Во время вынашивания долгожданного малыша женщины нередко вынуждены сталкиваться с различного рода проблемами. В некоторых ситуациях опасности ни для самой матери, ни для ее малыша нет. Однако при наличие любых недомоганий стоит обращаться к врачу.

Если у женщины поставлен диагноз плацентарная недостаточность при беременности, то это еще не является приговором. Данный недуг представляет собой целый комплекс изменений в той зоне, где находится растущий плод. В некоторых случаях подобная патология может привести к нарушениям функционирования только начинающих развиваться органов малыша. Поэтому стоит рассмотреть подробнее, что собой представляет маточно-плацентарная недостаточность. Если уточнить симптоматику недуга, то можно избежать серьезных осложнений.

Общие сведения

Плацентарная недостаточность представляет собой особый синдром, который приводит к нарушениям во время функционирования этой важной составляющей. Это происходит на фоне того, что плод начинает реагировать на недуги, от которых страдает сама женщина.

Если говорить о проявлении данного недуга, то обычно он выражается в том, что плацента в какой-то момент перестает отвечать на потребности малыша. При этом происходят довольно серьезные молекулярные изменения, затрагивающие клетки, соседствующие ткани. Это влияет на скорость и качество развития внутренних органов плода.

Если говорить о статистике, то плацентарная недостаточность при беременности возникает в 30 % случаев. Чаще всего к этому приводят заболевания сердечно-сосудистой системы, сбои гормонального состава, воспалительные процессы, протекающие в мочеполовой системе женщины. В некоторых ситуация, при сложной степени патологии, она может привести к гибели плода.

Больше всего плацентарной недостаточности подвержены те женщины, которые ранее пережили выкидыш или страдали от ряда осложнений, включая так называемую замершую беременность. В процессе этого недуга плод может начать задерживаться в развитии. Такое явление принято называть фето-плацентарной недостаточностью.

Разновидности

Во врачебной практике выделяют первичную плацентарную недостаточность. Она развивается на протяжении первых 16 недель вынашивания малыша. В этот отрезок времени происходит формирования необходимой питательной среды для плода и непосредственно фиксация плодового яйца на одной из стенок матки. На вторичной стадии развития недуга происходит нарушения кровотока.

Также существует:

• Острая плацентарная недостаточность. В этом случае происходит резкое нарушение кровотока в матке. Это объясняется отслоением самой плаценты и появлением гематом. Данная стадия очень опасна тем, что она может развиться в течении нескольких часов. За это время у плода наступает гипоксия и он погибает.
• Хроническая плацентарная недостаточность. В это случае нарушение кровотока происходит постепенно. Когда питательная среда теряет способность приспособиться к измененным условиям, она подвергается дистрофии. Кроме этого могут быть вызваны и прочие изменения.

Хроническая плацентарная недостаточность менее опасна, чем острый приступ. Однако и эта разновидность недуга требует незамедлительного врачебного вмешательства.

Степень выраженности недуга

Исходя из этого показателя выделяют:

• Компенсированную плацентарную недостаточность. В этом случае в организме будущей матери происходят незначительные нарушения процессов биохимического характера. Например, производится слишком большое количество белков. В этом случае в плаценте сохраняется нормальный уровень кровотока, однако все равно есть вероятность гипоксии плода.
• Декомпенсированную недостаточность. В этом случае при образовании плаценты происходят довольно серьезные нарушения, которые негативно сказываются на функциях необходимо для малыша питательного материала. Кроме этого на этой стадии наблюдается ухудшение кровотока в матке, что приводит к серьезному кислородному голоданию плода.

Три фазы развития недуга

Данная патология развивается по определенной схеме. На первой фазе плацента начинает резко реагировать на любые изменения, происходящие в организме женщины. Она работает с повышенной силой, если представительнице прекрасного пола поставлен диагноз пролонгированной беременности. Также подобный недуг развивается на фоне гестоза в легкой форме и при повышении содержания холестерина в организме будущей матери.

В процессе второй фазы плацента теряет свою прежнюю активность. При этом ее показатели выходят за пределы нормы. В этот период наблюдается рост липидов, а активность гормонов, наоборот, снижается. К таким изменениям приводит легкая степень гестоза, гипертония, сердечные пороки и другие заболевания.

На третьей фазе наступает полный сбой работы плаценты. В результате этого у плода серьезно нарушается кровообращение. Данная фаза плацентарной недостаточности приводит к серьезным задержкам в процессе внутриутробного развития плода. Это может привести к гипоксии и летальному исходу.

Также стоит рассмотреть, почему подобный недуг часто появляется у женщин, вынашивающих малыша.

Плацентарная недостаточность 1 степени: причины появления

Данная разновидность патологии проявляется в первую очередь из-за генетических нарушений, связанных с самим плодом. Это происходит в редких случаях, когда генетический материал родителей содержит те или иные ошибки. У плода могут быть обнаружены трисомии. Это означает, что в нем сразу три одинаковых типа хромосом. Также может быть диагностирована делеция и прочее.

Еще одна причина развития маточно-плацентарной недостаточность 1 степени заключается в том, что мать могла страдать от серьезных инфекционных недугов на протяжении первых 16 недель вынашивания малыша. В этом случае вирусы или бактерии в ее организме могли спровоцировать подобные аномалии плода.

Также к данной стадии развития недуга нередко приводит недостаточная активность яичников. Например, если в женском организме вырабатывается недостаточное количество прогестерона, который необходим для полноценной беременности.

Плацентарная недостаточность 2 степени: почему развивается

В этом случае наиболее распространенной причиной становится то, что женщина обладает теми или иными биологическими особенностями, которые приводят к подобным неприятностям. Также стоит учитывать возраст будущей матери. Если ей еще не исполнилось 18 лет или больше 30, то в этом случае организм может не справляться в полной мере с вынашиванием малыша. В первом случае он еще не до конца готов к подобным потрясениям, а во-втором может оказаться слишком «изношенным» для таких мероприятий.

Также причиной плацентарной может стать и образ жизни будущей матери. Если женщина плохо питается, продолжает курить, пить или употреблять наркотические препараты, то все это пагубно скажется на формирующемся плоде.

Особую осторожность стоит проявить и тем, кто по своей работе вынужден контактировать с агрессивными химическими препаратами или ядами. Также аномалии плода и нарушение формирования плаценты могут быть вызваны тем, что женщина в силу своей профессии вынуждена постоянно работать с рентгеновским оборудованием или в условиях экстремально повышенных или пониженных температур. Негативно могут сказаться и излишние физические нагрузки, которые категорически противопоказаны дамам в положении.

Также, говоря о причинах плацентарной недостаточности, стоит обратить внимание на то, не страдает ли женщина от хронических недугов. Например, если ранее ей была диагностирована болезнь почек, сердечно-сосудистое заболевание, повышенной содержание сахара в крови или нарушения на гормональном уровне, то все это может привести к неприятным последствиям для плода, в частности в процессе правильного образования плаценты. Также стоит быть осторожным тем, кто страдает от патологий щитовидной железы и заболеваний крови.

Также стоит внимательно изучить историю болезни будущей матери. Очень часто с плацентарной недостаточностью сталкиваются женщины, которые проходили курс лечения от бесплодия, пережили выкидыш. Любые осложнения, которые были зафиксированы при прошлой беременности, могут вылиться в последствия, влияющие на правильное функционирование внутренних органов и формирование необходимой для развития малыша плаценты.

Если женщина делала аборт или у нее был порок развития матки, то это также может повлияет на процесс вынашивания плода.

Факторы риска

Осторожнее всего стоит быть тем женщинам, которые ведут неправильный образ жизни, страдают от ожирения и постоянных стрессов и депрессивных состояний.

К серьезным проблемам в настоящем могут привести и перенесенные в прошлом гинекологические недуги. Например, если женщина страдала от поражений эндометрия. Как правило, это бывает вызвано некорректно проведенной процедурой по прерыванию беременности. Также чаще проходить осмотр врача и сдавать анализы стоит представительницам прекрасного пола, у которых ранее была диагностирована миома матки. То же самое касается тех, кто проходил лечение от таких инфекций, как хламидиоз и прочих гинекологических заболеваний малого таза.

Однако если проблем не было раннее, то это не означает, что можно расслабиться. Во время текущей беременности также могут развиться самые разнообразные осложнения, которые способны спровоцировать плацентарную недостаточностью. Например, если женщина страдает от кровотечений в период второго триместра вынашивания малыша. То же самое касается и тех, кому поставлен диагноз маловодие или многоводие.

Представительницам прекрасного пола с отрицательным резус-фактором нужно быть осторожнее вдвойне. Этот показатель является очень опасным. В некоторых ситуациях женщинам и вовсе противопоказана беременность.

