.

Тактика ведения детей, перенесших родовую травму центральной и периферической нервной системы. Эти дети относятся к группе риска развития в дальнейшем неврологических и психических нарушений различной степени тяжести. Поэтому они должны быть поставлены на диспансерный учет и на первом году жизни каждые 2-3 мес. проходить осмотры педиатра и невропатолога. Это позволит своевременно и адекватно проводить лечебно-коррекционные мероприятия на ранних этапах развития.

Лечение церебрального паралича у детей:

Лечение детей с церебральными параличами и выраженными двигательными нарушениями после травмы плечевого сплетения должно проводиться непрерывно в течение многих лет до достижения максимальной компенсации дефекта и социальной адаптации. Родители принимают активное участие в лечении ребенка с первых дней жизни. Им следует объяснять, что лечение ребенка с поражением нервной системы - длительный процесс, не ограничивающийся только определенными курсами терапии, оно требует постоянных занятий с ребенком, во время которых стимулируется двигательное, речевое и психическое развитие. Родителей следует обучить навыкам специализированного ухода за больным ребенком, основным приемам лечебной гимнастики, массажа, ортопедического режима, которые должны выполняться дома.

Психические расстройства у детей, перенесших родовую травму нервной системы выражаются различными проявлениями психоорганического синдрома, которому в отдаленном периоде родовой черепно-мозговой травмы у детей соответствует органический дефект психики. Выраженность этого дефекта, как и неврологическая симптоматики, связана с тяжестью и локализацией повреждения головного мозга (главным образом кровоизлияний). Он заключается в интеллектуальной недостаточности, судорожных проявлениях и психопатоподобных особенностях поведения. Во всех случаях обязательно выявляется церебрастенический синдром. Могут также наблюдаться различные неврозоподобные расстройства, изредка возникают психотические явления.

Интеллектуальная недостаточность при родовой травме новорождённых, связанной с поражением нервной системы, проявляется прежде всего в форме олигофрении. Отличительная особенность такой олигофрении состоит в сочетании психического недоразвития с признаками органического снижения личности (более грубые нарушения памяти и внимания, истощаемость, благодушие и некритичность), нередки судорожные припадки и психопатоподобные особенности поведения. В более легких случаях интеллектуальная недостаточность ограничивается вторичной задержкой психического развития с картиной органического инфантилизма.

При энцефалопатии с преобладанием судорожных проявлений наблюдаются различные эпилептиформные синдромы, астенические расстройства и снижение интеллекта.

Значительное распространение среди отдаленных последствий черепно-мозговой травмы у детей имеют психопатоподобные нарушения поведения с повышенной возбудимостью, двигательной расторможенностью и обнаружением грубых влечений. Церебрастенический синдром - наиболее постоянный и характерный, он проявляется в виде затяжных астенических состояний с неврозоподобными расстройствами (тики, страхи, анурез и т.п.) и признаками органического снижения психики. Психотические расстройства наблюдаются редко, в виде эпизодического или периодического органического психоза.

Общая отличительная особенность психических расстройств при родовой черепно-мозговой травме (кроме олигофрении) состоит в лабильности симптоматики и относительной обратимости болезненных нарушений, с чем связан в общем благоприятный прогноз, особенно при адекватном лечении, которое является в основном симптоматическим и включает дегидратационную, рассасывающую, седативную и стимулирующую (ноотропы) терапию. Имеют существенное значение психокоррекционные и лечебно-педагогические мероприятия.

Профилактика связана с предупреждением осложнений, улучшением помощи беременным и родовспоможения.

Родовая травма (РТ) - это нарушение целостности тканей или органов плода во время родов, развивающееся вследствие местного действия на плод механических сил. Частота травмы в родах составляет 14-33 случаев на 1000 родившихся живыми, в том числе, тяжелая родовая травма 2-7 случаев на 1000 родившихся живыми. Частота выявления внутричерепной РТ варьируется от 0,1 до 65-75%, в зависимости от возраста плода, квалификации акушеров и их тактики, диагностических возможностей клиники. Смерть новорожденных встречается в 2-3% от всего количества случаев тяжелой родовой травмы головного мозга.

Факторы риска возникновения родового травматизма

Среди факторов, способствующих родовому травматизму, наиболее существенными является неправильное соотношение между размерами таза матери и плодом. Со стороны матери - это суженный таз, ригидность мягких тканей родового канала, первые роды, стремительные роды, слабость родовой деятельности, многоплодная беременность, маловодность. Со стороны плода - это большая голова, аномальное предлежание, пороки развития, недоношенность, переношенность, гипоксия. Травмирование может происходить при акушерских манипуляциях (наложение акушерских щипцов, вакуум-экстрактора, проведения мониторинга состояния плода, разрезание скальпелем). Развитию родового травматизма способствуют нарушения формирования эластичных и коллагеновых волокон плода вследствие патологического течения беременности, внутриутробной инфекции, а также венозный застой, отек и разрыхления тканей плода под действием .