Симптомы

Если говорить о проявления плацентарной недостаточности, то ее наличие практически невозможно определить самостоятельно. Как правило, при появлении первых серьезных симптомов, плод уже получает довольно серьезные повреждения, несовместимые с жизнью. Чтобы диагностировать первые проявления данного недуга, необходимо комплексное обследование. На основе полученных данных специалист сможет увидеть основные проявления плацентарной недостаточности. К ним можно отнести:

• Частичную перестройку артериальных сосудов. Однако в 56% случаев такая клиническая картина характерна для нормального вынашивания малыша. Поэтому врач также обращает внимание на размеры миом, если они обнаружены. Если узлы довольно большие, то есть вероятность того, что маточно-плацентарные артерии были деформированы.
• Также при развитии плацентарное недостаточности можно увидеть омертвевшие участки.
• Сигнализировать о возможной проблеме может и слишком истончившаяся мышечная оболочка, которая располагается между миомой и непосредственно самим плодным яйцом.

Лечение

Если говорить о терапевтических мерах, то в первую очередь врачи стараются наладить кровоток в матке. Также в процессе лечения плацентарной недостаточности проводятся мероприятия профилактические мероприятия, направленные на то, чтобы исключить вероятность задержки развития плода. При этом учитывается размер и состояние малыша.

Также на этом этапе врачи пытаются выбрать лучшее время для родов и их тип. В некоторых ситуациях появление малыша на свет естественным путем становится невозможным, тогда выполняется кесарево сечение.

Одним из главных этапов лечения является внимательное наблюдение за любыми изменениями в состоянии плода. Для этого, в обязательном порядке, проводится еженедельное УЗИ. Также требуется измерять скорость движения кровотока в матке и ее основных сосудах. Подобная проверка выполняется с периодичностью в 3-5 дней.

Также проводится кардиотокография. Эта процедура представляет собой запись того, насколько синхронно производятся сокращения сердечной мышцы плода. Данное мероприятие необходимо выполнять ежедневно.

Также лечение включает в себя прием медикаментозных препаратов. В первую очередь врач прописывает средства, которые способны значительно улучшить текучесть крови. Также применяются ангиопротекторы, деятельность которых направлена на то, чтобы защитить сосуды от возможных повреждений. В некоторых ситуациях требуется снизить мышечное напряжение непосредственно в самой матке. Для этого врач прописывает токолитики.

Так как женщина в этот период итак испытывает огромное напряжение, дополнительное стрессовое состояние может только усугубить ситуацию. Поэтому представительницам прекрасного пола рекомендуется принимать легкие седативные препараты. Также врач назначает курс общеукрепляющих средств, которые способны стабилизировать состояние роженицы и наладить работу иммунной системы.

Если же женщине была диагностирована декомпенсированная недостаточность, то в этом случае происходит серьезная задержка в развитии плодного яйца. В подобных ситуациях требуется срочная госпитализация.

Возможные осложнения

Как уже говорилось ранее, подобная патология может привести к гипоксии и замедленному развитию плода. Все эти негативные явления могут привести к его внутриутробной гибели.

Если же малыш все-таки выношен и появился на свет, то возможно развитие пневмонии, патологической желтухи и другие недуги кожных покровов.

Плацентарная недостаточность плода может привести к недоношенности, даже если роды проходили в предписанный срок. При этом масса малыша может едва доходить до 2000 г, при условии, что ребенок появился на свет на 38-40-й неделе.

Также подобный недуг может спровоцировать довольно серьезные перинатальные поражения нервной системы плода. В этом случае у ребенка будут нарушено функционирование головного мозга.

Профилактика

Для того чтобы избежать подобных проблем необходимо ответственно подойти к планированию беременности и подготовке к ней. Если у женщины есть те или иные хронические заболевания, то необходимо своевременно их вылечить и только после этого начинать думать о зачатии малыша.

Будущая мать обязательно должна хорошо высыпаться и проводить на свежем воздухе как можно больше времени. При этом обязательно нужно встать на учет в женской консультации. Врач должен провести комплексное обследование и следить за состоянием здоровья будущей матери на всех этапах вынашивания малыша.

Также нужно следить за своим питанием и в обязательном порядке отказаться ото всех вредных привычек. В рацион нужно включить как можно больше фруктов, овощей и зелени.

Плацента — временный орган, формирующийся только во время беременности и выполняющий функции снабжения плода всем необходимым для здорового развития. Плацентарной недостаточностью называют нарушение ее строения и функций. Другими совами, это расстройство кровотока в системе плод-плацента-мать. Оно в тяжелых случаях может привести даже к гибели ребенка. Итак, узнаем о причинах, терапии и последствиях плацентарной недостаточности.

Почему она возникает

Причины возникновения патологии делят на эндогенные (действующие изнутри организма) и экзогенные (воздействующие снаружи). Последние — это загазованность воздуха, радиоактивное облучение, стрессы, неполноценное питание, профессиональные вредности, использование агрессивной бытовой химии. Негативно влиять на состояние плаценты могут и чрезмерные физические нагрузки будущей мамы. К экзогенным факторам плацентарной недостаточности относятся вредные привычки, прежде всего, курение будущей матери, употребление спиртных напитков, увлечение крепким кофе.

Что касается экзогенных факторов, то к таковым относят возраст будущих рожениц старше 35 и моложе 18; многочисленные роды и аборты; опухоли яичников; рождение в анамнезе гипотрофичных детей; привычное невынашивание; воспалительные процессы половых органов.

Практика показывает, что очень часто причиной плацентарной недостаточности являются соматические заболевания матери. Речь идет о сахарном диабете, гипертонии, пороке сердца, болезнях крови и почек. В группе риска находятся и женщины с врожденными патологиями репродуктивных органов, например, двурогой или седловидной маткой.

Лечение плацентарной недостаточности

Главной задачей терапии является сохранение беременности и своевременное родоразрешение.

Госпитализируют в обязательном порядке женщин с острой формой плацентарной недостаточности, задержкой развития плода по результатам УЗИ и допплерографии. Им нужно полноценно отдыхать, рационально питаться, много времени проводить на свежем воздухе.

Для нормализации кровотока таким пациенткам назначают препараты, которые улучшают тканевый обмен веществ. Это Актовегин, Троксевазин, аскорбиновая кислота, токоферол. Женщинам с таким диагнозом прописывают реокорректоры: Инфукол, Реополиглюкин, Реосорбилакт. Показано введение сернокислой магнезии, Эуфиллина, глюкозо-новокаиновой смеси внутривенно.

Для улучшения свойств крови назначают Трентал и Курантил, Клексан, Фраксипарин. Эти препараты разжижают кровь, предотвращают возникновение патологических образований в плаценте.

Будущим мамам с нарушениями функций плаценты назначают лекарственные средства, улучшающие кровообращение в головном мозге, например, Пирацетам, Ноотропил. Восстанавливают газообмен в плаценте с помощью оксигенотерапии увлажненным кислородом и антигипоксантов. Это Милдронат, Цитохром С, Кавинтон. Прием седативных препаратов показан для снятия возбудимости головного мозга.

Как правило, в стационарных условиях терапия плацентарной недостаточности длится не менее четырех недель. Затем при улучшении состояния плаценты терапия продолжается амбулаторно. Общий курс лечения занимает 6-8 недель. Его эффективность оценивается с помощью УЗИ, КТГ, допплерографии.

Родоразрешение таких пациенток естественным путем проводится при зрелой шейке матки и компенсированной плацентарной недостаточности. Рекомендуется вести роды с эпидуральной анестезией. Если возникает ослабление родовой деятельности, то стимуляцию проводят простагландинами.

Досрочное родоразрешение женщинам с плацентарной недостаточностью показано при отсутствии положительной динамики лечения и диагностированной гипотрофии плода.

Последствия патологии

Если беременность протекает на фоне плацентарной недостаточности, то нередко могут развиваться отслойка плаценты и перенашивание. Существует риск внутриутробной смерти плода.

Для ребенка такой диагноз грозит интранатальной гипоксией с нарушением мозгового кровообращения, неврологическими расстройствами, склонностью к простудным заболеваниям, пороками развития.

Интенсивное развитие перинатологии и перинатальной медицины в последние два десятилетия оказывает большое влияние на практическое акушерство. Важнейшим достижением является учение о единой функциональной системе мать—плацента-плод, позволяющее по-новому решать проблемы перинатальной заболеваемости и смертности, связанные с плацентарной недостаточностью.

Однако несмотря на интенсивное использование новейших методов диагностики и лечения, недостаточность функций плаценты остается ведущей причиной высокого уровня заболеваемости и смертности детей не только в перинатальном периоде, но и на этапах последующего развития. Так, анализ развития детей первых пяти лет жизни при этой патологии выявил более чем в 1/3 случаев явления дезадаптации новорожденных в раннем неонатальном периоде, высокую частоту поражения центральной нервной системы и, вследствие этого, отставание физического и психомоторного развития.

Следует подчеркнуть нарушение становления функции речи, явления социальной дезадаптации детей в дошкольном и школьном периодах. Например, у 22% пациентов, родившихся с признаками задержки развития, на протяжении первых лет жизни резко уменьшен словарный запас. Частота минимальных неврологических нарушений в этой группе пациентов, по данным различных исследователей, составляет 10-45%. Выраженными неврологическими расстройствами страдают 7-9% детей. Таким образом, интеллектуальное и психическое развитие детей во многом определяется степенью поражения головного мозга в перинатальный период.

Н. А. Жерновая и М. М. Мельникова (1989) длительное время изучали отдаленные последствия ЗВРП. Установлено, что у детей этой группы в возрасте 10-17 лет имеются существенные особенности физического и полового развития (скелетные диспропорции, отставание в росте, изменения размеров таза, отклонения в становлении половой системы). У девочек частота нарушений менструальной функции регистрируется чаще, чем в популяции. Поэтому проблема плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки развития плода сегодня имеет не только клиническую значимость, но и яркий социальный аспект.

На современном этапе плацентарную недостаточность рассматривают как клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа. Он представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма и проявляется в комплексе нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного.

Степень и характер влияния патологических состояний беременных на плод определяется многими факторами: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать-плацента-плод.

Клиническими проявлениями плацентарной недостаточности являются задержка внутриутробного развития плода (ЗВРП, IUGR) и хроническая внутриутробная гипоксия различной степени тяжести.

В группе беременных высокого риска по развитию перинатальной патологии частота развития фетоплацентарной недостаточности составляет в среднем 30% и имеет четкую тенденцию к росту.

Многочисленные факторы, приводящие к формированию плацентарной недостаточности, подробно описаны в литературе и объединены в 4 основные группы: социально-бытовые факторы, особенности акушерского анамнеза к соматического статуса, а также осложнения беременности.

Среди причин последней группы необходимо выделить следующие акушерские осложнения: гестозы, длительную угрозу прерывания беременности и перенашивание. Известно, что ведущей причиной возникновения фетоплацентарной недостаточности являются гестозы, особенно их сочетанные формы; доля гестозов в структуре причин развития недостаточности функций плаценты составляет 60%, на втором месте (22%) - длительная угроза прерывания беременности. В 8% наблюдений плацентарная недостаточность развивается вследствие перенашивания беременности.

Итогом комплексного анализа клинических данных и результатов инструментальных исследований (ультразвуковое исследование, допплерометрия, кардиотокография) явилась классификация плацентарной недостаточности по степени тяжести, широко распространенная в практическом акушерстве. Согласно данной классификации предложено выделять три формы плацентарной недостаточности: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

Обращаясь к патогенезу плацентарной недостаточности, еще раз необходимо подчеркнуть, что ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании плацентарной недостаточности являются морфофункциональные нарушения в системе мать-плацента-плод, которые приводят к нарушению маточно-плацентарной и плодово-плацентарной гемодинамики, транспорта кислорода и питательных веществ к плоду, изменениям метаболизма и эндокринной регуляции. С этой точки зрения декомпенсированная плацентарная недостаточность является крайне тяжелой ее стадией с развитием критического состояния плодово-плацентарного кровотока.

Клинически декомпенсированная плацентарная недостаточность проявляется тяжелой формой задержки внутриутробного развития плода вследствие резкого замедления темпов прироста его биометрических показателей. Кроме того, для декомпенсированной формы плацентарной недостаточности характерны: резкое нарушение гормональных и обменных функций плода, развитие метаболического ацидоза, не поддающегося внутриутробной коррекции, выраженная хроническая внутриутробная гипоксия плода. В патологический процесс вовлекаются такие жизненно важные системы органов плода, как сердечно-сосудистая, мочевыделительная, а также центральная нервная система. Лечение на этой стадии плацентарной недостаточности вследствие истощения резервных возможностей организма плода и тяжелых морфологических нарушений в плаценте неэффективно и; поэтому, нецелесообразно.

Таким образом, декомпенсированная плацентарная недостаточность - это форма заболевания, которая отражает крайне тяжелое состояние плода, реально угрожает его жизни и требует срочных и экстренных врачебных мероприятий. Удельная частота декомпенсированной формы среди всех форм плацентарной недостаточности составляет 10-15%.

В структуре причин возникновения дёкомпенсированной плацентарной недостаточности доминируют гестозы (88%). Следует отметить развитие декомпенсированной формы недостаточности функций плаценты при наличии хромосомных аномалий, особенно трисомий по 13 и 18 парам хромосом. Частота диагностики хромосомных нарушений и внутриутробных пороков развития плода при критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока, по данным разных авторов, колеблется от 19 до 27%.

Рассматривая вопросы диагностики, следует отметить, что обследование женщин с плацентарной недостаточностью и, в частности, с декомпенсированной ее формой, должно быть комплексным и патогенетически обоснованным. С этой целью был разработан алгоритм обследования, который включает в себя:

1. Ультразвуковое исследование с измерением основных фетометрических параметров (бипариетальный размер головки плода, средний диаметр живота и длина бедренной кости), а также расширенная фетометрия с вычислением окружностей головки и живота, фетометрических индексов. Ультразвуковая плацентография и оценка количества околоплодных вод.

2. Допплерометрическую оценку кровотока в различных сосудах матери и плода.

3. Кардиотокографическое исследование, позволяющее оценить наличие и степень тяжести внутриутробной гипоксии.

При ультразвуковом сканировании для более точной диагностики внутриутробной задержки плода, помимо намерения основных вышеперечисленных параметров, необходимо осуществлять оценку количества околоплодных вод и состояние плаценты. Так, декомпенсированная плацентарная недостаточность в 86% наблюдений сопровождается выраженным маловодием, что связано со значительным снижением мочевыделительной функции плода в условиях централизации кровообращения, и в 64% - преждевременным созреванием плаценты.

Допплерометрическое исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, в артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, в аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и в почечных артериях плода, а также допплер-эхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода, составляющих единую маточно-плацентарно-плодовую систему кровообращения. Несмотря на то, что допплерометрическое исследование кровотока в артериях пуповины, аорте плода и маточных артериях дает подробную информацию о состоянии плода при плацентарной недостаточности, в последние годы все больший интерес вызывает изучение венозного кровотока в венозном протоке, пупочной и нижней полой венах плода.

Ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Патологический спектр при этом характеризуется снижением диастолического компонента кровотока и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным диагностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Частота развития гестоза и плацентарной недостаточности в этих случаях достигает 89%.

Ведущее значение в становлении маточно-плацентарного кровотока, обеспечении его постоянства имеют гестационные изменения спиральных артерий. Физиологические изменения, которым подвергаются спиральные артерии по мере прогрессирования неосложненной беременности, характеризуются эластолизом, дегенерацией мышечного слоя и замещением мышечной и эластической оболочки фибриноидом с расширением просвета артерии.

Патологические изменения в спиральных артериях, которые, согласно современным представлениям, играют ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности, проявляются отсутствием или неполными гестационными изменениями, а также функциональными нарушениями, приводящими к сужению их просвета. Это связано с недостаточной активностью волны эндоваскулярной инвазии периферического цитотрофобласта, который в норме, в период с 8 по 18 неделю, лизирует эластический каркас спиральных артерий и обусловливает многократное расширение их просвета. В таких случаях речь идет о характерной направленности патологического процесса: недостаточная инвазия цитотрофобласта в спиральные артерии - повышение в них сопротивления току крови - уменьшение объема материнской крови, гипоксия - гибель микроворсинок эпителия - нарушение гемостаза, тромбозы в межворсинчатом пространстве - обширные ишемические инфаркты - нарушение реологических свойств крови плода и плодовой гемодинамики.

С внедрением в перинатологию метода цветного допплеровского картирования была получена реальная возможность визуализации и регистрации кровотока в спиральных артериях, что позволяет неинвазивным путем определить функциональную способность этого периферического звена маточного кровообращения и оценить компенсаторные возможности плаценты. Уже получены первые данные об изменениях гемодинамики в спиральных артериях при гестозах различной степени тяжести и обусловленной ими плацентарной недостаточности.

Важным этапом в формировании плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки роста плода является изменение кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины, которые, наряду со спиральными артериями, составляют систему внутриплацентарного кровообращения. На сегодняшний день уже получены данные об изменениях внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом.