От родовой травмы следует отличать повреждения в родах, которые по клиническим проявлениям напоминают родовую травму (кровоизлияние в мозг, другие органы, некрозы), но происходят под действием перинатальной гипоксии, дефицита факторов свертывания крови и тромбоцитов, недоношенности, внутриутробной инфекции, ятрогенных причин.

В основе травматических повреждений плода лежит неправильная гинеколого-акушерская тактика проведения родов, одновременно в большинстве случаев существует сочетание гипоксично-ишемических повреждений и собственно родовой травмы. На травматический характер повреждения могут указывать данные анамнеза, а также одновременное выявление РТ другой локализации.

Патогенез родовых травм плода

Во время родов на плод действуют силы изгнания со стороны матки и диафрагмы, с одной стороны, и силы, которые им противодействуют, со стороны мягких тканей и костей родового канала, что приводит к сжатию, вытягиванию, сгибанию, смещению тканей плода. Сжатия и конфигурация головы плода во время родов может сопровождаться разрывом артериол (мелких сосудов), синусов вне мозга – эпидуральные (в оболочку мозга), субдуральные (под оболочку мозга), субарахноидальные (в паутинную оболочку мозга), кровотечения в паренхиму (тело) мозга или в его желудочки, а также диффузное аксональное повреждение белого вещества мозга (нервных волокон).

Кроме нарушения целостности структур мозга - паренхимы, сосудов и оболочек-в патогенезе травмы важную роль играет высвобождение медиаторов воспаления в мозгу, ишемия вследствие действия вазоактивных веществ, окислительный стресс, нарушение гематоэнцефалического барьера, гипер-осмолярность в месте некроза, цитотоксический отек мозга с последующей внутричерепной гипертензией. При родовой травме в центральной нервной системе возрастает уровень возбуждающих медиаторов (глютамата, аспартата), активируются КМОА-рецепторы и соответствующие ферменты, что ведет к дальнейшей дегенерации и гибели нейронов путем некроза. Именно эти изменения могут определять течение и прогноз РТ.

Основные виды родовой травмы

Разрыв внутричерепных тканей и кровоизлияние в мозг – это наиболее часто встречающиеся виды родовой травмы. К травматическим внутричерепным кровоизлияниям (ВЧК) относят эпидуральные, субдуральные кровоизлияния, почти исключительно связанные с травмой, а также субарахноидальные, внутрижелудочковые, внутримозговые и внутримозжечковые кровоизлияния, причиной которых могут быть травматические поражения (гипоксия, дефицит факторов свертывания и т.п.)

Признаки многих видов внутричерепного кровоизлияния похожи и включают изменение поведения новорожденного (возбуждение, угнетение, сонливость, нарушение сознания до комы), симптомы, связанные с кровопотерей (бледность, желтуха, анемия, артериальная гипотония, шок, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), признаки повышенного внутричерепного давления (выпячивание родничка, различия черепных швов, напряженность мышц затылка, закидывание головы, срыгивания и рвота, тремор конечностей), признаки сдавления ствола мозга (апноэ (отсутствие дыхания или его затруднение), брадикардия (снижение частоты пульса), нестабильная температура тела, нестабильное артериальное давление) симптомы поражения черепных нервов. Проявлениями ВЧК являются судороги различного типа, парезы (неполные параличи конечностей), изменение тонуса мышц, изменение периостальных рефлексов и рефлексов орального и спинального автоматизма.

Течение ВЧК может быть постепенным, стремительным, а также бессимптомным.

В зависимости от локализации повреждения, клиническая картина может отличаться по последовательности развития симптомов: иногда тяжелое состояние отмечается уже с момента рождения; в большинстве случаев наблюдается "светлый" промежуток с последующим ухудшением общего состояния, иногда течение может быть подострым (появление клинических симптомов через 4 -14 суток) или даже хроническим.

Эпидуральное кровоизлияние (ЭДК, "внутренняя кефалогематома") локализуется между костью и надкостницей на внутренней поверхности черепа. Частота её составляет примерно 2% от всех случаев внутричерепных кровоизлияний. Патоморфология: причиной кровоизлияния чаще являются перелом костей черепа, а источником - средняя мозговая артерия или главный венозный синус, откуда кровь изливается в эпидуральное пространство.

Патогенез: перелом костей черепа со смещением отломков способствует разрыву терминальных отделов средней мозговой артерии или главного венозного синуса. ЭДК без перелома костей, скорее всего, является следствием последовательного смещения костей внутрь и наружу с последующим разрывом артериол.