По мере возрастания периферической сосудистой резистентности при гестозе и плацентарной недостаточности спектр кровотока в артерии пуповины претерпевает следующие изменения: от постепенного снижения диастолического компонента кровотока до нулевых его значений и при наиболее неблагоприятном прогнозе - до формирования отрицательного или ретроградного тока крови в фазу диастолы. В отличие от основного ствола артерии пуповины, появление ретроградного кровотока в фазу диастолы в ее терминальных ветвях не было отмечено ни в одном наблюдении.

Следует подчеркнуть, что так называемое «критическое» состояние внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом (т. е. отсутствие диастолического компонента кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины), отмечается только на фоне патологических кривых скорости кровотока в спиральных артериях. Особое значение приобретает тот факт, что критическое состояние внутриплацентарной гемодинамики обнаруживается в среднем на 3-4 суток ранее, чем в основном стволе артерии пуповины, что позволяет не только раньше диагностировать декомпенсированную форму плацентарной недостаточности, но и своевременно выработать оптимальную акушерскую тактику.

С учетом данных комплексной оценки гемодинамики была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока по оценке кровотока в маточной артерии и артерии пуповины. При I степени гемодинамические нарушения отмечаются только в маточных артериях (1а) или в артерии пуповины (1б). II степень характеризуется нарушениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающими критических значений. III степень тяжести гемодинамических нарушений, а именно - нулевой или отрицательный диастолический кровоток в артерии пуповины, представляет собой критическое состояние плодово-плацентарного кровообращения и является основным диагностическим критерием декомпенсированной формы плацентарной недостаточности. К гемодинамическим показателям, характеризующим критическое состояние плода, относится также нулевой диастолический кровоток в аорте плода. Первоначально критическое состояние кровотока обнаруживается в артерии пуповины, а затем в аорте плода.

Нарушения кровотока в аорте плода при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности выявляются в 45% наблюдений. Из них более, чем в 50% наблюдений регистрируется нулевой конечно-диастолический компонент кровотока. Нарушения плодово-плацентарной гемоциркуляции являются пусковым механизмом изменений гемодинамики плода. В условиях возрастающей периферической сосудистой резистентности происходит процесс централизации плодового кровообращения. Так, при декомпенсированной плацентарной недостаточности в сроки после 34 недель беременности в 45% наблюдений выявляется полное отсутствие диастолической фазы кровотока в почечных артериях плода и в остальных наблюдениях - отсутствие конечного диастолического кровотока.

Определенное значение имеет исследование кровотока в системе внутренней сонной артерии плода. При декомпенсированной форме плацентарной недостаточности отмечается снижение резистентности сосудов головного мозга плода и повышение диастолической фазы кровотока во внутренней сонной и средней мозговой артериях плода, что выражается уменьшением значений систоло-диастолического компонента кровотока до 2,3 и ниже во внутренней сонной артерии плода. Это свидетельствует о наличии «Brain-sparing effect», являющегося компенсаторным механизмом поддержания нормального кровоснабжения головного мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии.

Такая сосудистая реакция плода наблюдается в 35% при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности. У большинства же внутриутробных пациентов спектр кровотока в сосудах головного мозга не изменяется, а в некоторых случаях регистрируется снижение диастолического компонента кровотока во внутренней сонной артерии плода, вероятно, вследствие спазма сосудов головного мозга, что в прогностическом отношении крайне неблагоприятно.

Особый интерес приобретает выявление признаков декомпенсации кровообращения плода при истинно переношенной беременности, что сопровождается в 22% наблюдений аспирацией околоплодных вод, и в 56% повреждениями ЦНС плода гипоксически-травматического генеза. На стадии выраженной централизации кровообращения плода обнаруживается одновременно повышение сосудистой резистентности в аорте плода и снижение в средней мозговой артерии. Этот этап сопровождается выраженными метаболическими нарушениями: преобладание гликолиза, развитие выраженного ацидоза, гиперкапния, дисбаланс простагландинов, дефицит факторов свертывания, гипокоагуляция, активация процессов перикисного окисления липидов, нарушение гемато-энцефалического барьера, повышение сосудистой проницаемости.

При выявлении подобных нарушений следует ожидать рождения ребенка с выраженными признаками перезрелости и связанного с этим дистресс-синдромом. Кроме того, на этапе выраженной централизации кровообращения для дополнительного увеличения сердечного выброса возможно подключение дыхательных движений, чему способствует сформировавшаяся у зрелого плода реакция на гиперкапнию, в результате чего повышается риск аспирации мекония. В этот период все компенсаторные механизмы плода находятся в состоянии крайнего напряжения, и любого дополнительного стрессового фактора достаточно, чтобы произошел срыв адаптации, т. е. возникла декомпенсация кровообращения.

У части плодов это происходит в антенатальном периоде, у других в процессе родов. Возникающий срыв компенсаторных реакций связан с истощением симпато-адреналовой системы, длительными метаболическими нарушениями. Снижение сердечного выброса приводит к «мнимой нормализазации» сосудистой резистентности в аорте плода, происходящей, однако, на фоне ухудшения данных КТГ. Кажущаяся нормализация сосудистой резистентности происходит и в сосудах головного мозга. Повышение сосудистой резистентости в них связано с отеком мозговой ткани, выраженными нарушениями микроциркуляции, которые, в свою очередь, приводят к очаговым изменениям в ЦНС.

Проведенные допплерэхокардиографические исследования позволили установить, что по мере прогрессирования плацентарной недостаточности происходит снижение скорости кровотока через все клапаны сердца, появляются признаки декомпенсации сократительной способности сердца плода, что проявляется обнаружением регургитационного потока через трикуспидальный клапан.

При исследовании особенностей венозного кровообращения плода при плацентарной недостаточности установлено, что нарушение кровотока в венах плода обладает большей прогностической ценностью по сравнению с артерией пуповины. С нарастанием степени гипоксии миокарда доля реверсного кровотока в фазу А (фаза систолы предсердий) увеличивается. Доказано, что гипоксия может привести к уменьшению эластичности правого желудочка, что, в свою очередь, повышает его ригидность и увеличивает резистентность потока крови из правого предсердия в правый желудочек во время предсердной систолы.

Методом оценки степени тяжести внутриутробной гипоксии плода является антенатальная кардиотокография. При критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока наиболее часто (81%) встречаются два типа кардиотокограммы, отражающие тяжелые формы хронической внутриутробной гипоксии. Кривая первого типа характеризуется значительным снижением уровня вариабельности базального ритма и отрицательным нестрессовым тестом («немой» тип кардиотокограммы).

Еще более выраженную степень тяжести гипоксии характеризует появление на фоне резкого снижения вариабельности спонтанных антенатальных децелераций, что отражает терминальное состояние плода. Антенатальные децелерации являются следствием выраженных нарушений маточно-плацентарно-плодового кровотока. В подавляющем большинстве наблюдений децелерации выявляются при критическом состоянии плода, особенно при вовлечении в патологический процесс кровотока в аорте плода.

Комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет не только значительно улучшить диагностику плацентарной недостаточности, особенно ее декомпенсированной формы, но и осуществлять выбор рациональной акушерской тактики. Анализ наблюдений с антенатальной смертью плода показал, что во всех случаях внутриутробная гибель наступала при обнаружении критического состояния плодово-плацентарного кровотока. Время обнаружения гибели плода колебалось от 1 до 16 дней в сроки от 31 до 35 недель после выявления критического состояния.

Динамическое допплерометрическое и кардиотокографическое исследование, проведенное у беременных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики, позволило установить неэффективность проведения даже самой мощной комплексной терапии декомпенсированной плацентарной недостаточности, в условиях которой дальнейшее развитие плода невозможно и приводит к его антенатальной гибели. Поэтому при критическом нарушении плодово-плацентарного кровотока (и его внутриплацентарного звена) оправданным и единственно правильным является неотложное родоразрешение.

Предпочтительным методом родоразрешения при критическом нарушении плодово-плацентарной гемодинамики после исключения врожденной и наследственной патологии в сроки более 32-33 недель беременности является операция кесарева сечения. Выбор подобной тактики позволил за последние годы при выраженных гемодинамических нарушениях плода практически полностью избежать перинатальных потерь и значительно снизить частоту внутричерепных кровоизлияний, некротического энтероколита и постгипоксических последствий у новорожденных, родившихся от беременности, протекавшей с декомпенсированной плацентарной недостаточностью.

Вопрос об экстренном родоразрешении должен решаться еще до появления патологических кардиотокограмм, поскольку при выраженных кардиотокографических изменениях в сочетании с нулевым или реверсным диастолическим кровотоком в артерии пуповины частота неблагоприятных перинатальных исходов максимальна. Досрочное родоразрешение через естественные родовые пути при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики сопровождается высокой перинатальной смертностью и наблюдается более чем в 50% случаев. По-видимому, это объясняется значительным усугублением нарушений маточно-плацентарного кровотока на фоне регулярной родовой деятельности.