Признаки: через 6-72 часа после латентного периода у ребенка возрастают симптомы внутричерепной гипертензии, судороги, нарушение сознания, гемипарез на противоположной кровоизлиянию стороне, расширение зрачка на стороне поражения с постепенной утратой реакции зрачка на свет и парезом приведения этого глаза, птозом.

Субдуральное кровоизлияние (СДК) локализуется между твердой и мягкой (паутинной) мозговыми оболочками. Частота СДК составляет 27-54% всех внутричерепных кровоизлияний и чаще развивается у доношенных новорожденных. Патоморфология: главным источником кровоизлияния является разрыв намета мозжечка и серповидного отростка, разрыв твердой мозговой оболочки и крупных вен, проходящих между головным мозгом и синусами. Травмирование влечет нарушение конфигурации головы во время родов. Кроме травмы, СДК может возникнуть при гнойном менингите, внутрижелудочковом или субарахноидальном кровоизлиянии. Нередко субдуральное кровоизлияние сочетается с кровоизлияниями другой локализации, ишемическим поражением мозга.

Клиника субдурального кровоизлияния зависит от локализации и размера кровоизлияния, сопутствующих повреждений. Кровоизлияние расположенное над большими полушариями, дает длительный скрытый период. Симптомы развиваются чаще всего через несколько часов - дней после рождения и состоят из внутричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, судорог, нарушения сознания и локальных мозговых симптомов, анизокория, коньюгационно-резорбционой гипербилирубинемии и анемии. Сопутствующие кровоизлияния в сетчатку глаза считаются сопутствующими для этого вида родовой травмы. Субдуральное кровоизлияние, локализованное на небольшом пространстве задней черепной ямки, проявляется обычно сразу после рождения в виде нарушения сознания до комы, угнетения врожденных рефлексов, снижение мышечного тонуса, симптомов сдавления ствола мозга (нарушение дыхания, апноэ, артериальная гипотония, температурная нестабильность, бульбарные нарушения), внутричерепной гипертензии, тонических судорог.

Разрыв намета мозжечка развивается вследствие нарушения конфигурации головы во время родов и проявляется крайне тяжелым состоянием сразу после рождения, симптомами растущей внутричерепной гипертензии, стволовыми нарушениями, нарушением дыхания и гемодинамики, тоническими судорогами.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) локализуется между мягкой мозговой оболочкой и поверхностью головного мозга, обычно связано с родовой травмой и является следствием кровотечения из вен в субарахноидальное пространство. Частота: субарахноидальное кровоизлияние является наиболее распространенным внутричерепным травмированием, доля его составляет 40-65%. Частота возникновения субарахноидального кровоизлияния обратно пропорциональна внутриутробному возрасту, но увеличивается при массе тела более 4000 г. САК может быть изолированным или сочетаться с субдуральным или паренхиматозным кровоизлиянием, определяющим клиническую картину и прогноз.

Патоморфология: характерными патоморфологическими признакам САК травматического генеза является сочетание с субдуральным кровоизлиянием, крупные очаги кровоизлияния. Различают субарахноидальные, смешанные кровоизлияния. Гематомы конечно односторонние, локализуются в височных и теменно-затылочных областях мозга. В коре и субкортикальном белом веществе мозга под САК развивается отек, стаз, отдельные васкулярные кровоизлияния, могут проявляться изменения нейронов коры, очаги субкортикальной лейкомаляции (повреждение серого вещества головного мозга), пролиферация (разрастание клеток) и гипертрофия (увеличение в размерах) астроцитов белого вещества мозга. Клиническая картина характеризуется возбуждением, гиперестезией, бодрствованием с широко открытыми глазами, рвотой, могут проявляться менингеальные симптомы, нистагм (повышенная двигательная активность глазных яблок), типичными являются судороги. В некоторых случаях единственным проявлением могут быть судороги. При большом объеме САК, совмещенном с кровоизлиянием другой локализации, состояние новорожденного быстро ухудшается, растет внутричерепная гипертензия, угнетение сознания до комы, быстро появляются менингиальные симптомы, стволовые симптомы, симптомы кровопотери – бледность кожных покровов, вплоть до синюшного оттенка, шок, артериальная гипотония.

Внутримозговые кровоизлияние (ВМК) . Частота ВМК неизвестна, диагноз нередко выставляется только при патологоанатомическом исследовании (на вскрытии трупа). Однако внутримозговые родовые травмы развивается нечасто, что объясняется высокой упругостью костей черепа и меньшей вероятностью значительного перемещения вещества мозга в момент травмы.