При выборе метода обезболивания операции кесарева сечения предпочтение следует отдать перидуральной анестезии, которая не приводит к ухудшению показателей кровотока в системе мать-плацента-плод, а в отдельных наблюдениях сопровождается их некоторым улучшением.

Дискутабельным остается вопрос об акушерской тактике до 28 недель беременности. На современном этапе в эти сроки неоправдано экстренное абдоминальное родоразрешение в интересах плода, так как в большинстве случаев при этом имеют место выраженные изменения у плода, не поддающиеся коррекции в неонатальном периоде. Кроме того, в эти сроки в большинстве случаев наблюдается быстрое нарастание тяжести гестоза на фоне ухудшения показателей кровотока в маточных артериях. Поэтому рациональным следует признать прерывание беременности до 28 недель при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики.

В сроки 28-32 недели беременности вопрос о досрочном родоразрешении в интересах плода должен решаться строго индивидуально перинатальным консилиумом. Большое влияние на показатели перинатальной смертности при выраженных нарушениях плодово-плацентарного кровотока оказывает уровень неонатальной службы, поскольку новорожденным этой группы необходимо высококвалифицированное наблюдение с использованием современной аппаратуры.

У новорожденных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики выявлены два варианта нарушения мозгового кровотока. При первом варианте наблюдается дилатация сосудов мозга и усиление мозгового кровотока за счет диастолического компонента, что повышает риск развития перивентрикулярных кровоизлияний. При втором варианте отмечается снижение скорости кровотока в диастолу, что свидетельствует о высокой сосудистой резистентности мозга и приводит к его ишемии с последующим развитием лейкомаляции. У детей с резко нарушенной ауторегуляцией мозговой гемодинамики развивается флюктуирующий тип кровотока. На основе этих данных разработан комплекс профилактических мероприятий, направленный на предотвращение резких колебаний артериального давления и мозгового кровотока у таких детей, нормализацию метаболизма и водно-электролитного гомеостаза.

Осложнениями у новорожденных при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности являются: метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия), гипотермия, полицитемия, гипоксические перинатальные повреждения ЦНС, аспирационная пневмония, синдром персистирующего фетального кровообращения. Болезнь гиалиновых мембран у детей, родившихся от беременности с плацентарной недостаточностью, встречается реже, так как на фоне хронической внутриутробной гипоксии ускоряется созревание легких. У новорожденных отмечаются полицитемия и повышенная вязкость крови, которые являются результатом увеличения уровня эритропоэтина вследствие гипоксии плода. Полицитемия может усугублять гипогликемию и приводить к повреждению мозга.

Прогноз дальнейшего психомоторного и физического развития детей зависит от причины плацентарной недостаточности. Новорожденные с симметричной задержкой роста, обусловленной пониженной потенцией к росту, обычно имеют более плохой прогноз, в то время как дети с асимметричной задержкой, у которых сохранен нормальный рост мозга, как правило, имеют более благоприятный прогноз. У недоношенных новорожденных с внутриутробной задержкой роста плода отмечается более высокая частота отклонений от нормы в психоневрологическом развитии, что обусловлено как плацентарной недостаточностью, так и недоношенностью. Частота развития неврологических осложнений у новорожденных с внутриутробной задержкой роста и тяжелыми хромосомными аномалиями составляет 100%.

В современных условиях благодаря достижениям акушерской науки, единственным реальным путем снижения частоты плацентарной недостаточности и предупреждения развития тяжелых форм является ранняя диагностика и профилактика этого осложнения беременности. Причем эффективность профилактических мероприятий находится в прямой зависимости от срока беременности.

Согласно разработанному нами алгоритму обследования и профилактики, беременные, выделенные в группу высокого риска развития плацентарной недостаточности, на основании данных общесоматического и акушерско-гинекологического анамнеза нуждаются в проведении скринингового допплерометрического исследования кровотока в системе мать-плацента-плод в сроки 16-19 недель беременности. При выявлении патологических показателей гемодинамики в системе мать-плацента-плод (маточные и спиральные артерии, артерия пуповины и ее терминальные ветви) частота развития плацентарной недостаточности составляет 82%, перинатальных потерь - 11,8%, что требует проведения дифференцированной медикаментозной коррекции выявленных гемодинамических нарушений.

При нарушениях в маточно-плацентарном звене кровообращения препаратами выбора являются средства, улучшающие реологические свойства крови: трентал (по 100 мг 3 раза в день) или аспирин (по 250 мг в день) в течение трех недель; при нарушениях в плодово-плацентарном звене кровообращения целесообразно использование актовегина (по 200 мг 3 раза в день) в течение 3 недель. Повторные курсы медикаментозной коррекции следует проводить в «критические сроки» 24-27 и 32-35-недель. После каждого курса необходимо контрольное допплерометрическое исследование кровотока в маточных, спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях.

При отсутствии нормализации или ухудшении гемодинамических показателей необходимо решать вопрос о целесообразности пролонгирования данной беременности. Дифференцированный подход к профилактике плацентарной недостаточности позволяет в 2,1 раза снизить частоту развития ВЗРП, до 0 снизить перинатальные потери.

Проведенные клинические исследования и многолетний опыт работы в практическом акушерстве позволяют сделать следующие выводы:

1. Знание принципов диагностики, точное определение диагностических критериев и их правильная интерпретация дают возможность своевременного определения степени тяжести плацентарной недостаточности и состояния плода, что необходимо для выбора оптимальной тактики ведения беременности, а также метода и срока родоразрешения, что, в свою очередь, позволяет снизить уровень перинатальной заболеваемости и смертности.

2. На современном этапе приобретает особую актуальность принцип преемственности между врачами-акушерами, неонатологами и педиатрами. Необходимо помнить, что для неонатологов и педиатров внутриутробный плод - их будущий пациент в связи с этим; представляется целесообразным более активное участие врачей-неонатологов в проводимых перинатальных консилиумах и более активное привлечение специалистов-педиатров для наблюдения и коррекции нарушений у детей при последующем их развитии.

Избранные лекции по акушерству и гинекологии

Под ред. А.Н. Стрижакова, А.И. Давыдова, Л.Д. Белоцерковцевой

Плацента - особый орган, который появляется только в период вынашивания малыша. Она служит мостиком между мамой и ее будущим малышом, снабжая его кислородом и всем жизненно необходимым для здорового развития. Когда такое снабжение нарушается, акушеры говорят о плацентарной недостаточности. Детально узнаем о ее причинах, признаках и способах лечения.

Что это такое: симптомы

Такую патологию еще называют фетоплацентарной недостаточностью. По сути, это нарушение функций и строения плаценты, расстройство в системе «мать-плод». Такие сбои опасны, потому что задерживают развитие плода.

В акушерстве принято подразделять эту патологию на несколько степеней. Итак, 1 степень плацентарной недостаточности при беременности характеризуется нарушением кровотока только в маточно-плацентарном круге или плодово-плацентарном круге. Вторая степень - это сбой одновременно в обоих кругах, не превосходящий критические значения. Третья степень плацентарной недостаточности сопряжена с угрозой для жизни плода, поскольку нарушения достигают критических границ.

Если акушеры констатируют, что имеет место хроническая недостаточность плаценты - возникают сигналы, свидетельствующие о внутриутробной гипоксии плода . Будущая мама ощущает их учащением шевелений. Наблюдающий ее акушер-гинеколог отмечает тахикардию у будущего малыша. Затем шевеления становятся реже, если патологию не лечить. Также сопутствующим симптомом будет и урежение сердцебиения плода (брадикардия).

Если речь идет об острой форме патологии, то она в большинстве случаев связана с отслойкой детского места, которое расположено нормально или низко . Хроническая форма больше характерна будущим мамам из группы риска.

Факторами ее развития могут быть возраст беременных младше 18 и старше 35 лет, психоэмоциональные перегрузки, эндокринные заболевания, анемия , инфекции , передающиеся половым путем, аборты в прошлом, миома, эндометриоз , пороки развития матки.

Самым значимым фактором риска является гестоз в сочетании с экстрагенитальной патологией, которая сопровождается поражением сосудов.

Последствия

Если вынашивание малыша проходит на фоне плацентарной недостаточности, то это приводит к опасным осложнениям для будущего ребенка. Речь идет о перенашивании беременности, большом риске его внутриутробной смерти, задержке развития либо гипотрофии, появлении на свет малыша с низким весом. Возможна интранатальная гипоксия плода, которая приводит к нарушениям мозгового кровообращения у новорожденного, дыхательным патологиям, например, пневмопатии и пневмонии, неврологическим патологиям. Малышу грозят кишечные расстройства, склонность к простудам, низкий иммунитет.