Патоморфология: участок внутримозгового кровоизлияния обычно расположен в коре и прилегающей подкорковом белом веществе мозга и сочетает как зоны некроза, так и зоны кровоизлияния. Это также может быть участок разрывов и кровоизлияний в белом веществе полушарий, что распространяется на кору мозга или стенки боковых желудочков. Участки церебрального омертвения и гемморагические кровоизлияния являются следствием прямого сдавления при родах. Развитию ВМК способствует недостаток миелина в белом веществе незрелого мозга, гипоксия, пороки развития сосудов мозга.

Клиника внутримозгового кровоизлияния включает в себя угнетение сознания и врожденных рефлексов, мышечную гипотонию, нистагм, тонические судороги, стволовые нарушения, локальные неврологические симптомы в виде парезов, движения глазных яблок в сторону очага.

Внутрижелудочковые травматическое кровоизлияние (ВЖК) у доношенных новорожденных, в отличие от недоношенных, развивается, как правило, вследствие разрыва сосудов и обычно сопровождается значительным отеком мозга. Клиника: признаки сдавления ствола мозга (нарушение гемодинамики, асфиксия, температурная нестабильность, бульбарные симптомы), внутричерепная гипертензия, тремор, судороги, признаки кровопотери. При офтальмоскопии обнаруживают отек сетчатки и кровоизлияния на глазном дне.

Диагностические методы при родовых травмах

Диагностика внутричерепного кровоизлияния предусматривает осмотр невролога, окулиста, нейрохирурга. Результаты люмбальной пункции (спино-мозговой) зависят от типа кровоизлияния: При внутрижелудочковом, субарахноидальном и судбуральном кровоизлиянии - измененные и неизмененные эритроциты, нейтрофильно-лимфоцитарный цитоз, повышение уровня белка, при эпидуральном и внутримозговом кровоизлиянии - белково-клеточная диссоциация. Люмбальную пункцию следует проводить для исключения инфекционно-воспалительного процесса в центральной нервной системе, но желательно не ранее 4 дня жизни.

Нейросонография является информативным методом для выявления отека, аномалий развития, гематом, опухолей и кист головного мозга. При эпидуральном кровоизлиянии дает косвенные признаки в виде гиперэхогенности пораженного полушария, асимметрии боковых желудочков мозга; при субдуральном кровоизлиянии может выявить локализацию кровоизлияния, но неинформативная при его малых размерах; при субарахноидальном кровоизлиянии может выявить расширение субарахноидального пространства, но также неинформативная при малых размерах кровоизлияния; наиболее эффективна в диагностике родовых травм головного мозга. Значительно расширились возможности УЗИ благодаря допплерографии - исследование кровотока в мозговых сосудах.

Диагноз внутричерепного кровоизлияния подтверждается методами компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) мозга, радиоизотопным исследованием с применением технеция или ксенона.

Проводят методы обследования: общий анализ крови, определяют гематокрит, тромбоциты, время свертываемости крови, длительность кровотечения. Определяют группу крови, и резус на случай гемотрансфузии. Проводят бактериологическое и иммунологическое обследование для исключения внутриутробной инфекции. Проводят мониторинг жизненных функций организма.

Внутричерепные кровоизлияния при родовых травмах следует дифференцировать (сравнивать) с пороками развития мозга, гипоксически-ишемическим поражением, перинатальными инфекциями, метаболическими нарушениями (гипокальциемия, гипогликемия).

Лечение родовых травм головного мозга

Лечение внутричерепных кровоизлияний направлено, прежде всего, на поддержание жизненно важных функций организма - дыхания, гемодинамики, а также создание предохраняющего режима. В зависимости от состояния ребенка, проводится парентеральное (внутривенное) или энтеральное питание, контроль диуреза, артериального давления, частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, температуры, массы тела. Проводят коррекцию анемии, гипербилирубинемии. Важно лечить судороги. Лечение крупных очагов внутричерепных кровоизлияний предусматривает проведение нейрохирургического вмешательства для удаления кровоизлияния и декомпрессии. Инкапсулированное (длительное время не рассысавающееся) кровоизлияние удаляют хирургическим путем.

Прогноз для жизни новорожденного при родовой травме головного мозга зависит от величины кровопотери, ее локализации, наличия сопутствующих поражений. Прогноз эпидурального кровоизлияния чаще всего неблагоприятный, без нейрохирургической операции новорожденные умирают в течение 24-72 часов. Прогноз субдурального кровоизлияния серьезный, смерть новорожденных может наступить при сдавлении ствола мозга от дыхательной и сердечной недостаточности. Этот вид гематомы также может инкапсулироваться с последующим превращением в костную ткань. Прогноз при разрыве намета мозжечка неблагоприятный. Следствием субарахноидального кровоизлияния может быть выздоровление, смерть, асептический менингит. Любой прогноз при внутримозговом кровоизлиянии зависит от его размеров и локализации.