Лечение

Для диагностики патологии акушер-гинеколог назначает пациентке анализы на скрытые половые инфекции, биохимию крови. Назначается исследование мочи для определения количества выделяемого эстриола. Проводится также ультразвуковое исследование и допплерография.

Основная задача терапии при развитии плацентарной недостаточности - пролонгирование беременности, своевременное и здоровое родоразрешение. Если речь идет о декомпенсированной и острой форме патологии, то такие будущие мамы подлежат обязательной госпитализации.

Беременным с таким диагнозом рекомендуется здоровое дробное питание, полноценный сон, прогулки на свежем воздухе. Специалисты назначают им лекарственные средства, улучшающие тканевый обмен веществ. К категории таких медикаментов принадлежат Актовегин , Троксевазин, токоферол, аскорбиновая кислота. В комплексной терапии плацентарной недостаточности применяют Инфукол, Реополиглюкин, Реосорбилакт. Пациенткам прописывают спазмолитики и токолитики. Это Гинипрал , Но-шпа , Магне В6, сернокислая магнезия. Курантил, Клексан, Фраксипирин и Трентал назначают будущим мамам для улучшения реологических свойств крови. Такие препараты улучшают плацентарно-плодный кровоток, предотвращая тем самым появление в плаценте патологических образований.

Для нормализации обмена веществ в плаценте показан прием Дюфастона , Утрожестана, АТФ, кокарбоксилазы. При выявлении у пациентки анемии ей назначают препараты железа, к примеру, Тардиферон, Сорбифер, а для снятия возбудимости головного мозга рекомендован прием глицина, пустырника и валерианы.

Специально для - Диана Руденко

Содержание статьи:

Фетоплацентарная недостаточность может развиться на любом сроке беременности. Этому патологическому состоянию больше всего подвержены беременные до 17 лет или посл 35, имеющие сопутствующие заболевания и патологии матки. Давайте подробнее рассмотрим, что такое фетоплацентарная недостаточность, как она проявляется, диагностируется и лечится.

Фетоплацентарная недостаточность - что это такое

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) – одно из распространенных осложнений беременности, под которым подразумевают целый комплекс нарушений в системе «мать-плацента-плод», развивающихся вследствие функциональных и морфологических патологических изменений в плаценте, не позволяющих ей в полной мере выполнять свои функции. Степень тяжести, симптоматика и последствия ФПН для матери и плода могут быть разнообразны и будут зависеть от причин патологии, срока беременности, стадии развития плаценты и от компенсаторных возможностей системы мать-плацента-плод.

Причины фетоплацентарной недостаточности

Спровоцировать развитие ФПН может ряд патологических процессов в организме беременной:

Заболевания печени;

Болезни почек (пиелонефрит и др.);

Болезни легких (бронхиальная астма и др.);

Болезни крови (проблемы со свертываемостью);

Сердечно-сосудистые проблемы и сердечные заболевания (артериальная гипотензия/гипертензия, пороки сердца и др.);

Эндокринные заболевания (гипотиреоз, сахарный диабет, патологии надпочечников и др.);
острые инфекционные заболевания, а также обострение хронических инфекций;

Железодефицитная анемия и другие виды анемии во время беременности ;

Патологии матки.

Так, анемия, характеризующаяся дефицитом железа в крови матери и плаценты, приводит к снижению активности железосодержащих ферментов, принимающих участие в тканевом дыхании, и, как следствие, к гипоксии и нарушению плацентарного кровотока.

У беременных с сахарным диабетом появляется ряд сосудистых осложнений (трофические и склеротические изменения в сосудах), которые могут стать предпосылками для появления первичной фетоплацентарной недостаточности.

Различные вирусные и бактериальные инфекции, возникающие или обостряющиеся во время беременности, могут привести к инфицированию плаценты, появлению в ней воспалительных изменений и нарушению кровотока в ней.

Врожденные аномалии развития (двурогость) и различные внутренние патологии матки (эндометриоз и др.) также являются немаловажным фактором риска в развитии ФПН, как и опухолевые новообразования в ней. В случае наличия миомы многое будет зависеть от ее величины и локализации. В группе наибольшего риска находятся женщины старше 35 лет с крупными миоматозными узлами, особенно если они находятся в месте прикрепления плаценты и сдавливают ее, приводя к гипоксии плода. Если же миоматозные узлы имеют небольшой размер и предбрюшинную локализацию, то риск развития осложнений относительно невелик.

Одной из распространенных причин ФПН является гестоз, или поздний токсикоз . Угроза прерывания беременности или преждевременных родов может быть одновременно и причиной, и следствием ФПН. Поскольку фетоплацентарная недостаточность у разных женщин может иметь различные причинные факторы, то и патогенез угрозы прерывания беременности также очень разнообразен. Прогноз для плода в данном случае будет во многом определяться его защитно-приспособительными возможностями.

Естественной моделью ФПН является многоплодная беременность, при которой невозможно в полной мере обеспечить потребности сразу нескольких плодов. При иммунологической несовместимости крови беременной (резус конфликт при беременности) и возникновении гемолитической болезни плода ФПН чаще всего развивается из-за отека плаценты и ее преждевременного старения. В этом случае отмечается гипоксическое поражение плода, задержка внутриутробного развития и анемия.

Так, способность плаценты адекватно выполнять свои функции будет зависеть от соответствия степени ее зрелости сроку беременности и возможности развития адекватных защитно-приспособительных реакций. Большую роль в этом вопросе играет возраст женщины: в группе риска находятся совсем юные беременные (младше 17-ти) и женщины старше 35 лет. Кроме того, оказать негативное влияние на формирование и процесс созревания плаценты могут вредные привычки (курение, наркотики, алкоголь), воспалительные гинекологические заболевания и аборты в анамнезе, неправильное и недостаточное питание, неблагоприятные факторы среды, а также социальная и бытовая неблагополучность беременной.

Исходя из вышесказанного, можно утверждать, что фетоплацентарная недостаточность имеет мультифакторную природу и нельзя выделить какую-то одну причину, по которой развивается данное состояние. Об этом же говорит ряд научных исследований и подтверждает клиническая практика. Все перечисленные здесь патологические состояния в разной степени влияют на развитие ФПН: какой-то один из факторов будет ключевым, а остальные – второстепенными.

К чему приводит ФПН

В процессе развития ФПН возникают функциональные и морфологические патологические изменения в плаценте, которые могут приводить к нарушению процесса ее созревания, снижению ее гормональной функции и обменных процессов в ней; ухудшению как маточноплаценатарного, так и фетоплацентарного кровотока. Все эти патологические процессы подавляют компенсаторные возможности системы «мать-плацента-плод», вызывают задержку развития плода, а также осложняют течение беременности (развивается гестоз, угроза преждевременных родов, отслойка плаценты и др.) и самих родов (преждевременные роды, нарушения родовой деятельности и др.).

В результате влияния патологических факторов при ФПН неизбежно возникает кислородное голодание плода – гипоксия. В начале ее развития у малыша включаются внутренние компенсаторные механизмы, направленные на обеспечение его организма достаточным количеством кислорода: малыш начинает усиленно двигаться, у него увеличивается минутный объем сердца и число сердечных сокращений (тахикардия). Усилению притока крови к сердцу плода способствует и увеличение внутриутробных дыхательных движений.

При длительной гипоксии в отсутствии лечения компенсаторные возможности плода быстро истощаются: у него развивается брадикардия и аритмия, снижается минутный объем кровообращения. Двигательная активность малыша и частота дыхательных движений малыша также снижаются. Повышение тонуса периферических сосудов при хронической гипоксии позволяет снизить расход кислорода в целом и обеспечить его приток к жизненно важным органам – сердцу и головному мозгу.

Классификация фетоплацентарной недостаточности

Хроническую фетоплацентарную недостаточность принято классифицировать в зависимости от способности плаценты использовать свои защитно-приспособительные механизмы для обеспечения различных потребностей плода. В связи с этим выделяется 3 вида ФПН:

Компенсированная;

Субкомпенсированная;

Декомпенсированная.

Компенсированная ФПН является самой благоприятной ее формой, при которой плод не страдает и может нормально развиваться, а при правильно выбранном лечении даже возможно появление на свет абсолютно здорового малыша. В этом случае присутствуют лишь начальные, незначительные патологические изменения, которые успешно компенсируются благодаря активации естественных защитно-приспособительных механизмов.

Субкомпенсированная форма ФПН характеризуется предельным напряжением компенсаторных возможностей в системе «мать-плацента-плод», не способных в полной мере противостоять негативному влиянию повреждающих факторов и обеспечить нормальный ход беременности и развитие малыша. В этом случае возрастает риск возникновения патологических изменений у плода и различных осложнений у новорожденного ребенка.

Самой тяжелой является декомпенсированная форма ФПН, при которой наблюдается глубокое нарушение функции плаценты и срыв компенсаторных механизмов в системе «мать-плацента-плод». Возникшие необратимые морфологические и функциональные нарушения в фетоплацентарной системе приводят к неизбежному развитию серьезных осложнений у плода вплоть до его гибели.

Осложнения фетоплацентарной недостаточности

Задержка внутриутробного развития плода

Об угнетении дыхательной функции плаценты чаще всего говорят симптомы гипоксии, проявляющиеся увеличением двигательной активности малыша, а позже, при прогрессировании патологии – ее снижением и даже отсутствием. Одним из частых осложнений хронической ФПН является задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР), первые признаки которой – маленький живот (не соответствующие сроку беременности окружность живота и высота дна матки).

Разделяют симметричную и асимметричную формы ЗВУР, отличающиеся по своему клиническому проявлению и прогнозу для дальнейшего развития плода.

Симметричная форма ЗВУР характеризуется пропорционально небольшим ростом, весом и размером всех внутренних органов плода по сравнению с нормой для данного срока беременности. Данная форма ЗВУР развивается еще на ранних сроках гестации и может быть вызвана как заболеваниями плода (инфицирование, генетические дефекты), так и вредными привычками будущей мамы или продолжительным воздействием других негативных факторов.

Ассиметричная форма ЗВУР отличается непропорциональным развитием малыша. Так, при нормальном росте плода может наблюдаться отставание массы тела от нормальных показателей. При этом окружность живота и груди ребенка также будут меньше установленной для этого срока нормы, что происходит из-за неразвитости подкожного жирового слоя и недостаточного развития паренхиматозных органов. А такие фетометрические показатели как окружность головы и длина конечностей будут полностью соответствовать возрасту плода. Асимметричная форма ЗВУР обычно развивается во второй половине беременности, а чаще всего – в 3-ем триместре.

Нарушения функций плаценты при ФПН

При хронической ФПН в большей или меньшей степени наблюдается нарушение всех функций плаценты – дыхательной, трофической, защитной, гормональной, выделительной и других.
Нарушение защитной функции плаценты проявляется в ослаблении барьера, препятствующего проникновению патогенных микроорганизмов, токсичных для плода веществ и некоторых лекарственных средств через плаценту, в результате чего плод может подвергнуться внутриутробному инфицированию и токсическому воздействию.

При угнетении синтетической функции наблюдаются снижение синтеза плацентой гормонов, необходимых для нормального развития беременности, что, в конечном счете, может привести к гипоксии плода, ЗВУР, угрозе преждевременных родов и различным патологиям родовой деятельности. Кроме того, снижение гормональной активности плаценты ведет к изменениям эпителия во влагалище, создающим благоприятную среду для развития патогенной микрофлоры и воспалительных процессов.

Сбой выделительной функции плаценты может привести к маловодию или, наоборот, к многоводию. Последнее, как правило, развивается на фоне сахарного диабета, внутриутробного инфицирования, гемолитической болезни в отечной форме и других патологических состояниях.

Поскольку в самом начале развития ФПН ее клиническая симптоматика отсутствует или выражена незначительно, то большое значение в диагностике этого состояния будут иметь лабораторные методы исследования. Особенно важно отслеживать состояние фетоплацентарной системы в динамике в группе женщин с наибольшим риском развития ФПН. Клиническая картина фетоплацентарной недостаточности имеет свои отличия у разных беременных и преимущественно складывается из симптомов заболевания, на фоне которого развилось данное осложнение. Степень выраженности ФПН также напрямую зависит от тяжести и продолжительности течения основного заболевания. Кроме того, огромное значение имеет срок, на котором впервые появились патологические изменения: чем раньше развивается болезнь, тем тяжелее будет прогноз. В группе наибольшего риска находятся женщины, у которых первые признаки ФПН появляются на сроке ранее 30-ти недель беременности .

Так, можно заключить, что в связи со сложной, мультифакторной этиологией фетоплацентарной недостаточности ее диагностика требует комплексного и динамического обследования. Большое значение для установки диагноза и выявления причин развития ФПН имеет правильно собранный развернутый анамнез. Врач должен знать не только о состоянии здоровья, перенесенных заболеваниях и характере течения предыдущих беременностей пациентки, но и учитывать ее возраст (в группе риска первородящие женщины старше 40 лет и совсем юные беременные), профессию, наличие или отсутствие вредных привычек и социально-бытовые условия.

Особое место при сборе анамнеза стоит отвести сведениям о состоянии репродуктивной функции женщины, характере течения ее предыдущих беременностей и их количестве. Если женщина указывает на имевшуюся ранее менструальную дисфункцию, то за ней могли стоять серьезные нейроэндокринные нарушения. И, конечно, важно оценить состояние текущей беременности, характер ее осложнений и сопутствующие заболевания (сахарный диабет, артериальная гипотензия/гипертензия, анемия, болезни печени, мочевыводящих путей и другие патологии). Следует учитывать и настоящие жалобы беременной, такие как частое и продолжительное повышение тонуса матки, боли в животе, патологические выделения из половых путей, чрезмерная активность плода или, наоборот, низкое количество шевелений.

При внешнем осмотре врач оценивает окружность живота, высоту дна матки и оценивает их соответствие сроку беременности с учетом конституции матери (рост, вес беременной). Подобные измерения являются крайне важными и, одновременно, самыми простыми в диагностике ЗВУР и маловодия/многоводия. Также доктор может с помощью прощупывания определить состояние тонуса матки.

При наружном гинекологическом осмотре обращают внимание на характер влагалищных выделений и признаки воспалительного процесса, берут мазок с шейки матки, влагалища и уретры для дальнейшего цитологического и микробиологического исследования. Основываясь на результатах акушерского осмотра и жалоб беременной, для уточнения диагноза врач назначает дополнительные обследования:

- УЗИ является наиболее точным методом для оценки степени неблагополучия плода и состояния плаценты. Во время ультразвукового исследования врач оценивает соответствие текущих фетометрических показателей (окружность головы, груди, живота; длина тела и конечностей) норме для этого срока беременности и, исходя из этого, диагностирует степень и характер задержки внутриутробного развития плода. В обязательном порядке на УЗИ оценивается состояние внутренних органов и всех анатомических структур малыша, чтобы не пропустить какие-либо аномалии и пороки развития. При подозрении на проблемы в фетоплацентарной системе особенно тщательно исследуют плаценту и проводят доплерографию в артерии пуповины и маточных артериях. При исследовании плаценты обращают внимание на ее локализацию, толщину, расстояние от нее до внутреннего зева, структуру и степень зрелости. Если имеют место рубцы или опухолевые образования в матке, то смотрят на положение плаценты относительно миоматозных узлов и рубцов. Также оценивается количество и качество околоплодных вод, расположение пуповины (наличие узлов, обвитий).

- Доплерография является безопасным и, в то же время, высокоинформативным методом для динамического наблюдения за состоянием кровообращения в системе «мать-плацента-плод» и может проводиться с 18 недели беременности . Наибольшую практическую ценность в диагностике ФПН имеет доплеровское исследование кровотока в артерии пуповины, в маточных артериях и их ветвях, позволяющее оценить скорость, характер кровотока, направление движения и давление крови в исследуемых сосудах. По характеру патологических изменений в гемодинамике уже можно говорить о конкретных функциональных нарушениях в работе фетоплацентарного комплекса и уточнить диагноз.

- Кардиотокография (КТГ) – еще один ведущий метод в комплексной диагностике ФПН наряду с допплерографией. Во время процедуры КТГ с помощью специального прибора кардиотографа регистрируют частоту и вариабельность частоты сердцебиения плода, определяя, таким образом, его «самочувствие». Так, КТГ дополняет другие методы функциональной диагностики, позволяя приблизиться к решению вопроса об определении оптимальной тактики лечения и ведения беременности.

Окончательный диагноз и тактика лечения должны устанавливаться с учетом как текущих показателей состояния фетоплацентарной системы, так и с особенностями течения каждой конкретной беременности (срок беременности, имеющиеся осложнения беременности и соматические патологии, готовность организма пациентки к предстоящим родам и др.).

В случае наличия у беременной выраженной симптоматики фетоплацентарной недостаточности необходима госпитализация с последующим комплексным обследованием и лечением. Находиться на амбулаторном наблюдении могут пациентки с компенсированной ФПН и положительной динамикой лечения. Ключевую роль в терапии ФПН играет лечение заболевания, на фоне которого развилось данное осложнение. К сожалению, на сегодняшний день, никакими лечебными мероприятиями нельзя устранить ФПН полностью. Медикаментозная терапия способна лишь приостановить развитие патологических изменений в фетоплацентарном комплексе и повысить компенсаторно-приспособительные возможности для поддержки беременности до родов.

Лечение беременных с ФПН направлено на:

Улучшение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока;

Восстановление нормального объема циркулирующей крови;

Устранение гипопротеинемического синдрома (нормализация уровня белкового компонента плазмы крови);

Улучшение газообмена;

Нормализация вязкости и свертываемости крови;

Улучшение метаболических процессов в плаценте;

Нормализация тонуса матки;

Повышение антиоксидантной защиты;

Восстановление нормального сосудистого тонуса.

Стандартной схемы лечения ФПН не существует ввиду ее многофакторной этиологии и разнообразия патогенетических механизмов. Выбор тактики лечения проводится индивидуально в каждом конкретном случае с учетом продолжительности и тяжести фетоплацентарной недостаточности, анамнеза, возраста женщины, и, конечно, заболевания, на фоне которого развилось данное состояние. Дозировка назначенных препаратов и длительность лечения также определяются индивидуально. При применении некоторых лекарственных препаратов может потребоваться коррекция побочных эффектов.

Лечение ФПН проводится в условиях стационара около 4-х недель, после чего продолжается амбулаторно в течение еще 2 – 4 недель. Наряду с медикаментозной терапией беременная должна скорректировать свой режим дня, правильно питаться, обеспечить себе полноценный ночной сон и дневной отдых, избегать тяжелых физических и психоэмоциональных нагрузок.
Эффективность терапии оценивают при помощи лабораторных, клинических и инструментальных методов.

Среди патогенетических факторов фетоплацентарной недостаточности ключевую роль играют патологические изменения в фетоплацентарном и маточно-плацентарном кровотоке. Эти патофизиологические процессы сопровождаются изменениями реологических свойств крови (повышение ее вязкости и свертываемости, усиление агрегации тромбоцитов и эритроцитов), вазоспазмом и нарушением микроциркуляции. В связи с этим ведущее место в терапии ФПН занимают антикоагулянты и антиагреганты, а также препараты для нормализации сосудистого тонуса.

Если ФПН сопровождается периодическим и продолжительным повышением тонуса матки, то это ведет к пережатию венозных сосудов и затруднению оттока крови из межворсинчатого пространства. В связи с этим женщинам с угрозой прерывания беременности назначают токолитические препараты, расслабляющие мускулатуру матки (бета-адреномиметики).

Гипоксия плода на фоне ФПН сопровождается патологическими изменениями в кислотно-основных процессах в его организме, что ведет к увеличению количества свободных радикалов, повреждающих мембраны клеток и митохондрий. Поэтому должное внимание в терапии ФПН должно быть уделено нормализации антиоксидантной защиты, что положительно сказывается на транспортной функции плаценты.

Комплексная терапия ФПН включает и прием гепатопротекторных лекарственных средств (хофитол, эссенциале), что обусловлено важностью поддержки дезинтоксикационной и синтетической функции печени (продукция альбуминов, прокоагулянтов). Также в лечении фетоплацентарной недостаточности используют медицинские препараты, направленные на улучшение обменных и биоэнергетических процессов, что оказывает положительное влияние на гемодинамику, газообмен и метаболическую функцию плаценты.

Если терапия не приносит должных результатов и ФПН приобретает декомпенсированную форму с выраженным нарушением фетоплацентарного и маточно-плацентарного кровотока, слабостью или отсутствием компенсаторных реакций плода и патологическими нарушениями ритма на КТГ, то в этом случае требуется срочное родоразрешение путем кесарева сечения . При эффективности проводимого лечения и отсутствии признаков декомпенсации, возможны естественные роды при условии готовности материнского организма к родам, соразмерности таза матери и головы плода, а также головного предлежания.

Ведение родов при ФПН

Для нормального начала и развития родовой деятельности необходимо, чтобы шейка матки была «готова» к родам. Вести роды у женщин с фетоплацентарной недостаточностью рекомендуется с адекватным обезболиванием. Наиболее эффективным и безопасным методом обезболивания при родах на сегодняшний день является эпидуральная анестезия, используемая в период схваток. У пациенток с повышенным артериальным давлением при проведении эпидуральной анестезии давление стабилизируется за счет спазма мелких сосудов, поэтому этот метод показан женщинам, у которых ФПН сопровождается гипертензивным синдромом.

В период родов женщинам с ФПН показана инфузионная корригирующая терапия – внутривенное вливание препаратов для поддержания нормального фетоплацентарного и маточно-плацентарного кровотока, обменных процессов в фетаплацентарном комплексе и предупреждения расстройств сократительной деятельности матки.

При развитии слабости родовой деятельности в ходе родов может потребоваться внутривенное введение средств для повышения тонуса миометрия – утеротоников. У женщин с ФПН для стимуляции родовой деятельности используют простагландины (ПГ Е2-альфа и ПГ F2-альфа). Если после двух часов после начала введения утеротоников шейка матки не раскрывается или ухудшается состояние плода, то в этом случае вопрос решается в пользу оперативного родоразрешения. Роженицам с первичной слабостью родовой деятельности, сочетающейся с отягощенным акушерским анамнезом или другой патологией, показано родоразрешение путем кесарева сечения.

Во втором периоде родов, во время потуг, проводят вакуум-экстракцию плода или извлекают его при помощи наложения специальных акушерских щипцов. При ФПН рекомендуется не затягивать период изгнания и завершить его за 6 – 8 потуг. Механическое воздействие на голову плода должно быть минимизировано.

Если проводимая терапия оказывается неэффективной, нарастает гипоксия плода или возникают другие осложнения, то стоит пересмотреть тактику родоразрешения в пользу кесарева сечения. Среди таких показаний могут быть: аномалии развития родовой деятельности во 2-ом периоде родов; резкое ухудшение состояния женщины и/или плода; выявление несоответствия размеров таза матери и головки плода; прогрессирующая ФПН.

Профилактика фетоплацентарной недостаточности

В первую очередь, для профилактики фетоплацентарной недостаточности необходимо как можно раньше выявлять и брать под наблюдение беременных, находящихся в группе риска по развитию ФПН. Вовремя принятые профилактические меры позволят избежать или затормозить развитие этого опасного осложнения.

Планирование беременности является очень важной профилактической мерой, которую, к сожалению, игнорируют многие пары. Еще до наступления беременности женщине следует пройти все необходимые обследования и по возможности решить выявленные проблемы на этапе планирования беременности. То же касается и лечения хронических заболеваний. Все это в дальнейшем позволит вас оградить себя от ФПН или минимизировать риск ее возникновения.

С началом беременности будущей маме необходимо:

Как можно раньше встать на учет в женскую консультацию;

Отказаться от вредных привычек;

Избегать стрессов и больших физических нагрузок;

По возможности исключить влияние вредных факторов среды;

Нормализовать режим сна и бодрствования, который должен включать полноценный 8 – 10-часовой ночной сон, а также дневной сон или отдых;

Ежедневные прогулки с достаточным пребыванием на свежем воздухе.

Не меньшее значение для поддержания здоровья матери и плода имеет правильное питание, сбалансированное по содержанию питательных веществ, витаминов и микроэлементов, достаточное употребление жидкости – до 1,5 л (если нет отеков). Беременная не должна допускать появления лишнего веса, а если лишние килограммы все же пришли, то необходимо скорректировать диету. В норме окончательная прибавка веса в среднем может составлять 10 – 12 кг.

Кроме того, беременным группы риска рекомендуется два раза в течение беременности (первый – на -16 неделе ; второй – на -34 неделе) проходить профилактические курсы медикаментозными препаратами. Продолжительность каждого курса может достигать 4-х недель. Такая медикаментозная поддержка направлена на усиление компенсаторно-приспособительных возможностей в фетоплацентарном комплексе, предупреждение патологических структурных изменений в плаценте и нарушений циркуляции крови маточно-плацентарном и фетоплацентарном кровотоке.

Проведение профилактических мероприятий обязательно сопровождается оценкой их эффективности и динамическим наблюдением за состоянием плаценты, кровотока и развитием плода с использованием методов функциональной диагностики и лабораторного скрининга. Накануне родов женщина должна быть заранее госпитализирована в стационар для подготовки к родам и определения срока и тактики их ведения. Для оценки состояния фетоплацентарной системы в родах требуется комплексные диагностические мероприятия, результаты которых рассматриваются во взаимосвязи с состоянием накануне родов.